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文档简介
1、第八章 尿的生成和排出,Urine Formation,南京医科大学 生理学系 崔胜忠,and Excretion,水的动态平衡,水的摄入: 饮水、进食 水的排出: 1. 肾脏排尿:保持水的稳态 2. 不感失水(呼吸器官、皮肤):400-600 ml 3、出汗:变化很大 4. 粪便:100 ml,Kidney,肾小球的滤过 (filtration) 肾小管和集合管的重吸收(reabsorption) 肾小管和集合管的分泌(secretion),Urine Formation,Function of kidney,1、排泄代谢尾产物 2、调节水、电解质和酸碱平衡 3、产生多种生物活性物质: re
2、nin erythropoietin kinins 1,25-dihydroxycholecalciferol, PG,Urine volume in 24 h,正常:1000 - 2000ml(1500ml) 少尿:100-500ml 无尿:少于100ml 多尿:超过2500ml(长期),第一节 肾的功能解剖和肾血流量,一、肾的功能解剖 肾单位(nephron)肾脏的基本功能单位 共有170 - 240万个 由肾小体和肾小管组成,(一)肾单位的构成,肾单位(nephron)是肾脏的基本功能单位,共有170 - 240万个。,cortical nephron (皮质肾单位) 90%,肾皮质的浅
3、层和中层,肾小球体积小,髓袢短,含肾素较多。与尿液生成、肾素生成关系较大。 juxtamedullary nephron(近髓肾单位) 10%,靠近髓质的肾皮质深层,肾小球体积大,髓袢长,含肾素较少,在尿液的浓缩与稀释过程中起重要作用。,皮质肾单位和近髓肾单位,(二)球旁器 (juxtaglomerular apparatus),致密斑 (macula densa):远曲小管始段靠近球旁细胞。感受小管液NaCl含量的变化,调节球旁细胞对肾素的释放。 颗粒细胞(球旁细胞, juxtaglomerular cell):入球小动脉中层内的肌上皮样细胞,能合成、贮存和分泌肾素。 球外系膜细胞(extr
4、aglomerular menangial cell),(三)滤过膜 (filtration membrane),Capillary endothelial cell Basement membrane Podocyte and foot process,Filtration membrane,毛细血管内皮细胞有许多小孔窗孔(fenestration) 基膜含有微细纤维网,对滤过膜的通透性起决定性作用 肾小囊脏层上皮细胞的足状突起间有许多裂隙裂孔(slit),滤过膜通透性,(1) 与被滤过物质分子大小有关: 分子有效半径4.2 nm (分子量69000)不能滤过如球蛋白和纤维蛋白原。 分子有效
5、半径2.0 nm可自由滤过,如葡萄糖。 白蛋白分子有效半径为3.6 nm,因带负电荷,滤液中浓度极低。,(2) 与被滤过物质所带电荷有关,滤过膜各层含有许多带负电荷的物质,主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白,限制它们的滤过。,(四)肾脏的神经支配和血管分布,Renal sympathetic nerve 末梢释放去甲肾上腺素,促使肾血管收缩和肾素释放。,肾的血管分布,肾动脉分支进入肾脏后要经过两次毛细血管网。肾小球毛细血管网压力较高,有利于肾小球的滤过。肾小管周围毛细血管网压力较低,有利于肾小管的重吸收。,Blood supply of cortical nephron a
6、nd juxtamedullary nephron,血流量大:1200ml/min,占心输出量的1/4 供血不均:皮质94%, 外髓部5%,1%内髓部 耗氧量大:占基础耗氧量10%,二、肾血流量的特点及其调节,动脉血压于10.724.0kPa ( 80180mmHg)范围内变动时,肾血流量保持相对稳定,从而肾小球滤过率保持相对稳定。 在去神经支配的肾或离体肾均存在,说明为自身调节。,(一)肾血流量的自身调节,1. 肌源性机制(myogenic mechanism),入球小动脉平滑肌的舒缩与跨壁压直接相关。,动脉压血管平滑肌收缩血流阻力,动脉压血管平滑肌舒张血流阻力,2.管球反馈(tubulog
7、lomerular feedback,TGF),肾素血管紧张素、前列腺素、腺苷、NO等?,肾血流量和肾小球滤过率 到达致密斑的小管液流量 致密斑感受到Na+、K+、Cl-的转运速率并发出信息 入球小动脉和出球小动脉收缩 肾血流量和肾小球滤过率恢复,(二)肾血流量的神经体液调节,神经调节: renal sympathetic nerve, norepinephrine, receptor 应急状态(反射)肾交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量 有利于活动器官和重要器官得到较多的血液供应 (血液重分配)。,. 体液调节,肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、升压素、内皮素肾血管收缩。 前列腺素、一氧化
8、氮、缓激肽肾血管舒张。,Figure Question,血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子以外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液(ultrafiltration) 。 可用微穿刺法证明。,第二节 肾小球的滤过功能,肾小球滤过率 (glomerular filtration rate,GFR),Glomerular filtration rate (GFR)单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。 125 m1min,180 L / Day。 Filtration fraction (滤过分数, FF)肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。 Renal plasma flow (肾血浆流量,
9、 RPF)660 m1min。FF为125660100%19。流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中。,一、有效滤过压 (effective filtration pressure),肾小球滤过的动力:有效滤过压 有效滤过压促进滤过的动力与阻碍滤过的阻力的代数和,由肾小球毛细血管入球端到出球端血压下降不多,两端血压几乎相等。 肾小球毛细血管血压较高的原因: .入球小动脉粗短,阻力小 .毛细血管直接发出,流入容易 .出球小动脉细长,阻力大,Plasma colloid osmotic pressure,血液流经肾小球毛细血管时,不断生成滤过液血浆蛋白浓度逐渐血浆胶体渗透压随之有效滤过压逐渐。
10、 当有效滤过压下降到零时,达到滤过平衡 (filtration equilibrium),滤过就停止。,Effective filtration pressure,有效滤过压肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压十肾小囊内压),大鼠: 入球端:有效滤过压6.0-(3.3+1.3) 1.4 kPa (滤过) 出球端:有效滤过压6.0-(4.7+1.3) 0 kPa (无滤过),二、影响肾小球滤过的因素,有效滤过压 滤过系数 肾血浆流量,Effective filtration pressure Filtration coefficient (Kf) Renal plasma flow,有效滤过压
11、尿量,有效滤过压肾小球毛细血管血压一 (血浆胶体渗透压十肾小囊内压),动脉血压:80180 mmHg,肾小球毛细血管血压维持稳定,肾小球滤过率保持不变(自身调节)。 动脉血压80 mmHg 肾小球毛细血管血压 有效滤过压 肾小球滤过率 。 动脉血压50 mmHg 肾小球滤过率降到零无尿。 高血压病晚期:入球小动脉硬化缩小 肾小球毛细血管血压明显降低肾小球滤过率减少少尿。,(一)肾小球毛细血管血压 有效滤过压 尿量,入球小动脉硬化缩小 肾小球毛细血管血压明显降低肾小球滤过率减少少尿。,高血压病晚期,(二)囊内压 肾盂或输尿管结石、肿瘤阻塞管腔囊内压 有效滤过压 (三)血浆胶体渗透压 全身血浆蛋白
12、浓度或静脉快速注入生理盐水血浆胶体渗透压 有效滤过压 肾小球滤过率,(四)肾血浆流量,不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用,只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。 滤过平衡越靠近入球小动脉端,有效滤过的毛细血管长度就越短,有效滤过压和面积就越小,肾小球滤过率就低。,肾小球血浆流量肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度滤过平衡靠近出球小动脉端有效滤过压和滤过面积(具有滤过作用的毛细血管段)肾小球滤过率。 严重缺氧、中毒性休克:交感神经兴奋肾血流量和肾血浆流量肾小球滤过率。,肾小球血浆流量,(五)滤过系数,滤过系数 = 滤过膜的有效通透性系数滤过膜面积 Kfks ()滤过膜通透性 肾小球肾
13、炎:滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失滤过膜通透性白蛋白滤过量蛋白尿 ()滤过膜面积:1.5 m2 急性肾小球肾炎:肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞有效滤过面积肾小球滤过率少尿或无尿。,Summary,The three basic renal processes are glomerular filtration, tubular reabsorption, and tubular secretion. Urine formation begins with glomerular filtration, which is driven by the hydrostatic pressure in
14、 the glomerular capillaries and is opposed by both the hydrostatic pressure in Bowmans space and the osmotic force due to the proteins in the glomerular capillary plasma. Glomerular filtrate is approximately 180L/d, and contains all plasma substances other than proteins and substances bound to prote
15、in.,第三节 肾小管与集合管的物质转运功能,原尿:180 L/Day 终尿: 1.5 L/Day 99重吸收 排出体外,Reabsorption and Secretion,重吸收肾小管和集合管上皮将小管液中水分和溶质重新转运回血液 分泌上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至小管液,肾小管与集合管的物质转运功能,1、被动转运 (passive transport) 单纯扩散 易化扩散 渗透(osmosis):水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。 溶剂拖曳(solvent drag):当水分子重吸收时,有些溶质随水分子一起转运。,一、肾小管和集合管中物质转运的方式,2、主动转运 (
16、active transport),原发性主动转运:钠泵(sodium pump)、质子泵 (proton pump)。 继发性主动转运:Na-葡萄糖同向转运。,联合转运(coupled transport),同向转运(symport):如Na+和葡萄糖、 Na+和氨基酸同向转运。 逆向转运(antiport):如Na+和H+、 Na+和K+逆向转运。 3、入胞 (endocytosis),物质通过肾小管上皮转运的途径,Transcellular pathway 跨细胞转运途径,Paracellular pathway 细胞旁转运途径,二、肾小管、集合管中各种物质的重吸收和分泌,(一)Na+、
17、Cl- 和水的重吸收: 99%被重吸收 .近球小管 Na+、Cl、K+ 、Ca2+ 、水70%被重吸收,管腔膜: Na+-葡萄糖同向转运,Na+-氨基酸同向转运,Na+-H+逆向转运。 Na+顺浓度差、葡萄糖和氨基酸逆浓度差进入细胞内。 H进入小管液(分泌),HCO3被重吸收,Cl不被重吸收。 基底膜: 细胞内葡萄糖、氨基酸顺浓度差进入血液循环(易化扩散) 细胞内Na通过Na-K+泵主动转运到细胞外液。,近球小管前半段,近球小管后半段,Na+ -H+交换, Cl- HCO逆向转运。 Cl进入细胞内,经基底膜K-Cl同向转运体至细胞间隙,再进入血液。 由于近球小管前半段重吸收水而不重吸收Cl,小
18、管液Cl升高,Cl顺浓度差进入细胞间隙,形成电位差,Na+顺电位差进入细胞间隙。,Na+、葡萄糖和氨基酸进入细胞间隙 细胞间隙中渗透压 小管液中水进入细胞间隙(渗透) 细胞间隙静水压(紧密连接) Na、水进入毛细血管(重吸收),近球小管对水的重吸收,2.髓袢,20%NaCl和水在髓袢被重吸收。 Na+、Cl的重吸收主要在髓袢升支粗段进行,依靠管腔膜上电中性的Na+-K+-2Cl同向转运体。 哇巴因(ouabain)抑制Na+泵后, Na+和Cl的重吸收均减少。 水在髓袢升支粗段不通透,在髓袢降支细段以渗透方式重吸收。,呋喃苯胺酸(furosemide,速尿)抑制Na+-K+-2Cl同向转运体,
19、从而抑制Na+、Cl的重吸收,干扰尿的浓缩机制,导致利尿。,3. 远球小管和集合管,Na+、Cl和水10%在远球小管和集合管被重吸收(远球小管:7%;集合管:3%) 水的重吸收主要受抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)调节 Na的重吸收主要受醛固酮(aldosterone)调节,远球小管始段,对水不通透 Na+-Cl-同向转运进入细胞(主动) 细胞内Na+由钠泵转运到细胞间隙 Cl-经Cl-通道进入细胞间隙 噻嗪类(thiazide)利尿剂如双氢克尿噻(hydrochlorothiazide)抑制Na+-Cl-同向转运,远球小管后段和集合管,主细胞(principa
20、l cell): 基底膜的钠泵将Na+转运到细胞间隙,细胞内Na+,小管液Na+中经通道进入细胞。 集合管对水的重吸收量取决于集合管主细胞对水的通透性。 水孔蛋白(aquaporin, AQP)。管腔侧有AQP-2,基底膜侧有AQP- 和AQP-, AQP-决定上皮对水的通透性,受ADH控制。 闰细胞(intercalated cell): 分泌H+(与酸碱平衡有关),酸碱平衡 挥发性酸:CO2经肺排出 非挥发性酸(硫酸、盐酸): 缓冲系统作用下生成相应钠盐和CO2,需消耗HCO3- 肾:重吸收HCO3- 和分泌H+;分泌氨,(二) HCO3的重吸收和H+的分泌,HCO3- 的重吸收,以CO2
21、形式,碳酸酐酶(carbonic anhydrase, CA)催化 几乎全部重吸收,80 %在近球小管 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制H+的分泌,H+的分泌,近球小管: Na+-H+逆向转运(继发性主动转运) 远曲小管和集合管: 质子泵(H + -ATP酶), H+ - K+-ATP酶(逆向转运),(三)NH3的分泌与H、HCO3转运的关系,1分子谷氨酰胺生成2个NH4+ 和2个HCO3-(谷氨酰胺酶催化) 谷氨酰胺酶是生成NH4+的限速酶 NH4+NH3+H,动态平衡 通过Na-H转运体进入小管液(NH4+代替H) NH3单纯扩散到小管液,与H+结合成NH4+,以
22、铵盐形式排出 每排出1个NH4+,就有1个HCO3-重吸收回血,(四)K+的重吸收和分泌,K排出量取决于: 滤过量 重吸收量 分泌量,为主 K的重吸收部位: 近球小管70% 髓袢2530% 远球小管和集合管受调节,K+的分泌,近球小管和髓袢不分泌K+ 远球小管和集合管主细胞分泌K,受醛固酮调节 细胞内钾高,管腔膜对K通透,K顺浓度差进入小管液 H-K ATP酶:H-K交换(细胞外液浓度低时起作用),刺激主细胞分泌K+的因素,细胞外液K+浓度 刺激Na+-K+ ATP酶,细胞内K+浓度升高 增加管腔膜对K+的通透性 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮 醛固酮 小管液流量,利尿剂小管液流量K+的分泌,(五)
23、 Ca2+的重吸收和排泄,近球小管70% 髓袢20% 远球小管9% 集合管1% 排出不到1%,(六) 葡萄糖和氨基酸的重吸收,肾小球滤过液中葡萄糖浓度与血糖浓度相同,但尿中几乎不含葡萄糖,说明葡萄糖全部被重吸收回血。 葡萄糖的重吸收部位仅限于近球小管,尤其在近球小管前半段,其他各段肾小管没有重吸收葡萄糖能力。 如果近球小管以后的小管液中仍有葡萄糖,则尿中将出现葡萄糖(糖尿)。,Na-葡萄糖同向转运,葡萄糖和氨基酸均在近球小管被重吸收,继发性主动转运,近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。 当血液中葡萄糖浓度超过180 mgdL时,部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限,尿中开始出现葡萄糖,此时的血糖
24、浓度称为肾糖阈。,肾糖阈(renal threshold for glucose),当血糖浓度超过约300 mg100 ml后,全部肾小管对葡萄糖的吸收达到极限,此值即为葡萄糖吸收极限量。 男性为375 mgmin,女性为300 mgmin。 与同向转运体数目有限有关,葡萄糖吸收极限量(最大转运率,maximal rate of transport for glucose),尿的渗透浓度可由于体内缺水或水过剩而大幅变动,501200 mOsmL 缺水时,尿液渗透浓度明显高于血浆渗透浓度高渗尿 (浓缩尿,concentrated urine) 水过剩时,尿液渗透浓度低于血浆渗透浓度低渗尿 (稀释
25、尿,dilute urine),第四节 尿液的浓缩和稀释,一、尿液的稀释,大量饮清水后,血浆晶体渗透压降低,引起血管升压素释放减少,引起水利尿(water diuresis)。 尿液的稀释是由于小管液中的溶质重吸收而水不易被重吸收造成的。,在体内水过剩而血管升压素释放减少时,集合管对水的通透性非常低。NaCl继续被重吸收,而水不被重吸收,形成低渗尿,造成尿液的稀释,可降低至50 mOsmL。 如果血管升压素完全缺乏时,每天可排出高达20L的低渗尿尿崩症(diabetes insipidus),二、尿液的浓缩,失水、禁水血浆晶体渗透压血管升压素释放尿液浓缩,尿量(抗利尿,antidiuresis
26、)。 小管液中溶质未被重吸收,而水被重吸收,引起尿液的浓缩。 尿液浓缩的条件: 肾髓质渗透梯度抽吸水分的力 抗利尿激素集合管对水的通透性,肾髓质渗透梯度的形成,冰点降低法测肾的渗透浓度 皮质部的组织间液是等渗的 髓质部组织间液的渗透浓度由外向内逐步升高渗透梯度,髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构,只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿 髓袢愈长,浓缩能力就愈强 沙鼠肾髓质特别厚,能产生20倍于血浆渗透浓度的高渗尿 猪的髓袢较短,只能产生15倍于血浆渗透浓度的尿液。 人的髓袢为中等长度,最多能产生45倍于血浆渗透浓度的高渗尿,形成肾髓质高渗状态的主要溶质是NaCl和尿素(urea)。 渗透梯度的形成与逆流
27、倍增机制(countercurrent multiplication)有关。,两个并列管道内的液体流动方向相反,甲乙两管下端是连通的,两管问的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管间交换。 在逆流系统中,由于管壁通透性和管道周围环境的作用,就会产生逆流倍增现象。,逆流系统 (Counter-current system),含钠盐的液体从甲管流进,从乙管反向流出。Ml膜对水的通透性很低,但能主动将Na由乙管泵入甲管。 甲管溶液在向下流动过程中Na浓度不断增加(倍增),到下端的弯曲部分时Na浓度最高。 乙管溶液向上流动时,由于Na泵出,Na浓度逐渐下降,形成渗透梯度。,逆流倍增(counter-curr
28、ent multiplication),Counter-current multiplication,渗透浓度较低的溶液从丙管向下流,M2膜对水能通透,对溶质不通透。 水将因渗透作用而进入乙管,丙管内溶质的浓度逐渐升高,结果丙管下端流出高渗溶液。,各段肾小管的通透性,小管段 NaCl 尿素水 髓袢降支细段 不通透 不通透通透 小管液渗透浓度逐渐 髓袢升支细段 通透 通透 不通透小管液渗透浓度逐渐 髓袢升支粗段 不通透,主动吸收不通透不通透小管液渗透浓度逐渐 远球小管 不通透,主动吸收不通透VP影响通透性大小 集合管皮质部 不通透,主动吸收不通透VP影响通透性大小 集合管髓质部 不通透,主动吸收
29、通透VP影响通透性大小,外髓部,髓袢升支粗段:主动重吸收NaC1、对水不通透小管液向皮质方向流动时,管内NaCl浓度逐渐降低小管液渗透浓度逐渐下降组织间液变成高渗。,外髓部的渗透梯度主要由髓袢升支粗段NaCl的重吸收所形成。愈靠近皮质部,渗透浓度越低,愈靠近内髓部,渗透浓度越高。,内髓部,远曲小管、皮质部和外髓部的集合管对尿素不通透。 在ADH作用下,水被重吸收,小管液中尿素浓度逐渐升高; 内髓部集合管对尿素的通透性大,小管液中尿素就顺浓度梯度向组织间液扩散,内髓部组织间液中尿素浓度增高,渗透浓度随之升高。 内髓部组织间液的渗透浓度是由尿素和NaCl共同形成的。,尿素的再循环(urea rec
30、ycling),髓袢升支粗段远曲小管皮质部和外髓部集合管,内髓部集合管,组织间液,髓袢升支细段,髓质渗透梯度,髓袢升支粗段对NaC1的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力,而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。,三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,逆流交换 冷水流过图中右边的形管时,从热源带走的热量很有限,热源损失掉的热量也很少。 直小血管的降支和升支是并行的细血管,构成逆流交换系统。,通过直小血管的逆流交换作用保持髓质渗透梯度,直小血管对溶质和水通透性高,下行过程中,组织间液中溶质顺浓度差扩散到直小血管降支中,其中的水渗出到组织间液,血管中溶质浓度逐渐升高。 直小血管升支从髓质返
31、回外髓部时,血管内溶质浓度比组织间液高,溶质扩散回组织间液,进入降支。 直小血管升支离开外髓部时,只把多余的溶质和水带回循环中,维持了肾髓质的渗透梯度。,尿液浓缩的过程,调节途径:滤过 重吸收 分泌,第五节 尿生成的调节,(一)肾血流量和肾小球滤过率的自身调节 (二)重吸收的自身调节 1. 小管液溶质浓度对肾小管功能的调节 2. 球管平衡(glomerulotubular balance),一、肾内自身调节,小管液溶质的浓度升高引起的尿量增多渗透性利尿(osmotic diuresis)。 例如:糖尿病、静脉注射50%葡萄糖、甘露醇,(一) 小管液溶质浓度对肾小管功能的调节,静脉注射50%葡萄
32、糖血糖升高超过肾糖阈近球小管不能将葡萄糖全部重吸收小管液溶质浓度小管液渗透压 对抗水的重吸收水的重吸收 尿量(糖尿) 甘露醇 (mannitol):能滤过,不能被重吸收渗透性利尿剂(脱水剂),Osmotic diuresis,近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的70左右球管平衡 (定比重吸收,constant fraction reabsorption)。 意义:尿中Na+和水的排出不会因肾小球的滤过率变化而发生大的变化。 渗透性利尿:球管平衡被破坏,尿量和尿Na+排出增多。,(二)球管平衡 (glomerulotubular balance),(一)肾交感神经的作用 入球小动脉和出球小动脉
33、收缩,肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球滤过率降低; 增加近球小管对Na、Cl和水的重吸收; 刺激近球细胞释放肾素,导致循环中的血管紧张素II和醛固酮增加。,二、神经和体液调节,(二)血管升压素 (vasopressin,VP),合成: 下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体 贮存和释放: 神经垂体,抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH) 下丘脑垂体束 (hypothalamo-hypophysial tract),ADH的生理作用:,增加集合管对水的通透性,水的重吸收增多,尿量减少 缺乏ADH:尿崩症 ADH与集合管的V2型受体结合,细胞内cAMP增加,胞浆内水孔蛋白
34、AQP-2插入顶端膜,形成水通道(vasopressin inducible water channel),管腔内的水经水通道被重吸收。,ADH释放的调节,血浆晶体渗透压(osmolality)的变化: 渗透压感受器 (osmoreceptor) 大量发汗等血浆晶体渗透压视上核和室旁核附近的晶体渗透压感受器ADH合成和释放 集合管对水的重吸收 尿量 大量饮清水血液稀释血浆晶体渗透压,水利尿 (water diuresis),正常人一次饮用l L清水半小时后,尿量开始增加,第1 小时末达最高值,23小时后恢复。 饮用等渗盐水(0.9NaCl),尿量不出现饮清水后那样的变化。 大量饮用清水后引起尿
35、量增多水利尿。检测肾稀释能力。,2. 循环血量的改变:,心肺感受器(cardiopulmonary receptor),又称容量感受器(volume receptor) 循环血量容量感受器受到的刺激经迷走神经传入中枢ADH合成释放尿量 (由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复)。 大失血血量减少,3. 其它调节ADH释放的因素,血压升高时,刺激颈动脉窦压力感受器,可反射性地抑制ADH的释放。 心房钠尿肽抑制ADH分泌。 血管紧张素II刺激ADH分泌。,(三)肾素血管紧张素醛固酮系统,(renin-angiotensin-aldosterone system),肝脏,血管紧张素原,血管紧张素
36、 I (10肽),肾脏,肾素,血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素 II (8肽),血管紧张素酶A,血管紧张素 III 7肽),肾上腺皮质球状带,醛固酮,促进远球小管、集合管对Na的重吸收和K的分泌(保Na排K),血管平滑肌收缩,血压,外周阻力,近球小管重吸收Na,神经系统:血管升压素、ACTH 交感神经活动 渴觉和饮水行为,肾素分泌的调节,1. 肾内机制:肾动脉灌注压动脉壁受牵张程度肾素 小管液Na量通过致密斑的Na量肾素 神经机制:交感神经兴奋近球小管的受体肾素 体液机制:PGE2、PGI2、Adr、NA肾素 Ang II、血管升压素、内皮素、心房钠尿肽、NO 肾素,血压下降、急性失血、
37、肾动脉狭窄、细胞外液量减少、心力衰竭肾素,(四)心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP),心房肌合成的肽类激素 生理作用:使血管平滑肌舒张,促使肾脏排钠、排水 入球小动脉舒张,肾小球滤过率增加 抑制集合管对NaCl的重吸收 抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌,第六节 清除率 (clearance, C),一、血浆清除率的概念和计算方法 肾脏在每分钟内中尿排出的某物质的量,相当于每分钟有多少毫升血浆将该物质完全清除。这个每分钟的血浆毫升数称为该物质的清除率。 具体计算需要测量3个数值: U尿中某物质的浓度,mg100ml V每分钟尿量,mlmin P血浆某物质的浓度,mg100ml 因为尿中该物质均来自血浆,所以VU =PC,即 C=UV/P (ml/min),(一)测定 肾小球滤过率 (GFR) 若某物质可由肾小球自由滤过,但既不被肾小管重吸收,也不被分泌,则该物质的血浆清除率就可代表肾小球滤过率。 设每分钟尿量为V,尿中该物质的浓度为U,血浆中该物质的浓度为P,肾小球滤过率为F。 则VU=FP 即F=C=VU/P,二、测定清除率的意义,菊粉(inulin)符
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