变态反应课件

1、超敏反应(Hypersensitivity)，1，学习交流PPT，概念，变态反应(allergy)是特异性免疫反应，表示机体对特定抗原物质发生的生理功能障碍或组织细胞损伤。过敏反应(anaphylaxis)或超敏反应(Hypersensitivity)异常或病理免疫反应再次接触机体相同抗原时，引起变态反应的物质称为过敏原或超敏感原。2，根据学习交流PPT，分类，发生机制和临床特征，可以分为：型变态反应速度发型超敏反应型变态反应细胞毒型或细胞溶解型变态反应免疫复合体或血管炎型变态反应延迟发型或细胞介导，3，学习交流PPT，型变态反应(速发型超敏反应)，IgE介导快速发生，走以生理功能障碍为主，没

2、有明显的组织损伤。有明显的个人差异和遗传倾向。4，交流PPT，1，过敏原，花粉，灰尘蜱或粪便，真菌，动物头皮屑或羽毛牛奶，鸡蛋，鱼，虾，蟹青霉素，链霉素，磺胺，普鲁卡因第二，发生过程和反应机理，致敏阶段为原，在效果阶段释放多种生物活性介质，引起血管扩张、通透性增加、平滑肌痉挛、分泌增加等。7，学习交流PPT，IgE抗体，IgE半衰期短，大部分血清水平低。应性素质个人IgE血清水平高。与亲细胞性、肥大细胞、碱性粒细胞表面FcR结合，半衰期延长，可延长数月以上。主要发生在郑智薰咽、扁桃体、支气管、胃肠粘膜下层淋巴细胞中的B细胞。抗原或抗IgE抗体与膜相邻的IgE结合后，释放介质被激活。8，学习交流

3、PPT，IgE与肥大细胞高亲和性FcR受体结合的结构基础，9，学习交流PPT，效果细胞，肥大细胞(主要是粘膜组织下蹄组织内血管附近)，嗜碱细胞(主要是周围血液分布)高水平表达高亲和力FcR T细胞，嗜酸性粒细胞，FcR可以表现在B细胞、活化T细胞、M细胞、DC细胞、血小板等。10，学习交流PPT，11，学习交流PPT，12，学习交流PPT，13，学习交流PPT，14，学习交流PPT，15，学习交流PPT，16，学习交流PPT，16 AC，21，学习交流PPT，22，学习交流PPT，嗜酸性粒细胞作用机制：1，直接吞咽过敏休克过敏休克(如青霉素)血清过敏休克(如破伤风抗毒素)呼吸机过敏反应过敏性鼻

4、炎支气管哮喘消化道过敏反应过敏性胃肠炎皮肤过敏反应皮疹，湿疹补体、吞噬作用和NK细胞参与；引起靶细胞溶解或组织损伤。adcc(独立单元化细胞抗体依赖细胞介导的细胞毒性角色)。28，交流PPT，过敏原，细胞固有抗原(ABO，Rh血型抗原；HLA抗原)吸附在细胞上的外源抗原(药、微生物)药，微生物引起变化的自身抗原，29，学习交流PPT，32发生机制，IgG，IgM，靶细胞表面抗原结合，补体，吞噬细胞，NK细胞等分解靶补体及血小板、肥大细胞、碱性、中性细胞等参与。充血水肿、局部坏死、中性细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。，38，学习交流PPT，变应原，水溶性抗原，39，学习交流PPT，发生机

5、制，水溶性IC的形成大分子IC容易吞噬细胞。小分子IC容易被肾脏过滤。中间大小IC容易随着血液循环下沉。IC(immune complex)；水溶性IC的退红细胞管活性胺类物质-血管内皮间距增大，毛细管通透性提高，IC沉积容易插入局部解剖和血液动力学因素。-IC容易在静脉压高的毛细管旁路上沉积。肾小球基底膜和关节滑膜，41，交流PPT学习，组织损伤补体作用。肥大细胞和碱性粒细胞脱颗粒、组织胺等介质释放，局部充血水肿-中性细胞中性细胞的作用-局部聚集，蛋白质解酶释放等物质，血管和周围组织损伤炎症血小板的作用-血管活性胺释放，充血水肿增加-类型iii物理力学鸽病血清病(首次大量注射抗毒素)链球菌感

6、染后肾小球肾炎(可溶性抗原)自身免疫性疾病系统性红斑狼疮(DNA、RNA等抗核抗体)类风湿性关节炎(变性IGG抗IgG抗体)，48，交流PPP学习Serum sickness，Serum sickness t细胞介导、抗体和补体不参与。单核细胞，淋巴细胞浸润为主的炎症。52，学习交流PPT，变应原，胞内寄生菌，病毒细胞抗原，如肿瘤抗原，移植抗原部分化学物质，53，学习交流PPT，发生机制，过敏阶段首次接触抗原APC激活抗原T细胞，增殖分化，过敏T细胞，54 1传染性超敏反应2接触性皮炎3移植拒绝反应4部分自身免疫性疾病5肉芽肿病变，62，学习交流PPT，Type IV Hypersensitivitythe Three Forms，63，学习交流学习交流PPT，结核菌素实验，66，学习交流PPT 局部出现红肿的硬结5毫米时，是阳性反应。具体标准：510毫米为阳性，1120毫米为阳性，20毫米为阳性，水泡或溃疡为()或强阳性。68，学习交流PPT，意思：1)阳性反应：接种卡氏疫苗，人工免疫强阳性反应表明体内有活动性结核。两年内从音变成量，或