急性卒中颅内压PPT课件

1、.,1,急性脑卒中颅内压和血压的管理,首都医科大学附属北京天坛医院 北京脑血管病抢救治疗中心,.,2,前 言,脑卒中是人群致死的三大主因之一 急性脑卒中后的颅内压与血压的管理是治疗中十分重要的环节，但目前还缺乏规范,.,3,急性脑卒中的颅内压的管理,.,4,消除水肿、清除血肿、疏通积水,颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低急性卒中致残致死的主要手段 病因治疗是降低颅压最根本的措施，而采取其他必要手段迅速而有效地降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的拯救,.,5,急性脑卒中早期脱水治疗,脑

2、水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的病理变化 脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑疝形成，危及生命,.,6,目前的困惑,什么情况下需要脱水治疗 脱水治疗时机、疗程 脱水治疗的药物选择 脱水治疗的不良反应,.,7,急性脑卒中早期脱水治疗目标,早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段 治疗脑水肿的目标 降低颅内压 维持足够的脑灌注，避免缺血恶化 预防继发于脑疝形成的脑损伤,.,8,急性脑卒中早期脱水治疗现状,目前主要应用甘露醇脱水 主要用于大面积脑梗死及脑出血者 主要存在问题 适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的患者滥用脱水治疗 脱水治疗的时机与疗程应用不当 用法不当(剂量、间隔时

3、间、速度等) 对脱水剂的不良反应重视不够,.,9,卒中早期脱水治疗,大面积脑梗死或脑出血一般在2448h后出现脑水肿，37d达高峰，完全消褪要20d 有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大, 国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大 脱水治疗维持多长时间 按美国卒中学会“指南”不超过35d，短期用 个体化治疗,.,10,卒中早期脱水药物治疗,甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物 甘露醇的用量 0.250.5g/kg，2g/kgd 成人每日1000ml（20%）（我国药典） 甘露醇应用次数与持续时间 一般不超过5d 每46h一次 使用方法:每次50100g,滴速10ml/min,日100

4、200g,.,11,卒中早期脱水药物治疗,甘露醇的不良反应 反跳 容量负荷 肾功损害 水电解质平衡改变 高渗昏迷 甘露醇应用的原则： 恰当时机、适当剂量、短期个体化治疗,.,12,卒中早期脱水药物治疗,甘油制剂（甘油果糖、甘油氯化钠） 既往认为有一定脱水作用，脱水作用温和，无反跳, 但脱水力弱 不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高 激素：一般不用，可加重感染及糖尿病 抢救生命时可短期应用 速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅 内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合 应用,.,13,卒中早期脱水药物治疗,白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分 用量：中大剂量（0.6

5、32.0g/kgd），亦有小剂量（10g/d）者 高张盐水（7.5%10%） 国外有用，国内几乎没人用 不良反应：高钠血症、肺水肿、充血性心衰,.,14,卒中早期脱水液体治疗,日输液总量= 24 h尿量+ 蒸发失水量- 内生水量（ 24 h尿量+ 800 ml） 发热、高室温时应据红细胞压积加以调整,.,15,血肿清除与外科减压,血肿清除 超早期612h，最好24h后 幕上出血40ml,幕下20ml 内科治疗无效 活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状出血慎用或忌用 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅 外科减压及脑室引流 清除血肿、消除水肿、外科减压与积水引流是解除继发性

6、脑积水的根本方法,.,16,降低脑代谢-亚低温治疗,最常采用亚低温（34 ） 正常供氧时，体温降低1 ，中枢氧代谢降低5%。 降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积 亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损伤，对脑缺血有保护作用 降温方法：人工冬眠；物理降温（冰帽、冰毯、冰袋、4生理盐水灌胃或保留灌肠）,.,17,消除脑水肿的其他措施,治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热 床头抬高2030 颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药, 以免引起脑低灌注 保持呼吸道通畅 控制液体 镇静治疗 控制血压,.,18,保持呼吸道通畅,包括予以口咽或鼻咽通气道、气管插管、机械通气、呼吸

7、道吸引、翻身排背（体位变动）等，以避免呼吸功能障碍进一步加重脑缺氧和颅内压增高 这些措施均会引起短暂（数秒或数分钟）颅内压增高，以咳嗽和呼吸道吸引最为明显。 建议加强雾化吸入，静脉点滴利多卡因（12mg/kg）或硫喷妥（12mg/kg），防止短暂性颅内压增高。,.,19,控制液体,限制入量及 忌用低渗液体 通常情况下，补充0.9生理盐水，限制其他各种自由水（包括0.45盐水，5葡萄糖水、肠内自由水）的进入 脑水肿的原因是多方面的，包括毛细血管渗透性增加（血管源性水肿）和脑细胞膜破坏（细胞毒性水肿）。如果脑内渗透压相对较高，液体输入不当，可加重脑水肿。 血浆渗透压280mOsm/l时必须予以纠正

8、。某些情况下，轻度血浆渗透压增高是可取的。 此外，尚无证据表明胶体液可以维持脑灌注压。,.,20,镇静治疗,镇静治疗是控制颅内压的关键步骤，但常常被忽略。 当焦虑或恐惧时，交感神经系统功能亢进，由此心动过速、血压增高、脑代谢率增高和脑血流增加，颅内压增高。 当颅内顺应性降低时，对抗束缚或对抗机械通气均可使胸腔内压增高和颈静脉压增高，颅内压增高。 胃肠外镇静剂有呼吸抑制和血压降低的危险，所以须先行气管插管和动脉血压监测。 麻痹性神经肌肉阻滞剂尽可能避免使用，因其影响神经系统功能的正确评估。 镇静剂的剂量确定和剂量调整应以用药反馈结果和颅内压水平为据。通常认为联合用药比单一用药更有效。,.,21,

9、控制血压,脑血管自动调节机制损害后降低动脉血压可使颅内压降低。 当脑灌注压120mmHg和颅内压20mmHg时，可用短效降血压药，直至脑灌注压降至100mmHg，但不可 70mmHg。慢性高血压患者脑灌注压界限值应更高 （70120mmHg）。 颅内压增高时的降血压药物推荐拉贝洛尔或尼卡地平，慎用硝普钠，因其可引起脑血管扩张，加重颅内压增高。 脑灌注压70mmHg和颅内压20mmHg时，推荐短效血管收缩药物，如多巴胺，通过提高平均动脉压（和脑灌注压）抵消缺氧引起的脑血管扩张，使脑血管收缩、脑血流容积减少、颅内压降低。,.,22,急性脑卒中后血压的管理,.,23,正常血压与高血压,理想血压120

10、/80mmHg 正常血压130/85mmHg WHO: 高血压SBP140mmHg或 DBP90mmHg 高血压级（轻度）:140159/9099 高血压级（中度）:160179/100109 高血压级（重度）:180/110,.,24,血压的调整,发病48 h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性） 血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整 血压185/110 mmHg，常规降压；过高时（ 220/140 mmHg）可用硝普钠0.5g/kg.min或拉贝洛尔12 g/min 血压100/60 mmHg时需升压处理,.,25,维持适当的脑灌

11、注压,脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（mSAP） 颅内静脉压（CVP） CVP 颅内压（ICP） CPP mSAP ICP 动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少,.,26,避免灌注压过低,高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害,.,27,脑灌注压升高应适度,升压治疗对脑缺血有明显保护作用 脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血 mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高 CPP过高 加重再灌注损伤 加重心肌及其他脏器损害,.,28,卒中后血压升高,卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血

12、患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上 卒中后血压升高为暂时性 多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平,.,29,卒中后血压升高的原因,大部分有卒中前高血压史 卒中前非高血压者 Cushing 反应（现象），因颅压升高引起 各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等 CNS间脑病变,.,30,卒中后血压降低,卒中后血压下降少见 一般卒中后低血压界定为SBP100mmHg（通常低血压指肱动脉血压90/60mmHg）,.,31,卒中后血压降低的原因,限制饮食或无法进食 补液量不足 脱水剂应用致血容量不足 肺部等感染、发热 心源性休克 应激性溃疡致消化道出血 CN

13、S间脑病变 一直在使用降血压药,.,32,急性脑卒中后血压升高的处理,急性卒中后血压升高，应严密实施监测 对卒中后血压升高, 降不降压有争论 有主张治疗者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke） 有反对处理者（Ahmed N等2000，Stroke）,.,33,降血压处理理论上的理由,可减轻脑水肿形成 降低出血性转化的危险性 预防进一步血管损伤 有利于预防早期卒中复发,.,34,降血压处理有害的理由,血压会在卒中后自动下降 梗死正在形成区的血流自动调节功能可能受损 缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压 血压急剧下降，使脑不能维持足够的灌注压 可导致梗死区体积扩大与加重,.,35,卒

14、中后血压的管理（一）,缺血或出血性卒中后血压升高 一般不需降压处理，因为降压可致脑灌注压过低而卒中恶化 脑灌注压及颅内压监测 灌注压120mmHg ,颅内压20mmHg 短期使用降血压药降压 灌注压70mmHg ,颅内压20mmHg 使用升血压药升压,.,36,卒中后血压的管理（二）,缺血或出血性卒中后血压升高 下列情况需要处理： 合并心梗、心衰、主动脉夹层 刚手术，MAP（平均动脉压）110mmHg 需要溶栓 SBP185mmHgDBP130mmHg 有高血压史，MAP130mmHg SBP185，DBP110mmHg，一般不建议溶栓，需要溶栓者则需要降血压，使SBP185mmHg DBP1

15、10mmHg。,.,37,急性卒中后血压升高的处理（三）,国外 有高血压史者BP180/90mmHg药物干预 国内 有高血压史者，BP维持160180/100105 无高血压史者，BP维持150180/95100 不知有无高血压史者，血压维持在略高于正常血 压高限的水平,.,38,急性卒中抗高血压药物的特性,.,39,急性卒中抗高血压药物的特性(续),（引自Kalan和Ringleb）,.,40,急性缺血性卒中抗高血压治疗的建议,* 哮喘、心衰、严重传导阻滞、心动过缓不宜应用 * 血压不稳改用拉贝洛尔,（引自 Brott和Ringleb）,.,41,急性脑卒中血压升高的处理建议（不宜溶栓者）,.,42,急性卒中血压升高的处理建议（溶栓者）,.,43,急性卒中血压降低的处理建议,一般界定为SBP100mmHg 补充等张盐水或胶体液，补足血容量 药物升压 多巴胺220g/kgmin 去甲肾上腺素0.050.2g/kgmin,.,