心血管内科感染性心内膜炎经典课件.ppt

1、感染性心内膜炎，概括地说，感染性心内膜炎(IE)是指医院微生物的穴位途径引起的心内膜、审判膜、接近主动脉内膜的感染、赘疣的形成。IE是“致命感染性疾病综合症”之一，在尿路感染、肺炎、腹腔感染后排在第四位，是胃病。天然版和人工版IE总死亡率2025，非法静脉药引起的死亡率10。基础心脏病变，大部分IE发生了器质性心脏病患者。据我国数据显示，IE患者中一半以上为风湿心脏病，8%的人占先天性心脏病，其他心肌病，肺原性心脏病，甲状腺机能亢进性心脏病，二尖瓣脱垂等10%，无机性心脏病发生IE近几年明显增加，约占10%。流行病学变化特征，平均年龄增长；风湿性心脏瓣膜病的比例下降。人工瓣膜、老年退化、颈静脉

2、吸毒、无机物性心脏病患者明显增加。医源性获得感染性心内膜炎更常见。超声检测新生物明显提高。脑梗死导致急性左心衰竭死亡人数增加。特发性感染性心内膜炎存活率比以前高了。IE病原体变化特征，绿色链球菌感染减少，金黄色葡萄球菌感染增加。随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌取代绿色链球菌成为IE的主要致病菌。经皮、血管内、胃肠、泌尿生殖器官的手术操作大大增加，需要器官透析的慢性肾功能衰竭患者的增加降低了口腔链球菌的感染率。金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛球菌感染率提高，院内感染发生IE与社区获得IE的致病菌有明显不同。社区获得IE仍以链球菌为主，院内感染IE，感染性心内膜炎的分类，传统分类

3、根据病情和病程将IE分类为急性感染性心内膜炎(AIE)和亚急性(SIE)感染性心内膜炎。前者往往是毒性强的致病源，重病，全身中毒症状，在没有接受治疗的情况下在几天到几周内死亡。后者致病源毒性低，病情轻，病情长，中毒症状少。感染性心内膜炎的分类，现有分类根据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎(NVE)和人工瓣膜心内膜炎(PVE)。根据感染的致病源及侵犯部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎、牛裁判膜感染性心内膜炎。感染性心内膜炎的分类，2009板块感染性心内膜炎诊疗指南建议排除使用多年的急性、亚急性、慢性心内膜炎分类方法，根据感染部位及心内异物将感染性心内膜炎分为4个茄子类别。感染性心内膜炎

4、分类，(1)左心房自体瓣膜IE；(2)左心人工瓣膜心内膜炎(PVE)(瓣膜置换术后1年为初期PVE，术后1年称为末期PVE)；(3)右心脏ie；(4)仪器相关IE(包括起搏器或除颤器电线产生的IE)可能伴有或不伴有瓣膜侵犯。病理、赘疣形成是本病特征性的病理变化，病理、赘疣形成所苦的瓣膜往往不止一个，主动脉瓣和二尖瓣较多，可能引起瓣膜破坏、穿孔、肌腱断裂、心肌脓肿。赘皮碎片脱落，引起周围血管栓塞。致病源穴播在远处形成转移性脓肿。激活免疫系统导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。，当发病机制、心脏基质病变存在时，血流从正常层流转变为涡流和喷射，从高压腔分流到低压腔，形成明显的压差

5、，冲击血管内膜造成损伤，通过内层胶原暴露，血小板，红细胞，白细胞，纤维素积累，反复的菌血症，机体形成抗体，致病源和损伤部位粘连，血流动力学赘生物可以引起或恶化瓣膜的狭窄和闭合不全。叶穿孔、乳头肌和腱的缩短或破裂会导致瓣膜关闭不全或加重，从而引起血流动力学变化。发烧和贫血还会增加心肌的氧气消耗和损伤，导致或恶化心脏功能不全。petechiae，爪脱机出血splinter hemorrhage，Roth斑点：视网膜卵圆孔出血盘，中白，常见并发症，心脏：心力衰竭(第一死因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎；动脉栓塞：约5 30%，发现在所有器官组织；细菌性动脉瘤：罕见的转移性感染约3% 5%:可在任何部位

6、形成(金葡菌和念珠菌常见)神经系统：约30%；脑栓塞、脑膜炎、脑出血、细菌性动脉瘤、脑脓肿、癫痫发作肾脏：肾动脉栓塞、肾炎、肾脓肿；Osler结节指(趾)垫上的红色紫色疼痛结节，Janeway损伤手掌、跖痛无出血斑点，诊断、IE临床表现特异性不足，不同患者差异大，老年人或免疫受损患者甚至发热力不明显。IE及时检测了临床医生的诊断警惕性和“如果怀疑，立即要求验证”的低实验检查门槛。超声心动图和血液培养是IE诊断的两个茄子基石。改良杜克标准，主要标准血培养阳性(符合以下一个或多个标准)。两次不同时间，牙齿检测出相同的典型IE病原微生物(如绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌)。多次在血液培养中检测出

7、相同的IE病原微生物)。伯那特里克车身初级血阳性或一相免疫球蛋白G(IgG)抗体1: 800心内膜侵犯的证据(符合以下标准之一或以上)。超声心动图异常(赘疣、脓肿、人工瓣膜破裂)。新瓣膜逆流，杜克标准改善，二次标准。易感因素：容易患IE的心脏疾病：静脉药瘾者；发烧：体温38；血管征象：主要动脉栓塞化脓性肺栓塞、真菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、内卫结；免疫征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑点、风湿因子阳性等微生物证据：血液培养是阳性的，但与上述主要标准或感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据；杜克标准改善、诊断IE:2个主要标准或1个主要标准辅助标准3个或辅助标准5个可能IE:1

8、个主要标准辅助标准或辅助标准3个、杜克标准改善、血液培养中的声音、包括感染的人工瓣膜或心脏起搏器电线、右心脏id、鉴别诊断、急性金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌、革兰氏阴性菌败血症亚急性流热、系统性红斑狼疮、左室粘液瘤、淋巴瘤腹腔感染、结核等感染性心内膜炎的治疗、药物治疗(抗菌药物治疗原则：高血药浓度；静脉给药；长疗程首选杀菌抗生素；联合用药早期治疗。)手术治疗、抗感染治疗、IE患者自身抵抗力很弱，抵抗疾病主要依靠有效的抗菌药物。抗感染治疗的整体原则应首先选择杀菌抗生素。抗菌药物应用过程需要足够长，通常为46周，血液培养持续培养，有并发症的人可以延长到8周以上。通常维持的抗生素血清浓度必须是杀

9、菌水平的8倍以上。以血液培养和药敏结果指导抗生素的选择。例如，在没有报告结果或无法确定致病菌的情况下，以可行的经验给药。一般使用青霉、氨苄西林、头孢曲松或万古霉素，以及氨基糖苷类抗生素。对抗感染治疗、细菌培养阴性的早期左心脏人工瓣膜心内膜炎(PVE)，至少要选择万古霉素、庆大霉素，晚期PVE是泡沫皮血杆菌(H)、线共生放线菌(A)、印心菌(C PVE的赘生物一般是自身瓣膜心内膜炎(C PVE)在凝固酶阴性葡萄球菌引起的PVE中，医院微生物和人工瓣膜之间存在复杂的相互作用，抗生素杀菌过程变得非常困难。应用利福平等三重疗法，在万古霉素及利福平联合至少应用6周，补充了治疗过程的头两周庆大霉素协同治疗

10、。标准治疗，应用抗生素46周后，体温和血针恢复正常自觉症状改善和消失红细胞减少，血红蛋白上升，尿常规阴静药后1，2，6周，血液培养阴性，复发和再感染，复发，第一次发病后6个月内由同一微生物(经穴位培养确认)引起IE复发。再感染，由其他微生物感染，或在第一次发病后的6个月内由同一微生物引起的IE复发。使用最高危患者、人工瓣膜及瓣膜修复人工材料的患者，科举IE病史者先天性心脏病高危患者仅在牙科操作中考虑预防抗生素。与牙龈或牙根管周围组织相关的手术或需要口腔粘膜穿孔的手术。IE知道误会。(1)误认为发生了无瓣膜疾病的人很少IE。实际上，三分之二的亚急性IE有瓣膜病，三分之一的患者没有瓣膜病。(2)认

11、为老年患者很少见。但是近年来，随着老年人在血液透析、牙科治疗、静脉内内置导管的机会增加，IE发病年龄的中位数从科举3040岁增加到4069岁。IE理解误会，(3)认为IE应该发烧。事实上，患者在心力衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、极度衰弱、长期抗生素治疗或细菌毒性低时可能不会发烧。IE认为，当误解、(4)发烧伴随脑梗塞症状时，脑梗塞与一般感染或脑梗塞同时伴有中枢性发热，但65的IE患者合并了脑栓塞，2040IE患者并发了中枢神经系统症状。患者发烧，有心肌梗死、脑膜/脑损伤、心力衰竭、瓣膜噪声等，分别误诊为心肌梗死合并，导致一般感染、一般脑膜炎、心脏瓣膜原因一般感染，导致心力衰竭的情况很少。IE理

12、解误会，(5)误以为右心室较少。牙齿误解源于“低压系统少”的旧认识。牛心IE死亡率低，尸检率低，得出“低压系统少”的结论。与此同时，临床上作为周围栓塞及其他血管疾病损伤的直接证据，肺部与症状和体征相比更加明显，因此，右心室IE经常误诊为肺炎。随着IE治疗的新进展、人类预期寿命的延长，新的医疗方式和社会行为发生了变化，出现了新的IE危险群。人工瓣膜IE、医院内获得IE、静脉药中毒者IE、血液透析引起的IE的致病源等，与经典肺炎球菌、淋球菌或链球菌不同，更喜欢葡萄球菌、革兰氏阴性菌、真菌。IE的诊断治疗和预防都发生了变化。疫苗或人工钨可以直接阻止细菌粘连，干预瓣膜变形，已经存在的抗链球菌疫苗FimA蛋白在实验中成功。在血液透析患者的观察中，包括葡萄球菌纤溶酶结合蛋白和胶