高血压医学课件

1、（Hypertension）,1,学习交流PPT,1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗,讲授目的和要求,2,学习交流PPT,第一节原发性高血压,定义： 以血压升高为主要临床表现的综合征，简称高血压,3,学习交流PPT,心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,我国, 11省市,35-64岁,31728人，与血压 110/75 mm Hg相比较：,120 -129 / 80 84

2、mm Hg,140 -149 / 90 94 mm Hg,180/110 mm Hg,CVD危险增加1倍,CVD危险增加2倍,CVD危险增加10倍,4,学习交流PPT,中国高血压流行病学变化趋势,患病率(%),按2010年我国人口的数量与结构， 目前我国约有2亿高血压患者，1/5的成人患有高血压,1. 2005年版中国高血压指南 2. 2009年基层版中国高血压指南 3. 2010年版中国高血压指南,5,学习交流PPT,人群血压呈连续性正态分布,6,学习交流PPT,血压分类和定义,高血压定义: SBP140mmHg 和/或 DBP90mmHg,7,学习交流PPT,高血压的分级,注：1、若患者的

3、收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。 2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。,8,学习交流PPT,流行病学分布特点（患病率）,北方南方，华北、东北高发 沿海内地 城市农村 高原少数民族患病较高 更年期前女男，更年期后女男,9,学习交流PPT,我国高血压流行病学特点（2002）,“三高” “三低” 患病率高： 20（ 2亿 ） 知晓率低：30.2% 病死率高 治疗率低：24.7 致残率高 控制率低：6.1,我国60岁以上人群，高血压的患病率达49.1%。,10,学习交流PPT,病 因,可分为遗传和环境因素两个方面： 遗传因素约占40，环境因素约占60。,一、遗传因

4、素 ： 有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女发病概率46% 不仅在血压升高发生率，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。 高血压候选基因筛查结果不一致。,11,学习交流PPT,二、环境因素 国际公认的高血压发病危险因素是：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。 ( 一 ) 饮食 与膳食高盐、低钾、低钙、高蛋白质摄入、过量饮酒相关。我国大部分地区，人均每天盐摄入量12-15克以上。 过量饮酒可使血压增高，饮烈性酒者血压比饮啤酒或葡萄酒者更高. ( 二 ) 精神应激脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事高精神紧张度职业者发生高血压的可能性较大。,病 因,12,学习交流

5、PPT,三、其他因素 ( 一 ) 体重： 超重(BMI24kg/m2)或肥胖(BMI28kg/m2)是血压升高的重要危险因素. 血压与BMI呈显著正相关，腹型肥胖者易患高血压 ( 二 ) 避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。 ( 三 ) 睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS) SAHS患者 50% 有高血压， 血压高度与 SAHS 病程有关。,病 因,13,学习交流PPT,发病机制,血压的调节： 平均动脉血压（MBP）心排血量（CO）总外周阻力（PR) 心排血量： 血容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性 （大动脉）降低，血管舒缩状态。 高

6、血压血流动力学特征： PR,从血流动力学角度,14,学习交流PPT,发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常：钠泵、钙泵活性，细胞内Na+、Ca2+浓度 胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋 另外：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常,15,学习交流PPT,病 理,心脏：心室肥厚、扩大，心

7、力衰竭，心律失常 脑：微动脉瘤 脑出血； 脑动脉粥样硬化 脑血栓形成； 脑小动脉闭塞性病变 腔隙性脑梗死 肾脏：肾小球纤维化、萎缩， 肾动脉硬化、肾实质缺血 视网膜：小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出、出血 外周血管：粥样硬化、缺血、主动脉夹层,肾功能衰竭,16,学习交流PPT,高血压分类,发病原因：原发性（95） 继发性（5） 主要为肾性及内分泌性 病程缓急：缓进型（良性） 急进型（恶性）,17,学习交流PPT,临床表现,症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 约1/5患者无症状，在测量血压和发生并发症时才发现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较

8、重症状 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 主动脉瓣区第二心音(A2)亢进，收缩期杂音 继发性高血压体征,18,学习交流PPT,病史：应注意： 家族史：有无高血压家族史； 病程：时间、血压水平、曾接受过的治疗 有无提示继发性高血压的症状； 生活方式： 药物致高血压：避孕药、非固醇类抗炎药、甘草等 心理社会因素：包括家庭情况、工作环境及文化程度,19,学习交流PPT,体格检查： 计算体重指数（ BMI ）： BMI= 体重（公斤） / 身高（米）的平方 注意检查心脏大小、颈动脉、肾动脉、外周动脉等 肺部检查：注意有无罗音 腹部检查：注意有无血管杂音、肾脏增大和其他肿块 眼底和神经系统

9、检查：注意有无神经系统损伤,20,学习交流PPT,恶性或急进型高血压,较少见，1%-4，但病情凶险，预后恶劣； 一般发生在中、重度高血压 血压急骤发展、显著升高，舒张压130mmHg; 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿； 急进型（级）和恶性高血压（级眼底）诊断重要依据 肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿 常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭 病理：肾小动脉纤维样坏死为特征 发病机制尚不清楚，部分继发于肾动脉狭窄,21,学习交流PPT,并发症,(一)高血压危象 诱因交感神经亢进、全身小动脉发生暂时强烈痉挛血压急剧上升,多数SBP200mmHg 重要脏器供血下降头痛、眩晕、恶心、呕吐、

10、视力模糊、心悸、气急等 (二)高血压脑病 血压重度升高，尤以DBP为主120mmHg 突破脑血流调节范围脑组织过度灌注、脑水肿和颅高压出现严重头痛、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷、抽搐等 眼底渗出、出血、视乳头水肿，头颅CT，脑电图,22,学习交流PPT,(三) 脑血管病 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、 短暂性脑缺血发作. (四)心脏：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭 (五) 慢性肾功能衰竭 :（加重高血压） (六) 主动脉夹层 : 是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一。高血压是导致本病的重要因素。,并发症,23,学习交流PPT,实验

11、室检查,常规检查: 尿常规、血糖、肾功能、血电解质、血脂、血尿酸和ECG，必要时查眼底、超声心动图 特殊检查: 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,24,学习交流PPT,眼底动脉硬化： 1级 动脉变细，反光增强 2级 狭窄、动静脉交叉压迫 3级 眼底出血、渗出 4级 视神经乳头水肿,25,学习交流PPT,血压测量方法,26,学习交流PPT,如何正确测量血压,2. 选择合适大小袖带，至少覆盖上臂臂围的2/3。袖带与心脏处于同一水平。将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处,1.被测量者坐

12、在靠背椅上，精神放松，上肢置于桌上，暴露上臂，无紧束衣物,3.水银柱垂直放置，充气阻断脉搏，缓慢放气2-3mm/秒。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数,首诊时应当测量双臂血压，以较高一侧的读数为准。,27,学习交流PPT,如何诊断高血压？,在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。 收缩压140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。 患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为高血压。,28,学习交流PPT,诊断高血压后干什么？,鉴

13、别原发性还是继发性 高血压分级 评估相关危险因素、靶器官损害和合并症 高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危,29,学习交流PPT,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,鉴别诊断,30,学习交流PPT,鉴别诊断,31,学习交流PPT,诊断高血压后干什么？,鉴别原发性还是继发性 高血压分级 评估相关危险因素、靶器官损害和合并症 高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危,32,学习交流PPT,高血压的分级,注：1、若患者的收缩压与

14、舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。 2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。,33,学习交流PPT,诊断高血压后干什么？,鉴别原发性还是继发性 高血压分级 评估相关危险因素、靶器官损害和合并症 高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危,34,学习交流PPT,1 、不可变危险因素 年龄（男性 55 岁、女性 65 岁）、 早发心血管疾病家族史 （发病年龄男 55 岁，女 65 岁）。 2 、可变危险因素： 吸烟、高胆固醇、糖尿病,评估危险因素,35,学习交流PPT,1 、左心室肥厚：ECG、UCG2 、蛋白尿和 / 或轻度血肌酐浓度升高3 、超声或 X 线证实有动脉粥样斑

15、块4 、视网膜动脉狭窄,评估靶器官损害,36,学习交流PPT,评估并发症 心脏疾病(心绞痛,心肌梗死，冠状动脉血运重建术后，心力衰竭)， 脑血管疾病(脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作); 肾脏疾病(蛋白尿，血肌酐); 血管疾病(主动脉夹层,外周血管病); 视网膜病变(出血或渗出,视乳头水肿).,37,学习交流PPT,诊断高血压后干什么？,鉴别原发性还是继发性 高血压分级 评估相关危险因素、靶器官损害和合并症 高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危,目的：评估患者以后发生心血管事件的风险。,38,学习交流PPT,影响预后的因素（2005年中国高血压防治指南）,39,学习交流PPT,高血压

16、患者心血管风险水平分层,糖尿病定义为很高危,2010年中国高血压防治指南,40,学习交流PPT,各层高血压未来10年危险程度,中国高血压联盟. 中国高血压患者自我管理标准手册M.北京：中国轻工业出版社.2008.,*主要心血管事件：心血管病死亡、非致死性卒中和非致死性心肌梗死,41,学习交流PPT,高血压 治疗目标,高血压治疗主要目标是血压达标，最大程度降低心脑血管病发病率及死亡率,中国高血压防治指南2010修订版,高血压的治疗目标,42,学习交流PPT,高血压治疗原则,高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。

17、抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。 定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。,43,学习交流PPT,治疗策略,改善生活方式 (TLC)：所有患者 制定降压药治疗计划 很高危、高危患者： 药物治疗 中危：随访监测3-6个月，如果血压仍不达标 药物治疗 低危：随访监测3-12个月，如果血压仍不达标 药物治疗 确定血压控制目标值 多重危险因素协同控制,44,学习交流PPT,降压药物治疗对象： 高血压2级及以上（160/100mmHg) 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高，改善生活

18、行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者,药物治疗,45,学习交流PPT,治疗目标值,冠心病患者舒张压低于60mmHg时应谨慎降压。,130/85mmHg？,46,学习交流PPT,治疗方法,1.非药物治疗：即改善生活方式(TLC) 2.药物治疗,47,学习交流PPT,非药物疗法：改善生活方式,内 容目 标 控制体重 BMI 24kg/m2；腰围男90cm,女85cm 戒烟 坚决戒烟； 合理饮食 减少钠盐摄入，每人每日食盐 6克； 减少膳食脂肪；适量蔬菜水果每日1斤； 限酒 不提倡饮白酒；如饮酒，则每日白酒50ml; 葡萄酒 100ml；啤酒 300ml； 规律运动 每周3-5次中量运动；

19、心理平衡 调节情绪，缓解压力。,48,学习交流PPT,常用降压药的种类,钙拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB) 利尿药 受体阻滞剂,49,学习交流PPT,1.利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力 适用于轻、中度高血压、老年人高血压、高血压合并心功能不全者，能增强其他降压药物的疗效 副作用：低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢， 推荐小剂量（双克12.5mg-25mg qd，钠催离1.5-2.5mg qd），痛风患者禁用，妊娠者慎用 保钾利尿剂(螺内酯）可引起高血钾，不宜与ACEI/ARB合用，肾功能不全、

20、高钾者禁用 袢利尿剂（速尿）主要用于肾功能不全、充血性心衰时,50,学习交流PPT,2.受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类。倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，老年人高血压疗效较差。 不良反应：心动过缓、乏力和四肢发冷，可引起糖代谢、脂质代谢紊乱。 停用受体阻滞剂可发生反跳现象，故在缺血性心脏病及高血压治疗中如果必须，应逐渐停用。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。,51,学习交流PPT,3.钙通道阻滞剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。 前者：硝

21、苯地平、非洛地平、氨氯地平，后者：维拉帕米、地尔硫卓 适用于各种类型的高血压患者。尤对老年，单纯收缩期高血压，稳定心绞痛，冠状或颈动脉粥样硬化，周围血管病适合；对糖代谢和脂代谢无明显影响。 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，与其他类型降压药物联合治疗。 副作用：反射性交感活性增强、血管扩张，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢浮肿、牙龈增生。 非二氢吡啶类（地尔硫卓、异搏定）抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。 AMI和不稳定型心绞痛时禁用心痛定,52,学习交流PPT,4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,按化学结构分：巯基、羧基、磷酸基三

22、类 常用药：卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、培哚普利 起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应：刺激性干咳（10%-20%）和血管性水肿 禁忌症：高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者，血肌酐超过265mol/L(3mg/dl)患者慎用,53,学习交流PPT,5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,常用的氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 主要通过阻滞血管紧张素受体亚型AT1，阻断AT的水钠储留、血管收缩与组织重构 起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用，作用持续时间能达到24小时

23、以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,54,学习交流PPT,降压药物应用的基本原则,小剂量：初始较小有效治疗剂量，逐步增加剂量。药物的安全性和患者的耐受性很重要。 尽量应用长效制剂：建议一天一次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症发生。 联合用药：2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可采用小剂量两种药联合治疗，或用小剂量固定复方制剂。 个体化：根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物。,注：

24、大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降低血压至目标水平， 药物的调整期可以在2-3个月内。,55,学习交流PPT,降压药的联合应用,D-CCB:二氢吡啶类CCB 三药联合推荐：A+C+D,56,学习交流PPT,特殊人群的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗 冠心病：宜选用受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂 尽可能选用长效制剂 心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始； 有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗,57,学习交流PPT,慢性肾脏疾病：积极降压，常需要

25、3种或3种以上降压药物 ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过265mol/L（3mg/dl）可反而使肾功能恶化 糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。,特殊人群的降压治疗,58,学习交流PPT,顽固性高血压,定义：在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3 种抗高血压药治疗的措施，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）。 常见原因： (1)血压测量错误：血压测量前未让患者静坐休息;应用相对较小的袖带 (2)降压治疗方

26、案不合理（如无利尿剂） (3)药物干扰降压作用：NSAID、拟交感胺类、口服避孕药、糖皮质激 素、三环类抗抑郁药、环孢素、促红素 (4) 容量超负荷：摄钠过多、肥胖、肾功能不全 (5) 胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病，减轻体重、胰岛素增敏剂 (6) 继发性高血压 (7) OSA、过度饮酒、重度吸烟,59,学习交流PPT,顽固性高血压,防治措施：规范血压测量方法，正确使用降压药物。明确诊断，找出原因，对症治疗。及时请专科医生会诊或转院诊治。 组合方案：利尿剂+钙拮抗剂+ARB+阻滞剂,60,学习交流PPT,高血压急症,定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压130mmHg和（或）收缩压200m

27、mHg，可伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。 根据降压治疗的紧迫性分为紧急（emergency）和次急（urgency） 治疗原则： 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降压：开始24h内将血压降低20%-25%，48h内血压降至约160/100mmHg左右；主动脉夹层应将SBP 迅速降至100mmHg 左右（如能耐受） 合理选择降压药物：起效迅速、半衰期短、副作用小，静脉用药如硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,61,学习交流PPT,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目

28、标值不能低于160/100 mmHg 脑梗死：一般不做降压处理 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，需要时还应静注袢利尿剂,几种常见高血压急症的处理原则,62,学习交流PPT,总 结：,1、对于高血压病人： 第一：首先明确是否患有高血压 第二：查找高血压的原因，除外继发性高血压 第三：明确高血压的严重程度，有无靶器官损害及合 并症，进行危险分层 第四：生活方式改变及药物治疗,63,学习交流PPT,2、药物治疗中应注意：,第一：治疗疗程 第二：降压速度及目标值 第三：药物

29、选择 第四：停药问题,总 结：,64,学习交流PPT,3、测量血压时应注意:,第一：正确的测量方法：体位、休息、袖带、次数 第二：血压计选择：优先使用水银柱血压计 第三：动态血压监测，有助于除外白大衣高血压,总 结：,65,学习交流PPT,第二节 继发性高血压,66,学习交流PPT,继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,67,学习交流PPT,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀

30、疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者,68,学习交流PPT,是最常见的继发性高血压 病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,69,学习交流PPT,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,70,学习交流PPT,治疗： 严格控制钠盐摄入,3g/d 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB，减少蛋白尿,肾实质性高血压,71,学习交流PPT,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,72,学习交流PPT,诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,73,学习交流PPT,治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗