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文档简介

1、尘肺,赤峰市医院CT室 高玉杰,一.概述 生产性粉尘-在生产过程中产生,并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒 尘肺 (pneumoconiosis)在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病 流行病学:,2005 年收到全国各类职业病报告12,212 例,其中尘肺病为9,173例,占75%,死亡966例;中国累积尘肺病60万例,死亡近14 万人。矽肺和煤工尘肺共占90%,其余为水泥、石棉、电焊尘肺等。,一 粉尘的来源: 1. 矿山开采,隧道开挖,筑路、矿石粉碎等,2.水泥,陶瓷,玻璃、化学工业生产中粉末的配料、混合、过筛等,3.木材,皮毛,纺织业的原料处理 4.金属熔炼、焊接、切割

2、等。,粉尘的分类(按性质): 无机粉尘-矿物性粉尘(如石英.石棉.滑石.煤等) 金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物) 人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等) 有机粉尘-动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等) 植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等) 人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维. TNT炸药.有机农药等) 混合性粉尘-两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为 (如煤矽尘.金属矿的开采),根据2002年4月我国卫生部、劳动和社会保障部颁发的职业病目录,列入我国法定职业病范围的尘肺病总计13种。,1矽肺2煤工尘肺 3石墨尘肺 4炭黑尘肺 5石棉肺 6滑石尘肺7水泥尘肺

3、 8云母尘肺9陶工尘肺10铝尘肺11电焊工尘肺 12铸工尘肺13根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺。,二 发病相关因素 1.粉尘的化学组成、浓度和暴露时间-决定其 对机体作用性质的最主要因素,2.粉尘的分散度- 分散度:是指物质被粉碎的程度 小粒径粉尘所占比例愈大,则粉尘的分散度愈高 直径1015m的粉尘主要沉积于上呼吸道 直径15m的尘粒可进入呼吸道-吸入性粉尘 直径5m的尘粒可达呼吸道深部和肺泡-呼吸性粉尘,3. 粉尘的硬度和溶解度 硬度-硬度大,对呼吸道粘膜机械性损伤。 溶解度-有毒粉尘,溶解度高,毒作用强;溶解度低,毒性弱。石英粉尘很难溶解,在体内持续产生危害作用。

4、 4.粉尘的荷电性 荷电性-同性电荷 相斥 粉尘在空气中稳定;异性电荷 相吸 沉降 5.爆炸性 可氧化的粉尘如煤、糖、面粉、等,在适宜的浓度下,一旦遇到明火、电火花,就会产生爆炸。,三 生产性粉尘对机体健康影响 1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 粉尘在呼吸道的沉降 撞击-较大的尘粒在大气道的气流方向改变之处可发生撞击沉降 截留-纤维状粉尘主要沉积方式是截留 重力沉积-进入小气道和肺泡的直径1m的尘粒主要沉降方式 静电沉积-带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积 布朗运动沉降-直径0.5m尘粒 机体清除功能(呼吸系统的自净作用24h清除97%-99%的粉尘) 粘液纤毛系统 纤毛的摆动而随粘

5、液移出 (沉积在具有纤毛结构呼吸道表面) 巨噬细胞吞噬 阿米巴样运动 (沉积在肺泡腔) 肺泡的缩张活动 吞噬有尘粒的巨噬细胞 尘细胞 小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统,沉积于肺门和支气管淋巴结,尘 粒,支气管纤毛运动移出, 四、生产性粉尘对人体的致病作用 约1%3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变 (1)局部作用:局部刺激作用 引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血, 水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤 毛囊炎,光感性皮炎 (2) 全身中毒作用 (3) 变态反应 (4) 致癌作用 (5) 感染作用 (6) 致纤维化作用,五、矽肺 silicosis 概念: 由于在生产环境中

6、长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的 粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 : 中国-以四川.辽宁.湖北.山西.江西 最高 50年代 每年以两位数增加 1956年 每年以百例增加 1974年 每年以千例增加 1976年 每年增加15000例以上 1986年 20000例 1987年以后 略有下降,但仍例每年增加8000-9000 1999年 估计世纪末可达到60多万人. 2000年 实际累积病人近80万人 仍在逐年上升,(一) 主要接尘作业及影响矽肺发病因素 矽尘-游离二氧化硅(SiO2)粉尘 以石英为代表(含量99%) 矽尘作业-接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的

7、粉尘作业 常见矽尘作业有: 矿 山 采掘、凿岩、爆破、运输、选矿 筑 路 修建公路、铁路等隧道的开挖 水 利 隧道的挖凿、采石 原料破碎 研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂) 机械制造 (铸造工段)配料、铸型、打箱 、清砂、喷砂等,游离二氧化硅分布广 :95%以上的矿石中均含有游离二氧化硅,矽肺发病: 一般矽肺发病: 矽肺发病缓慢,多在接触矽尘10-15年后发病 速发型矽肺: 持续吸入高浓度、高游离二氧化硅粉尘,经12年即可发病 晚发性矽肺: 在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业, 当时X线未显示矽肺改变,但若干年后发生矽肺 1.矽肺发生影响因素: 粉尘的游离二氧化硅:

8、 含量愈高,发病时间愈短,病情愈严重 二氧化硅类型 : 致纤维化能力依次为: 鳞石英 方石英 石英 柯石英 超石英 粉尘浓度.分散度.接尘时间 防护措施和劳动强度 个体因素: 如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患 (特别是肺结核均影响矽肺发病),肺内粉尘蓄积,2. 病理改变和发病机制 病理改变 浓 度 过 高 接尘时间过长时 (肺内蓄积的矽尘量愈多,危害愈大),粉 尘,超过机体清除能力,肺内蓄积,矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除 肺泡间隔 间质巨噬细胞吞噬 矽肺的基本病理改变,慢性增殖性淋巴管炎 淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积 累及全肺和胸膜,引起矽结节、弥漫性间质纤维化,

9、矽结节形成 肺组织纤维化,肺体积增大, 含气量减少,黑灰色,花岗岩样 重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性,矽结节形成- 早期 细胞成分多 纤维成分少 晚期 细胞成分少 纤维成分多,尘细胞 成纤维细胞 炎性细胞 胶原纤维,胶原纤维变粗.密 细胞成分减少,胶原纤维 透明性变,典型矽结节,矽结节横断面呈同心圆排列-圆葱头状,矽结节形成原理-,游离SiO2尘粒,巨噬细胞吞噬 胞膜 生物膜脂质 破裂 过氧化损伤,肺泡型上皮细胞肿胀、崩解脱落,细胞不能 增生、修复,肺泡基地膜受损暴露间质,成纤维细胞增生,免疫系统,抗原抗体 复合物,网状纤维,胶原形成 纤维化 透明性变,间隔内成纤维细胞移出,矽结节形成

10、 肺组织纤维化,刺激,巨噬细胞崩解,释放致纤维化因子,(3) 临床表现 1.症状和体征 轻 晚 症状的多少和严重程度与线胸片表现的严重程度 并不一定呈平行关系。 随着病情进展 + 合并症时:出现症状、逐渐加重 (胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等 ) 2.线胸片表现 判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据 小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 肺组织纤维化的病变程度 小阴影 大阴影-矽肺线的诊断依据 肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿-矽肺诊断重要参考,存在一定相关关系,与,小阴影 (直径小于10mm) 圆 形 按其直径大小可分为 p(1.5mm ) (圆形小阴

11、影多为若干个矽结节重叠的影像) q(1.5-3.0mm) r(3.0-10mm) 不规则形 按其横径大小可分为 (不规则阴影主要为肺间质纤维化) s(1.5mm) t(1.5-3.0mm) u(3.0-10mm) 大阴影 (最长径10mm以上的阴影) (病理基础为团块状纤维化) 大阴影是晚期矽肺主要线表现,呈圆形或近似圆形 边缘整齐或不整齐,粗细.长短.形态不一的致密阴影 可互不相连, 呈网状或蜂窝状,3、CT表现:,肺纹理增多、增粗,肺门牵拉移位,肺气肿,纤维化,圆形小阴影,不规则形小阴影、大阴影,小阴影聚集,胸膜斑。 显示小的矽结节影、网状或线状影、肺气肿、肺门淋巴结的蛋壳样钙化及胸膜改变

12、等都优于X线。,密集度 指一定范围内的小阴影的数量 肺区划分: 上 中 下 左 右 四大级分级- 0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少,不足1级 1级-有一定数量的小阴影,肺纹理清晰 2级-有多量的小阴影,肺纹理尚可辨别 3级-有很多量的小阴影,肺纹理部分或全部消失,密集度 指一定范围内的小阴影的数量 肺区划分: 上 中 下 左 右 四大级分级- 0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少,不足1级 1级-有一定数量的小阴影,肺纹理清晰 2级-有多量的小阴影,肺纹理尚可辨别 3级-有很多量的小阴影,肺纹理部分或全部消失,(3) 诊断标准及分期 1. 确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史 2. 生

13、产环境粉尘浓度测定资料 3. 质量合格的高仟伏摄影后前位线胸片 4. 按“尘肺病的诊断”国家标准,对适用于包括矽肺在 内的法定“职业病名单”中规定的各种尘肺 矽肺诊断分期标准(2002年) O: X射线胸片无尘肺表现 O+:胸片表现尚不够诊断为“”者 : 有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少达到 2个肺区 +:有总体密集度1级的小阴影,分布范围超过4个肺区或 有总体密集度2级的小阴影,分布范围达到4个肺区,无 代 尘 号 肺 O,一 期 代 尘 号 肺 ,: 有总体密集度2级的小阴影,分布范围超过4个肺区 或有总体密集度3级的小阴影,分布范围达到4个肺区 +:有总体密集度为3级的小阴影,分布

14、范围超过4个肺区 或有小阴影聚集;或有大阴影;但尚不够定为“”者 :有大阴影出现,其长径不小于20mm,短径不小于10mm +:单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上 肺区面积者,二 期 代 尘 号 肺 ,三 期 代 尘 号 肺 ,0+无尘肺,期尘肺,+期尘肺,矽肺二期早,期尘肺,期尘肺,三期矽肺,+期尘肺,期尘肺,4.并发症 肺结核 可加速矽肺病情恶化,是死亡的最主要原因且结核难以控制,治疗效果差 肺部感染 肺源性心脏病 自发性气胸,5、预防,革、水、密、风、护、管、教、查:八字方针,革:改革生产工艺 水:湿式作业 密:密闭尘源 风:加强通风 护:加强个人防护 管:加强防尘管理、 教:加强防尘宣传教育 查:加强健康检查,6、治疗,1、克矽平(聚2-L烯吡啶氮氧化合物,简称P204)作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用,具

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