27神经外科手术的麻醉2003-胡晓.ppt

1、神经外科手术的麻醉为北大医院麻醉科胡晓、脑生理、成人脑重量约1350g，占人体体重的2%。 脑出血量1215%的安静时脑耗氧量CMRO2为3.5ml/100g/min，总耗氧量为47ml/min，占人体耗氧量的20%。 成人脑耗氧量CMRO2为50 ml/min。 大脑的本质要求是氧和糖的释放是一致的。 脑生理、脑能量主要来源于葡萄糖氧化，健康者需要从100 ml脑血流中摄取10 mg葡萄糖，10 mg葡萄糖需要在810 sec下进行5.6 ml的氧分解。 大脑摄取的全部葡萄糖量的85被分解为二氧化碳和水，转换为能量的那个15不完全分解形成乳酸，极少一部分形成糖元储藏在大脑内。 正常的脑组织每

2、100 g只能储存糖元100 mg，如果氧化葡萄糖供给中断，ATP和糖元在10分钟内就会完全用完，脑功能很快就会失去功能。 临床上脑血流供应停止45分钟，可形成脑死亡。 脑细胞的能量消耗分为两部分，被脑细胞的电活动消耗，为脑细胞的基本代谢和维持生命所必需，分别约占50。 脑生理、供给大脑的动脉主要是颈内动脉和椎动脉。 脑循环的特征高压：脑基底动脉环的平均动脉压相当于主动脉压，为100 mmHg。 高速： 3040cm/秒，比一般动脉快2倍，全脑1周期时间为1012秒。 自动调整能力强：如果PaO2和PaCO2没有变化，MAP可以在50 150 mmHg的范围内进行自动调整。 正常血压的患者，维

3、持自动调节的平均动脉压限制在50mmHg。 脑生理、正常脑血流量约占心输出量的1520%，约750ml/min。 脑灰质和白质的血流量分别为80和20ml/100g/min。 各种因素影响脑血流量。 其中主要是脑血管的口径和脑动脉灌注压CPP (即颅内平均动脉压MAP与平均静脉压MVP的差)。 正常睡眠时，脑血流量CBF可增加10%。 脑血流量(CSF )脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR )脑灌注压(CPP )平均动脉压(MAP )颅内压(ICP) cvp增加经颅静脉静脉压脑灌注压脑血管阻力(cvr)8l第一，脑的能量物质供给依赖于CBF，缺血时CBF减轻其次，CBF的调控主要在于ICP

4、的管理，CBF由于血管收缩/舒张因子的影响，如PaCO2和吸入性麻醉药物等的作用，脑血流容量(CBV )也呈线性变化，化学代谢因子，CMR:CMR受到脑环境内一些现象的影响，包括神经系统在内的癫痫时极端增加麻醉药：一般麻醉药均抑制CMR，除氯胺酮和N2O外。 温度：体温每下降1，CMR下降67%。 20点EEG完全被抑制与麻醉药物引起的CMR减少相比，低温在抑制EEG的同时会带来CMR的减少。 一般来说最好控制体温3234。 化学代谢因子，PaCO2:调节脑血管阻力最敏感的因子。 PaCO2、脑血管扩张、脑血流增加。 PaCO2 5.3kPa(40mmHg )时，每上升或下降1 mmHg，脑血

5、流量就会上升或下降12 ml/min/100g。 (正常50ml/100g/min )。 在PaCO2为约2.66kPa(20mmHg )的情况下，CBF降低了约50。 全身麻醉期间应维持PaCO2 2530mmHg。 化学代谢因子PaO2 : PaO2在60100mmHg之间对CBF没有影响。 当全身缺氧引起组织乳酸性酸中毒和脑血管扩张，PaO2降至正常以下(或PaO2 50mmHg )时，可影响脑血管舒缩。 化学代谢因子、代谢因子：主要是pH值和CO2/HCO3的相对浓度变化。 肌源性因子在正常血压范围(60150mmHg )内，血管平滑肌也具有脑血流控制固有的能力，能够对几秒内在较小的压

6、力范围内变化的血管内压力产生反应。神经源性调控、内源性因子包括胆碱酯酶、肾上腺素、5 -羟色胺、肠肽等，影响血管张力而影响CBF。 颅内外血管的收缩受到肾上腺素能神经和胆碱能神经的支配，多为来自颅内外的交感神经和副交感神经神经系统。 通常，对CBF调节的影响很小。 血液粘稠度、血液粘稠度与血球面积和血浆蛋白浓度有关。 血液稀释或重度贫血时，脑血管阻力降低4050%，脑血流速度增加。 正常人体HCT为3545%，HCT为3034%时脑供氧被认为是最理想的。 血管活性药物、全身性血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、联哒嗪、腺苷、钙离子拮抗剂等会引起脑血管扩张，CBF增加或维持在低血压前的水平，而控制性低

7、血压时的使用会使CBF稳定。 血管扩张药的使用随后也使CBV和ICP增加。 血管活性药物、儿茶酚胺类兴奋剂/拮抗剂1兴奋剂如苯肾、去甲肾上腺素等被认为可以减少CBF，但许多研究表明CBF没有改变。 1兴奋剂：少量对脑血管没有影响，但在大剂量和生理抑制状态等时会引起CMR的增加，伴有CBF的增加。 阻断剂：减少或不起CMR、CBF的作用。 多巴胺：正常脑血管主要有扩张作用，但CMR变化较小。 大剂量给药时可能有血管收缩作用。 多巴胺能使CBF和CMR分别上升20%。 2兴奋剂： 2兴奋剂具有镇静作用，如克罗宁，主要减少CBF，对CMR无影响。 对脑血管的作用不明显。 Dexmedetomine会

8、引起血管收缩。 年龄，随着年龄的增加，CBF和CMR逐渐减少。 麻醉药对CBF和CMR的影响，麻醉药脑保护的机制是抑制痉挛，增加脑血流量，减少钾流出。 一般的吸入性麻醉药物有脑血管扩张作用。 静脉麻醉药(氯胺酮除外)使脑血管收缩。 当麻醉药剂量一定增加，脑电活动就会被抑制到等电位脑电，脑血流及脑代谢达到50。 此时，如果持续增加麻醉药的给药量，CMRO2就不会持续减少。 麻醉药对CBF和CMR的影响，静脉麻醉药：静脉麻醉药对CMR和CBF的作用一般平行性发生变化，两者均有减少。 氯胺酮是特例，两者都增加了。 静脉麻醉药还直接作用于脑血管平滑肌(如血管收缩、血管扩张和自主调节功能的变化等)，产生

9、其绝对作用。 麻醉剂对CBF和CMR的影响，巴比妥类麻醉剂：强力脑血管收缩剂，通过收缩脑血管减少脑血管灌注，同时减少皮质电活动，减少脑代谢。 用量相关方式使CBF和CMR减少，使CBF减少到48上升的ICP降低约50的低碳酸血症时巴比妥类降低CBF的作用增强。 清除自由基，还可以减少自由脂肪酸的释放，减少脑浮肿的形成，反转盗窃作用(缺血)，降低颅内压，大量脑电等电位变化发生时，经常会产生严重的心血管抑制，巴比妥类的CBF/CMR抑制作用很快就能承受，巴比妥类麻在应用巴比妥时，存在自主调节机制和CO2通气反应。 麻醉药对CBF和CMR的影响，异丙酚对CBF和CMR的作用与巴比妥类似，静脉注射后C

10、BF和CMRO2均降低。 异丙酚给药期间，存在自主调节机制和CO2通气反应。 动物模型出现抗癫痫作用。 麻醉药对CBF和CMR的影响，咪唑对CBF和CMR的作用与巴比妥类似，可以平行降低患者的CBF和CMRO2。 在应用爱托咪定期间，自主调节机制与CO2通气反应同样存在。 硫喷妥钠具有抑制全脑代谢CMR的作用，咪唑主要抑制前脑的CMR。 颅内肿瘤患者使用咪唑可以在不引起CPP减少的情况下降低ICP。 咪唑能产生与EEG癫痫波无关的肌阵挛。 也显示了促进有癫痫的人脑电癫痫波发作的作用。另外，与异丙酚相比，应用于电除颤时，使用爱托咪定者有长时间的痉挛发作。 麻醉药对CBF和CMR的影响，苯二氮类药

11、物使CBF和CMR平行降低。 15mg稳定能使头部外伤患者的CBF和CMR分别减少25%，0.15mg咪达唑仑能使CBF降低3034%。 目前认为苯二氮类药物对CBF和CMR的抑制作用在巴比妥类和Narcotic类之间。 苯二氮类药物拮抗剂氟马西尼注射志愿者后，CBF、CMR、ICP无变化。 但是如果麻醉患者反转的话，CBF、CMR、ICP等的作用也会反转。 麻醉药对CBF和CMR的影响，Narcotics :正常情况下，Narcotics对CBF、CMR作用不大，属于轻度适当的CBF和CMR的减少。 对于1mg/kg的Morphine，不作用于CBF，CMR减少了41%。 组织胺(Hista

12、mine )是脑血管扩张剂，可引起CBF的增加，但CBF的作用也有依赖全身血压的反应。 Morphine因其有组胺释放作用而影响CBF。 麻醉药对CBF和CMR的影响，对正常脑Fentanyl产生中度CBF和CMR的减少。 与Morphine同样，在有刺激等兴奋作用时，会大大引起CBF、CMR的减少。 给予2550g/kg的Afentanil，辅助ISO/N2O的情况下，CBF没有变化。 Afentanil对ICP的作用与Sulfentanil相似，影响不大。 Sulfentanil对CBF的作用取决于其使用量，对CBF和CMR影响不大，或使两者减少。 Remifentanil的作用和其他na

13、rcotics一样，少量时对CBF、CMR不起作用，大量时可以降低CMR和CBF。 麻醉药对CBF和CMR的影响是氟哌啶(Droperidol )不是脑血管扩张药，对CBF和CMR的作用小。 ICP有上升的情况，可以认为是由于MAP的急剧下降引起的自律性脑血管扩张作用。 麻醉药对CBF和CMR的影响，-羟丁酸钠(roh )可收缩脑血管，降低CBF和CMRO2。 麻醉药物对CBF和CMR的影响，氯胺酮可使CBF和CMR升高，直接扩张脑血管，使ICP升高。 Ketamine可以保持CO2通气反应。 苯二氮类和ISO/N2O等麻醉药物/方法可以阻止或消除ICP的上升作用。 麻醉药对CBF和CMR的影

14、响，在利多卡因(Lidocaine，Xylocaine )动物试验中显示量的相关性，可以使CMRO2降低。 人体以5mg/kg降低CBF，CMR分别为24%和20%。 利多卡因单次应用的最大给药量为2mg/kg，当时的血药浓度为6.68.5g/ml，即痉挛给药量。 麻醉药对CBF和CMR的影响，吸入麻醉药和吸入性麻醉药都显示出量的相关性，使CMR降低。 可扩张脑血管：氟烷基安氟醚异氟醚-七氟醚-二氟醚。 随着使用量的增加，ICP也随之上升。 在已有严重颅内高压、对ICP非常敏感的患者的麻醉处理中，避开吸入麻醉药使用静脉麻醉药，颅骨和硬膜打开后使用吸入麻醉药，麻醉药对CBF和CMR的影响，异氟醚

15、是许多吸入性麻醉药中唯一能在常规麻醉浓度下产生等电位EEG的吸入性其脑保护作用的主要机制是减少与大脑皮层电活动减少相关的CMRO2。 异氟醚在产生脑电等电位时(MAC1时)，仅有轻度的血管扩张和心肌抑制，仅在CBF的增加少的MAC1.6的情况下，CBF倍增。 异氟醚可以阻断乳酸的积累，延迟轻度缺血时ATP的去除。 异氟醚麻醉不引起EEG的尖波和棘波现象，不引起癫痫样运动反应。 麻醉药对CBF和CMR的影响是，氟烷基随着麻醉的进行皮质脑电活动减少，直到产生脑电等电位，CMRO2减少到50。 如果持续增加麻醉深度，则会产生与给药量相关的氧化磷酸化毒性的变化。 显示了CMRO2的持续减少。 扩张脑血

16、管的程度比异氟醚强。 麻醉药对CBF和CMR的影响是，安氟醚随着麻醉的进行也会产生脑电活动的减少和脑代谢的减少，安氟醚的吸入达到一定浓度(1.2MAC以上)，特别是在同时存在低碳酸血症的情况下，EEG会产生脑电多发癫痫样的尖波和棘波痉挛发作时CMR上升了400%。麻醉药对CBF和CMR的影响，七氟醚对CBF、CMRO2、ICP和EEG的影响与异氟醚类似。 地氟醚对CBF、CMRO2、EEG的影响与异氟醚类似。 麻醉药物对CBF和CMR的影响，笑气可提高CBF、CMR和ICP，对大脑皮层有一定的兴奋作用，使交感神经神经系统兴奋。 可拮抗氟醚的癫痫样棘波和癫痫作用。 笑气分散作用强，可迅速分散于各

17、脑室间隙，增加ICP。 单独使用N2O时，CBF、ICP的上升明显。 如果与静脉麻醉药并用的话，脑血管扩张作用会减弱或完全消失，如果与吸入麻醉药并用的话，CBF会中度增加。 脑肿瘤患者自主呼吸66%N2O时，ICP从13mmHg上升到40mmHg。 肌松药的影响、肌松药对脑血管的作用是由组胺释放作用产生的。 组胺在减少CPP的同时增加ICP。 矢毒atracuriummivacuriumcisatracurium。 Vacuronium无组胺释放作用。 肌松药可以减少呛咳引起的ICP上升。 肌松药物的间接作用，如潘生素的交感神经兴奋作用可使MAP上升，在颅内依从性差及自主调节机制障碍时可使IC

18、P、肌松药物的影响上升，琥珀胆碱可在浅麻醉下使患者的ICP上升，但ICP上升与肌肉痉挛的关系不一致如果事先使用维库溴铵等非去极化肌松弛剂，ICP的增加作用就会被阻断。 颅内压、颅腔和椎管腔是固定的无弹性封闭容器，颅腔容积恒定。 其内容物为脑组织(8085 )、脑脊液(515 )、脑血液容量(36 )。 正常时的颅内容积与其内容物的体积保持一定的压力，称之为颅内压。 颅内压容量的相关性，称为颅内压依从性。 颅内压，正常人平卧位时颅内压为10 mmHg (130 mmH2O )； 头高20cm，颅内压下降15 mmHg。 仰卧位时颅内压持续15 mmHg以上称为颅内高压。 颅内压的生理调节主要依靠调节颅内压。 颅内高压，定义：颅内压持续保持15mmHg以上称为颅内高压。 颅内压达到30mmHg以上时，脑脊髓液吸收的容量缓冲机构枯竭，颅内压的上升很快。 颅内高