肌电图规范培训ppt课件

1、临床神经电生理诊断技术肌电图在神经肌肉疾病诊断中的应用,1,PPT学习交流,一、 概述,肌电图是临床电生理诊断技术之一 是神经系统疾病定位诊断的延伸 是诊断神经肌肉病及神经肌肉结头病变的客观检测手段 是分子生物学、基因检测、影像学所不能替代的检查方法 我国肌电图的杰出贡献者： 汤晓芙 康德瑄 沈定国,2,PPT学习交流,中华医学会神经病学分会 肌电图和临床神经生理学组,为了更加规范肌电图的操作 、结合国内的具体情况 制定了简单的、便于操作的肌电图规范化检测和 临床应用，并经过多次讨论达成共识 仅供参考，希望能在操作过程中不断更新和补充新的内容 肌电图规范化检测和临床应用共识,3,PPT学习交流

2、,第一部分 概论,肌电图是记录肌肉静息、随意收缩及周围神经受刺激时各种电特性的一门技术,4,PPT学习交流,肌电图 EMG,1、定义： 狭义：肌电图通常指运用常规同芯圆针电极，记录肌肉静息和随意收缩的各种电特性。 针电极插入肌肉后记录的电活动,轻收缩运动单位电位,重收缩运动单位电位,静息电位,5,PPT学习交流,6,PPT学习交流,同心圆针,7,PPT学习交流,广义,肌电图 神经传导速度（NCS） 重复神经电刺激 (重频刺激 RNS） F波反射 H波反射 瞬目反射 海绵体肌反射 单纤维肌电图 运动单位计数 巨肌电图,8,PPT学习交流,肌电图检查适应症,前角细胞及其以下,前角细胞,神经肌肉接头

3、,肌肉病变,周围神经,肉毒毒素治疗定位,神经根,神 经丛,9,PPT学习交流,安全性和注意事项,1 必须使用三相电源插座和插头供电，并保证插座的地线完整 2 遵守仪器使用的安全要求 3 不要将刺激电极置于心脏区域；刺激、记录电极和地线应置于肢体同一侧，以减少通过躯体的泄露电流 4 对于意识障碍或存在感觉障碍的患者，要特别注意避免意外损伤,10,PPT学习交流,安全性和注意事项,5 测定过程中不应让患者接触肌电图设备外壳或面板 6 对于存在出血倾向的患者应仔细评估检查的利弊 7 对于安装有心脏起搏器的患者，不应进行NCS 已体内植入了心律转复设备或除颤器时，应询心脏专科医生（刺激器15cm,电流

4、0.2ms）,11,PPT学习交流,安全性和注意事项,肋间神经或Erb点针电极刺激、颈棘旁肌、膈 肌、前锯肌等肌电图检查时，要注意判断检查的利弊，慎重选择，严格规范操作，避免气胸 10 对于疑诊Creutzfeldt-jakob病的患者，应使用一次性电极，与血液接触过的物品妥善处理 11 对于HIV和乙型肝炎病毒感染患者，建议使用一次性电极，否者按要求消毒处理，检查者注意自身防护,12,PPT学习交流,肌电图检查的临床意义,临床下病灶或易被忽略（MND/肥胖）,病变节段的定位 诊断（H-s1）,病变的程度和病变的分布,神经源性损害、肌源性损害及神经肌肉接头,13,PPT学习交流,对检查者的要求

5、,1、熟悉神经解剖学 2、进行详细的神经系统体检 3、查前解释 避免精神紧张 电刺激的不适感 疼痛 EMG之前常规NSC,14,PPT学习交流,检测方法,同芯针电极肌电图 肌肉放松状态下的电活动 运动单位动作电位 （MUAP) 波形、时限 、波幅、相位变化 肌肉大力收缩募集电位 相型、波幅 异常肌电图的判断 插入电位、自发电位 MUAP的改变、募集电位,15,PPT学习交流,记录,1 静息电位： 1) 插入电位： 当针电极插入肌肉时引起电活动 正常时引起短暂的电极发放 移动针电极位置均可出现干扰电位群,16,PPT学习交流,异常：,插入延长： 干扰电位群延长，诱发出正向波 持续数秒或数分钟，神

6、经损伤 1014天后出现 插入减少： 肌纤维数量减少，严重肌萎缩 肌纤维化,17,PPT学习交流,18,PPT学习交流,肌强直发放：,1) 肌强直是在自主收缩之后 或者是在受到电或机械刺激后肌肉的 不自主强直收缩。 出现节律性电位发放 ，声音象轰炸机俯冲或减 速的摩托车发出的声音 见于： 萎缩性的强直、先天性肌强直、 副肌强直 、 高钾型周期性瘫痪,19,PPT学习交流,肌强直发放：,肌强直自主收缩之后或者是在受到电或机械刺激后肌肉的不自主强直收缩节律性电位发放 声音像轰炸机俯冲或减速的摩托车 见于： 萎缩性的强直 先天性肌强直 副肌强直 高钾型周期性瘫痪,20,PPT学习交流,2）自发电位：

7、,失神经支配二周后 肌纤维对Ach的灵敏度大大增强 可达100倍，引起去极化或失神经支配的肌纤维静息电位降低所致的自动去极化产生的电位,21,PPT学习交流,纤颤电位：,单个肌纤维的动作电位， 双相，15ms，波幅20200V 自发纤颤电位如果在一块肌肉上发现 两处以上。肌电图最有诊断价值所见之一 常见于失神经肌肉 原发性肌病 神经损伤23周后出现 肌音如雨点打在橡皮布上，稠粥开锅,22,PPT学习交流,正锐波：,意义与纤颤电位同 时限10100Ms 束颤电位： 指一个或部分运动单位支配的肌纤维自发放电 典型的束颤电位多在前角细胞病变时出现 也可在周围神经 束颤同时出现纤颤，正锐波，才有肯定的

8、 病理意义,23,PPT学习交流,(1)时限： 从电位起点至终点，以ms表示 时间是检验真理的标准 最可靠，最有用的数据,2 运动单位动作电位 MUAP （肌肉做轻收缩诱发的电位）,24,PPT学习交流,25,PPT学习交流,2 运动单位动作电位 MUAP （肌肉做轻收缩诱发的电位）,神经源性损害： 时限变宽 存活的MU经过芽生 形成的MU,肌源性损害： 时限变窄 肌纤维数量减少,26,PPT学习交流,(2)波幅,运动单位电位的电压，用V表示 神经源性损害：波幅升高 肌源性损害：波幅降低 相数 双相、三相占多数 4相， 20相为多相 反映MUP放电的离散不同步,27,PPT学习交流,肌电图测定

9、鉴别,神经源性与肌源性损害 与肌肉活检符合率达90% 个别失神经的早期所支配的肌纤维只有 少数几条 故MUAP多相，时限短，波幅低 或只有部分分支坏变,28,PPT学习交流,3 募集型运动单位电位 重收缩,用力收缩发放的MU数量和 MU发放的频率 神经源性损害： 单纯相，MUAP 减少 25%仍可干扰相 肌源性损害： 病理干扰相（低波幅）,29,PPT学习交流,干扰相,单纯相,病理干扰相,30,PPT学习交流,单纤维肌电图,记录肌肉兴奋时不同肌纤维细胞外的动作电位 测定： 颤抖-同一运动单位不同肌纤维的电位间隔 密度-电极记录范围内单纤维动作电位的数目 颤抖：jitter是由神经肌肉接头的传递

10、时间的差异所致，它主要反映神经肌接头的传递功能 肌纤维的密度反映轴突侧枝芽生，是神经再支配的测量指标,31,PPT学习交流,32,PPT学习交流,4 神经传导速度测定 NCS,皮肤的温度 3032 度之间 常用电极的种类 盘状表面电极 、环指电极 同芯针电极-MCV 单针电极-SCV 电极的位置 刺激电极、记录电极、地线 刺激强度和时限 运动传导的测定 感觉传导的测定 异常NCS的判断,33,PPT学习交流,运动神经传导速度 MCV 刺激器，正负相隔23Cm，负极置于神 经的远端， 超强刺激增加20%-30% 测定运动纤维上的两个点 两点距离除以两点潜伏之差，以m/s表示 传导速度正常值可以用

11、平均值加 2.5 SD 波幅分布不是常态的， 用正常平均值的一半作为波幅正常范围低限,34,PPT学习交流,35,PPT学习交流,波幅：,峰峰值 脱髓鞘-波幅保持在50%以上 MCV50% 脊髓前角受损MCV下降70% 波幅下降10% 周围神经损害MCV下降60%(正常值) 波幅不变 常规选用：尺、正中、桡、腋神经 腓总、胫、股神经,36,PPT学习交流,MCV,远端潜伏期 DML,a,MCV =Sbc /Tac-ab,b,c,37,PPT学习交流,感觉神经传导速度 SCV,多数测试：刺激手指，足趾的末梢神经 近端收集-顺行性 远端收集-逆行性 SCV：刺激点到记录点的距离除以潜伏期 （SCV

12、=s/t） 波幅：与刺激强度有关 颈神经根损害感觉动作电位正常 臂丛或周围神经受损波幅减小,38,PPT学习交流,SCV bc,c,SCV =S ab /Tac,b,a,SCV ab,SCV cd,d,39,PPT学习交流,40,PPT学习交流,临床意义： MCV、SCV减慢髓鞘损害 波幅降低轴索损害,41,PPT学习交流,影响因素,温度：室温21-25 温度在29-38之间 每上升一度， SCV可升2.4m/s 每下降一度， SCV下降5% 不同神经、不同节段的差异 下肢较上肢慢710m/s 年龄：足月婴儿是成年人的一半 35岁发育至成人 3040岁开始减慢，60岁减少10m/s 常规测定正

13、中、尺、桡、腓肠、胫后神经,42,PPT学习交流,F波反射：,由1%-5%逆行兴奋的运动神经元发放原理： F波：超强电刺激在神经干M波后的一个晚成分 由运动神经回返放电引起 取1020波的平均值 出现率为80100% 观察指标 ：最短潜伏期、最长潜伏期、平均潜伏期 F波出现率、F波传导速度 异常判断标准：潜伏期延长、速度减慢、出现率降低 波形消失 提示周围神经近端病变,43,PPT学习交流,F波潜伏期延长，出现率降低,44,PPT学习交流,H反射：,刺激胫神经，腓肠肌记录 属脊髓单突触反射（由Hoffmann而得名） 方法：刺激强度为低强度 出现F波后降低刺激强度-出现H波 观察指标：潜伏期、

14、波幅、波形 异常判断标准：潜伏期延长、 两侧差值均值2.5或3倍的标准差 H反射未引出 H波反射PL延长： 酒精中毒，肾衰，周围神经病,45,PPT学习交流,瞬目反射：,刺激眶上神经可以由眼轮匝肌上诱发出 R1、R2两个反射波 R1刺激同侧出现，经过脑干三叉神经核和面神经核 R2刺激一侧，双侧出现，经过多个突触的电位 通过一条较长的脑桥和延髓路线而产生（、） 观察指标：R1、R2、R2波潜伏期，双侧潜伏期及波幅 异常判断：潜伏期延长、双侧潜伏期差值增加、未引出 三叉神经受损：两侧R2 PL延长 面神经受损：受损侧R2 PL延长,46,PPT学习交流,47,PPT学习交流,重复神经电刺激 （重频

15、试验，RNS）,超强重复刺激神经干在相应肌肉 记录反复肌肉动作电位 是检测神经肌肉接头功能的重要手段 常用神经：尺神经，腋神经，面神经 低频刺激：15次/秒，46波/1波 波幅下降15% 肌无力综合征：低频递减15%，高频递增100%,48,PPT学习交流,49,PPT学习交流,海绵体肌反射 BCR、ICR,男性：刺激阴茎背神经，冲动经骶髓引起 球海绵体肌，坐骨海绵体肌收缩 通过测量 BCR、ICR潜伏期，波幅 测定骶髓反射弧的传入和传出 女性：刺激阴部神经 球海绵体肌记录,50,PPT学习交流,海绵体肌反射 BCR、ICR,男性BCR ：刺激阴茎背神经，冲动经骶髓引起 球海绵体肌， 男性IC

16、R ：刺激阴茎背神经，冲动经骶髓引起 坐骨海绵体肌收缩 女性BCR ：刺激阴部神经 球海绵体肌记录 通过测量 BCR、ICR潜伏期，波幅 测定骶髓反射弧的传入和传出,51,PPT学习交流,正常BCR,异常BCR 潜伏期延长，出现率降低,52,PPT学习交流,常见疾病的临床应用,53,PPT学习交流,一 脊髓前角病变,运动神经元病 （ALS） （1） 静息电位：纤颤，插入延长,束颤检出，不如临床高 （2）MUAP： 时限宽，波幅增大 如病程长，出现巨大电位，并非前角病变所特有 前根、周围神经损害、慢性期神经纤维芽生使 MUAP增大 （3）重收缩： 募集很差，波幅高，单纯相或混合相 （4）NCV：

17、 SCV多为正常，MCV轻微减慢 肌肉动作电位降低,54,PPT学习交流,前角细胞病变一肌萎缩侧索硬化（ALS) 根据1998年世界神经病学联盟修订的 ALS诊断标准， 确诊ALS者需同时具有 延髓 颈髓 胸髓 腰骶髓 4个节段中3个节段以上部位的前角细胞受累,55,PPT学习交流,NCS: SCV正常 MCV：可有轻微减慢以及CMAP波幅降低 与肌肉萎缩的程度明显相关,56,PPT学习交流,针电极肌电图: 广泛分布的神经源性损害(3个节段） 在安静状态下可见异常自发电位 (纤颤电位、正锐波、束颤电位及CRRD电位等) 轻度收缩时可见高波幅、宽时限 多相波百分比增多的MUAP 肌肉大力收缩募集

18、电位表现为高波幅的混合 相或单纯相,57,PPT学习交流,一、脊髓灰质炎,（1）静息电位：早期无失神经，23周 后轴突退行变出现纤颤 （2）MUAP：36月出现再生神经 MUAP变大，比临床广泛 （3）重收缩：急性期MUAP减少 （4）NCV：正常，肌萎缩加重，动作 电位波幅减少,58,PPT学习交流,二、神经根的病变,颈神经根病变 NCS ：可出现CAMP波幅降低或MCV轻度减慢 取决受损的严重性,SCV和SNAP波幅正常 针电极肌电图: 可见自发电位，在受损早期大力收缩时 可出现混合相或单纯相: 由于神经修复可出现高波幅长时限的运动单位 电位,59,PPT学习交流,颈椎病：最常累及C5、C

19、6支配肌肉少量自发电 位，椎旁肌神经原性损害，下肢SEP PL延长， F波PL 延长。 神经根撕脱：SEP Erbs N9 PL正常，以后消失 （节后） 颈椎间盘脱出：好发C6、C7 N根 后根节前受损。临床上感觉减退 感觉诱发电位正常 颈深部肌肉神经后支支配失神经电位提示 椎间孔以内的神经受损（椎间孔内前后支分离） 菱形肌（肩胛背神经）前锯肌（胸长神经） 失神经电位，病变也在根部（在臂丛前分出）,60,PPT学习交流,4、臂丛病变,NGS：在病变近端刺激引起CMP和SNAP波幅降低 病变远端部位刺激波幅可降低或正常病损区 的传导速度减慢，而远端正常。因此结果是 运动和感觉动作电位的波幅均有轻

20、度降低 针电极肌电图： 相应区域的肌肉早期出现异常自发电位， 募集相为高波幅的混合相或单纯相， 以后随病程发展可出现运动单位电位时限的增宽和波幅增高。 病损近端刺激：MCV、SCV波幅下降 病损远端刺激：MCV、SCV波幅较大 跨过病损区：CV下降,61,PPT学习交流,5、胸出口综合症：,前臂内侧肌和手的小肌肉肌力减弱和肌萎缩 尺神经SEP波幅下降或消失 F波反射PL延长 正中、尺神经远端NCV正常 外展拇短，小指展肌神经源性损害,62,PPT学习交流,6、腰骶神经根病变,NCV：运动NCV一般正常 CAMP波幅降低 取决于病变的程度SCV和SNAP波幅正常 针电极肌电图：在受损早期，大力收

21、缩时可 出现混合相或单纯相: 以后出现自发电位: 由于神经修复 出现高波幅、长时限的运动单位电位,63,PPT学习交流,腰骶神经根损害 神经根支配的肌肉出现失神经电位 呈神经源性损害 棘旁肌的纤颤电位说明： 是后支分出以前的损害 SCV正常，MCV正常，波幅下降 国内材料EMG阳性率与手术发现符合率约87%,64,PPT学习交流,四、周围神经病,多病因的神经病 EMG不能定性 只能鉴别，脱髓鞘和轴索病变 （1）静息电位：纤颤，正相电位 （2）MUP：时限增宽，波幅增大 （3）重收缩：募集电位减少 （4）NCV：NCV减慢脱髓鞘为主； 诱发电位波幅降低轴索病变为主,65,PPT学习交流,2 急性

22、炎性脱髓鞘性多发性神经病,（1）静息 失神经电位，纤颤，正相 （2）MUP 增大，呈神经源性损害 （3）NCV 减慢，异常率2%波形离散 （4）F波PL延长，波形消失，近端损害 （5）BCR 、ICR PL延长，或引不出,66,PPT学习交流,(一)急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 NGS：可表现为DML延长、MCV减慢、CMAP波幅下降、运动神经传导阻滞、异常波形离散、F波平均 (或最小)潜伏期延长和 (或)出现率下降,67,PPT学习交流,(一)急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病,针电极肌电图：早期单纯脱髓鞘而没有轴索受累，肌电图检查通常正常。如脱髓鞘伴有或继发轴索损害，则2周后可出现纤

23、颤电位和正锐波等自发电位，随着病程延长，随诊时可以见到宽时限和高波幅的MUAP,68,PPT学习交流,急性轴索性运动神经病 NCS：CMAP波幅下降为主， 可有DML延长、MCV减慢 F波出现率下降，感觉传导一般正常 针电极：早期仅可见大力收缩时募集减少 2 周后可出现纤颤电位和正锐波等自发电位,69,PPT学习交流,4 遗传性运动感觉性周围神经病 (腓骨肌萎缩症）,型：表现MCV和SCV减慢, MCV低于正常值的50% 无继发轴索损害可表现为正常 型 ：表现为神经源性损害，可出现纤颤 MUAP 显示宽时限和高波幅， 大力收缩时为高波幅的单纯相 CMAP（或）SNAP波幅降低 传导速度轻度减慢

24、或正常,70,PPT学习交流,遗传性运动感觉性周围神经病(腓骨肌萎缩症）,NCS： 型表现MCV和SCV减慢, MCV低于正常值的50% 型多表现为CMAP和（或） SNAP波幅降低， 传导速度轻度减慢或正常 针电极 型如无继发轴索损害可表现为正常 型表现为神经源性损害， 可出现纤颤电位MUAP 显示宽时限和高波幅 大力收缩时表现为高波幅的单纯相,71,PPT学习交流,3 急性轴索性运动神经病,NCV：CMAP波幅下降为主， 可有DML延长、MCV减慢 F波出现率下降感觉传导一般正常 针电极：早期仅可见大力收缩时募集减少 2 周后可出现纤颤电位和正锐波 等自发电位,72,PPT学习交流,5 糖

25、尿病周围神经病,NCV： 由于营养性多发性周围神经病是远端 轴索型周围神经病表现 MCV和 (或)SCV正常或轻度减慢 CMAP和 (或)SNAP波幅明显降低 针电极：可表现为神经源性损害,73,PPT学习交流,6 单神经病嵌压综合征,腕管综合征 ：正中神经DML延长 针电极：自发电位增多，募集电位单纯相 肘管综合征： CMAP波幅可降低， DML可轻度延长 针电极：自发电位增多，神经源性损害 腓总神经麻痹： 排骨小头上、下节段SCV、MCV减慢 针电极：胫前肌神经源性损害，腓肠肌正常,74,PPT学习交流,五、神经肌肉接头病变 神经肌肉接头的病变需要做RNS检查，同时也必须做NCS。如临床诊

26、断明确的患者，可单独选择础RNS检查。 （一）突触后膜病变 重症肌无力 异常表现为低频波幅递减，偶尔可见高频递减， 以低频递减更重要。面神经异常率最高，其次是 腋神经。阴性结果不排除临床诊断 (二）突触前膜病变 Lambert-Eaton综合征 低频M可见波幅递减，高频MvS波幅递增 以高频刺激出现异常更为重要，如出现异 常 即可诊断。,75,PPT学习交流,（四）神经-肌肉接头疾病,1 重症肌无力 突触后膜病变 （1）重频试验：尺、面、腋神经超常刺激 V-I/V下降15%，上升40%为异常， 低频递减。 国内阳性率51.8%（汤）国际41%-93% （2）单纤维肌电图 费时，费事 1）随意收缩后 Jitter增大，传导阻滞 2）被动刺激后,76,PPT学习交流,2 肌无力综合症 （Lanber-Eaton 综合症）,见于燕麦细胞肺癌 突触后膜病变 重频试验，低频递减， 高频递增， 50%，喇叭口样,77,PPT学习交流,肌肉疾病,1 肌营养不良 （1）静息电位 ：一般无自发电位， 某些类型常见纤颤 （2）MUP时限缩短，波幅下降，多相增高 （