RAAS 临床应用.ppt

1、列宁-血管紧张素-醛固酮系统的林爽应用，renin-angiotensin-aldo sterone system(RAAS)，深圳市新工业生物医学工程股有限公司申振新工业生物医学工程股，年满，% (95% CI)男性，% (95% CI)女性，%(95% CI)2000 26.4(26.0-26.8)26.6(26.6)治愈率城市17.4%，农村5.4%；控制率城市4.2%，农村0.9%，2004年中国人营养与健康现状调查结果显示，我国18岁以上居民的高血压发病率为18.8%，全国患者人数超过1.6亿人。列宁-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、列宁-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的组成、列

2、宁-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、列宁-血管紧张素目前RAAS检查正在成为原发性及继发性高血压分类诊断。对肾脏疾病诊断、治疗和发病机制的讨论对血管紧张源(Angiotensinogen，AGT)、血管紧张素I (Angiotensin，Ang I)、血管紧张素ii (angiotensin，Ang I)有重要意义肾素的基质经过切割，形成血管紧张素I，肾素，肾素，肾素，又称血管紧张素原酶，在肾小球旁的颗粒细胞(JG细胞)中产生，成熟的肾素约为37kD。感受器致密斑点交感神经兴奋体液调节，分泌调节，肾素功能，肾素切开肝脏合成的血管紧张素，产生血管紧张素I。血管紧张素I可以被血管紧张素转换酶进一

3、步切成血管紧张素II。血管紧张素II有效地收缩血管，增加醛固酮和抗利尿激素分泌，刺激下丘脑口渴，最终高血压上升。在临床检查中，血浆肾素活性(PRA)测定是以血管紧张素I的生成率表示的PRA=37温热肉标本AngI浓度-冰浴标本AngI浓度，形成血管紧张素原经肾素剪切，血管紧张素I AngI对肾上腺素分泌肾上腺素起到促进作用，血管有弱收缩作用，血管有。血管生成酶(ACE)、血管生成酶(angi)在肺中血管紧张素切换酶(ACE)中的血管紧张素II(AngII)血管紧张素II通过血管紧张素酶分解为血管紧张素III。循环系统半衰期约为30秒，组织内最长为15 30分钟。血管紧张素II(Angioten

4、sinII，ANGII)，Ang III: AT受体也起作用，但效果只有AngII的200%。心血管作用：提高心肌收缩力，提高心率。血管收缩，高血压上涨；促进原癌基因表达，引起心血管重塑。肾上腺素作用：促进肾上腺皮质、醛固酮分泌，维持钠和增加血液容量，对肾上腺髓质起作用，促进CA分泌。血管紧张素II(AngII)功能，肾脏作用：收缩肾小球血管和入口小动脉，出口小动脉，减少肾小球血流和尿液量，提高过滤压力。抑制负反馈释放列宁。神经系统：促进中枢加压素的释放，促进NE释放，血管紧张素II(AngII)功能，醛固酮(Aldosterone，ALD)，醛固酮ALD的功能主要作用是肾脏增加远端肾小管和聚

5、合管钠的再吸收，增加钠的浓度，维持血压的稳定。刺激集尿管内皮细胞，起氢离子分泌作用，调节血浆中碳酸氢根离子(HCO3)浓度和酸碱平衡。下丘脑作用：下丘脑分泌激素诱导脑垂体释放抗利尿激素，促进肾小管的水分吸收。总的来说，醛固酮是一种激素、肾-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对肾脏的生物效应，促进血管、血压对RAAS的影响，促进脱甲肾上腺素的释放，促进收缩外动脉直接刺激血管收缩促进盐水维持，增加血液容量血管升压调节血管出血肾小-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)靶器官损伤：心脏：心脏肥大，高血压心脏病，心力衰竭冠状动脉粥样硬化大脑：脑血栓，脑出血，高血压脑病肾脏：肾小球纤维化，肾动脉硬化，肾功能

6、衰竭视网膜：出血肾血液灌流量、肾小分泌、血管紧张素、外周阻力、高血压、肾实质破坏、GFR、钠水排出、血容量、心输出量RAAS与高血压发病发展、诊断和治疗密切相关相关血浆中肾素活性(PRA)和Ang浓度对肾脏性高血压、内分泌型高血压诊断也是高列宁低血容量型高血压、低列宁高血容量型高血压、正常列宁正常血容量型高血压分类的依据。PRA正常参考值：普通病床上：0.07-1.51；常规立位：0.33 - 5.15。(单位：ng/ml)低钠卧位：0.92-1.65；低钠位置：1.75 - 7.42。a正常参考值：普通床以上：15-97；普通式立位：19 - 115。(单位：pg/ml)低钠卧位：36-10

7、4；低钠立方：45 - 240。ALD正常参考值：普通床以上：0.08-0.45；常规立位：0.11 - 0.87。(单位：nmol/L)，RAAS和高血压鉴别诊断，肾脏性高血压鉴别诊断急性肾功能衰退患者血浆肾素活性与慢性肾功能衰退高血压同时测定血浆肾素活性，有助于分辨治疗性(血容量高，肾素活性不高)和顽固性(肾性活性提高)高血压肾性高血压及原发性肾小分泌瘤的鉴别诊断：肾小分泌瘤(如根区小体瘤等)、外周血浆肾素活性提高，单方面肾静脉血肾素活性明显提高，但肾动脉不狭窄，原发醛固酮增加和原发高血压鉴别诊断，RAAS和高血压鉴别诊断，RAAS和高血压鉴别诊断，冷冻标本重复董洁隆升立胃：患者起床后，3

8、小时后取静脉血。阻断剂、血管扩张剂、利尿剂、类固醇激素、甘草等影响体内肾素水平，停药后两周要测量PRA。李血平等代谢速度慢的药要在定药后3周测定。不方便停药的患者应服用尿素等影响PRA的小降压药。钠摄入量会影响机体PRA水平，所以患者应在PRA 3天前适当减少盐摄入量。单纯高血压降压目标：140/90mmHg高血压并发糖尿病或慢性肾病：130/80mmHg，RAAS及高血压地图治疗，肾血管性高血压分支静脉血浆肾素活性测定，有助于确定是否适合手术治疗。这表明，侧健康方面的比例要明显提高，手术才能达到明显的降压效果。慢性肾衰和高血压时血浆肾素活动有助于判断透析疗法是否有效。血液容量高，肾素活性不高

9、的是治疗性高血压，透析疗法有效肾素活性提高的是顽固性高血压，透析效果不好，需要切除肾脏，血压才会下降。楼梯治疗分类治疗(肾小)个体化治疗，肾性高血压治疗，RAAS靶标检查，RAAS经典检查方法：放射免疫学方法检查方法进展，1984年，20世纪60年代末，1982年，近几年肾素-血管紧张素-血管紧张素-血管紧张素血管紧张素切换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(Ang)可以缓解或中断RAAS的作用，适用于治疗高血压疾病等多种心血管疾病。列宁抑制剂和醛固酮拮抗剂等现在的林爽，抑制剂药理，效果，-嗯？减少血管紧张素切换酶抑制剂(ACEI)、Ang的生成。缓慢的激素保留作用，高血压充血性心力衰竭和心肌梗死治疗糖尿病肾病及其他肾脏疾病预防，心肌肥大和血管重建，林爽，应用，血管紧张素受体拮抗剂(ARB)，ARB药物分类AT1受体拮抗剂可克服：rosaltan，evesartan，kantesar，EXP3174 2。AT2受体拮抗剂3。AT1/AT2受体拮抗剂、肾素抑制剂、伊纳克林、雷米克林：通知肽肾素抑制剂的大规模多中心临床试验确认埃普利农效果良好。实验组的总死亡率下调15，心血管疾病引起的死亡减少17，心源性猝死减少21，不良反应类似安慰剂。螺内酯是继维持钠、电解质紊乱、心肌和血管间质胶原沉积和纤