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文档简介
1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和心力衰竭,医学院医学基础实验室主仆林,主要内容,1,睡眠呼吸暂停综合征的特点2,OSAS与心血管疾病的关联性3,OSAS合并心力衰竭的发病概况4,OSAS合并心力衰竭的主要机制5,OSAS合并心力衰竭的治疗,1,睡眠呼吸暂停综合征1。睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS):在成人7小时的夜间睡眠时间内,重复10秒以上的呼吸暂停症发生30次以上,或平均每小时10秒以上。2.主要特征:患者在睡眠中反复出现呼吸暂停现象,通常睡眠结构障碍和血氧饱和度降低,导致缺氧,造成多种器官损伤,最终导致心脑血管疾病。呼吸系统配置,耳鼻喉支气管和茄子,呼吸机
2、,呼吸器官:肺,鼻咽喉,支气管,上呼吸机,下呼吸机,呼吸系统的临时床部分,喉咽结构,SAS分类,1。闭合apnea(obstructive apnea)2。中枢型(centric apnea) 3。混合中,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome)第二,OSAS与心血管疾病的关联,人体各系统的功能徐璐连接,很多疾病经常发生呼吸、心血管功能同步异常(如癫痫),OSAS,OSAS和高血压病都是临床常见的疾病,两者之间的关系比较复杂,其严重的危险可能在呼吸停止过程中表现为高血压、皮肤红点、瞳孔扩大、心律失常,甚至心力衰竭。OSAS还表示,心脏病患者在
3、晚上睡觉时突然发作,可能因心力衰竭猝死,3、OSAS合并心力衰竭的发病概况流行病学数据显示,65岁以上老年人CHF的发病率为2%3%,75岁CHF的发病率为5%。CHF患者的5年生存率男性为25%,女性为38%。因此,OSAS和心力衰竭是病死率郑相关。CHF患者合并了约4060人睡眠呼吸障碍,出现了轻度中枢性睡眠呼吸暂停症。在国外,约50%的CHF患者在睡眠中有睡眠呼吸暂停,4、OSAS是诱发心力衰竭的主要机制低氧血症;血管内皮功能障碍;心肌缺血心脏前后负荷增加。心室结构和功能的变化。低氧血症,血管内皮功能障碍,血管内皮病释放增加,内皮素受体激活,促进Ca2内流,心肌Ca2过载和肌浆内质网功能
4、障碍,心肌兴奋-收缩分离,心肌收缩功能障碍,血浆血管内皮林水平升高,心脏收缩力提高,心率增加,血压升高,诱发CHF,心肌缺血,肺通气功能不足引起的缺氧导致心肌缺血,呼吸暂停2min内发生较多,OSAS病情越严重,SpO2减少越明显,发生心肌缺血的可能性越大,是CHF恶化的危险因素。心肌梗塞,心血管狭窄,心脏前,后下增加,OSAS患者睡觉时上气道咽肌肉松弛,上气道阻力增加,呼吸困难,为了增加吸入量,患者用力吸气,胸腔负压增加,右心房压力降低,静脉回流增加,右心室舒张功能增加,全部下架增大呼吸暂停导致的缺氧也会增加肺血管收缩、肺动脉高压、右心室后部,从而导致右心室衰竭。心脏结构、心室结构和功能的变化,5,OSAS合并心力衰竭治疗,临床上对CHF的辅助治疗大部分通过鼻持续气道正压通气(CPAP)治疗。总之,OSAS与各种心血管疾病有着非常密切的关系,其中心力衰竭合并的结果非常严重,病死率水平很高。应进一步研究OSA
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