肿瘤标志物的生物化学检验.ppt

1、肿瘤标志物的生化检查，死亡率人口总死亡率第二位。以不受控制的异常增殖为特征。根据肿瘤细胞增殖的速度、侵袭能力、传播等生物学行为分类。良性肿瘤生长缓慢，与正常组织的界限明显，手术时容易切除，几乎没有复发。肿瘤概述，肿瘤概述，死亡率人口总死亡率第二位。不受控制的异常增殖为特征。根据肿瘤细胞增殖的速度、侵袭能力、传播等生物学行为分类。良性肿瘤生长缓慢，与正常组织的界限明显，手术时容易切除，几乎没有复发。恶性肿瘤经常损害破坏人体器官、原发、继发人体重要的生命器官系统结构和功能，导致患者死亡。随着肿瘤的定义、科学技术的发展，人类对肿瘤的认识提高，对肿瘤的定义也逐渐完善。随着肿瘤的定义、科学技术的发展，人

2、类对肿瘤的认识提高，对肿瘤的定义也逐渐完善。20世纪40年代，肿瘤被认为是自主过度生长的新生组织。(威廉莎士比亚，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤)，肿瘤的定义，随着科学技术的发展，人类对肿瘤的认识提高，对肿瘤的定义也逐渐完善。20世纪40年代，肿瘤被认为是自主过度生长的新生组织。(威廉莎士比亚，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤，肿瘤)直到20世纪80年代，肿瘤被定义为机体成熟或发展的正常细胞，在相关因素的作用下，被定义为过度增殖或异常分化形成的新生物。肿瘤的定义，20世纪40年代，人们认为肿瘤是自主过度生长的新生组织。直到20世纪80年代，肿瘤被定义为

3、机体中成熟或发展的正常细胞，在相关因素的作用下，被定义为过度增殖或异常分化形成的新生物。20世纪90年代中期肿瘤的定义是肿瘤是机体长期作用于各种肿瘤因素，正常组织细胞异常分化和过度增殖的结果。牙齿现象一旦形成，具有侵蚀和转移到周围组织和全身的特性，其生长变化与机体免疫功能有关。肿瘤发生，启动阶段，部分化学、物理或生物因素，细胞遗传物质DNA的成分或结构可以直接改变，一般通过一次接触完成，其作用就像没有明确的阈值剂量一样，牙齿阶段发生的细胞变化一般是不可逆的。在肿瘤发生、启动阶段、促进阶段、启动剂作用后，反复作为促进剂，通过多层和多种肿瘤基因的激活及抗癌基因的停用，才能促进肿瘤发生。肿瘤的发生，

4、启动阶段，促进阶段，进化阶段，多次突变发生，必须积累，肿瘤形成。肿瘤的发生、启动阶段、促进阶段、进化阶段、三个茄子都有各自的特点，并且徐璐连续逐渐转化，有一定的重叠，没有明显的界限。致癌物质，起动机：一些化学，物理或生物因子可以直接改变细胞遗传物质DNA的成分或结构，通常可以通过一次接触完成。其作用如同没有明确的阈值剂量，启动剂引起的细胞变化一般是不可逆的。致癌物质，启动剂：促进剂：促进剂本身不会诱发肿瘤，启动剂作用后作为促进剂反复作用，通过多层和多种肿瘤基因的激活和抗癌基因的停用，才能促进肿瘤发生。致癌物质，致癌物质：促进剂：完全致癌物质，致癌物质，启动剂：促进剂：完全致癌物质：不完全致癌物

5、质：作用减弱，能起到启动或促进作用的物质称为不完全致癌物质。致癌物质，启动剂：促进剂：完全致癌物质：不完全致癌物质：直接致癌物质：进入人体会直接引发肿瘤的物质。致癌物质、启动剂：促进剂：完全致癌物质：不完全致癌物质：直接致癌物质：间接致癌物质：进入人体后，必须通过体内代谢激活或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物质，才能发生肿瘤。，一般致癌物质，1化学类致癌物质，甲烷化剂：芥子气，环氧乙烷，氯乙烯，苯；多环芳香烃：苯并芘、柏油、煤焦油等；芳香胺：联苯胺、硝基郑智薰苯基等；亚硝胺：二乙基亚硝胺、甲基辛基亚硝胺等；金属元素：镍、铬、砷等；矿物，医药品：特定激素，部分抗癌剂等，生活爱好：烟草，槟榔

6、等；环境致癌物质：植物，人工合成致癌物质等化学类致癌物质的主要致癌机理，1氧化，还原，水解等化学反应，活化转变为最终致癌物质(亲电子性分子)。2引起DNA损伤，或引起DNA加成、染色体畸变、细胞突变和癌症。3能激活一些肿瘤基因，引起细胞的恶变。化学类致癌物质主要转化为肿瘤机理，1氧化，还原，水解等化学反应，活化，最终致癌物(亲电子性分子)。2引起DNA损伤，或引起DNA加成、染色体畸变、细胞突变和癌症。3能激活一些肿瘤基因，引起细胞的恶变。机体各种酶的存在和活性由机体的基因型控制，因此化学致癌物质的体内活性引起肿瘤发生的过程不仅受环境因素的影响，还受机体遗传背景的控制。常见致癌物质，化学类致癌

7、物质2物理类，电离辐射，放射性辐射；紫外线。物理致癌物质主要是肿瘤机理、染色体或基因的突变、基因表现变化；辐射激活潜在的肿瘤形成因子。常见致癌物质，化学类致癌物质物理类3生物类，1病毒，2真菌；3寄生虫。其中，病毒肿瘤与人类肿瘤的关系最为重要。成人T细胞白血病肿瘤细胞的典型形态，病毒遗传信息整合到宿主细胞的染色体中，成为细胞的一部分，通过性细胞从亲代垂直传递到子代细胞。在发挥化学致癌物质、辐射等因素的作用后，病毒表达会激活，在体内引发肿瘤。激活肿瘤基因，引发肿瘤。生物类致癌物的主要肿瘤机理、生物类致癌物的主要致癌物病毒遗传信息被合并到宿主细胞的染色体中，成为细胞的一部分，通过成细胞从亲代垂直传

8、递到子细胞。在发挥化学致癌物质、辐射等因素的作用后，病毒表达会激活，在体内引发肿瘤。激活肿瘤基因，引发肿瘤。真菌引起肿瘤可能与真菌本身的炎症、毒素代谢亚硝胺等化学物质有关。对肿瘤的认识，1肿瘤来自气体细胞，正常细胞由肿瘤诱发因素转化而来。对肿瘤的认识，1肿瘤来自气体细胞，正常细胞由肿瘤诱发因素转化而来。2肿瘤的形成是一个缓慢、渐进的过程，是一个定量、质的过程，内外因素都很重要，是机体抵抗力低的情况下长期作用的结果，在癌前病变期间是一定程度的可逆的。基因调控的异常和正常免疫功能的缺失是肿瘤发生发展的条件。转换物质的基础主要是DNA遗传密码的变化。对肿瘤的认识，1肿瘤来自气体细胞，正常细胞由肿瘤诱

9、发因素转化而来。2肿瘤的形成是一个缓慢、渐进的过程，是一个定量、质的过程，内外因素都很重要，是机体抵抗力低的情况下长期作用的结果，在癌前病变期间是一定程度的可逆的。基因调控的异常和正常免疫功能的缺失是肿瘤发生发展的条件。转换物质的基础主要是DNA遗传密码的变化。3肿瘤是失去整体调控的细胞群，细胞过度增殖是其根本特征。肿瘤增殖和正常细胞增殖的区别在于前者是不受机体控制的无限增殖过程，后者是受控增殖。对肿瘤的认识，1肿瘤来自气体细胞，正常细胞由肿瘤诱发因素转化而来。2肿瘤的形成是一个缓慢、渐进的过程，是一个定量、质的过程，内外因素都很重要，是机体抵抗力低的情况下长期作用的结果，在癌前病变期间是一定

10、程度的可逆的。基因调控的异常和正常免疫功能的缺失是肿瘤发生发展的条件。转换物质的基础主要是DNA遗传密码的变化。3肿瘤是失去整体调控的细胞群，细胞过度增殖是其根本特征。肿瘤增殖和正常细胞增殖的区别在于前者是不受机体控制的无限增殖过程，后者是受控增殖。4肿瘤的发生、发展与机体的免疫功能密切相关。肿瘤细胞必须避免免疫系统监测，才能在机体内生存和发展，机体免疫功能提高肿瘤细胞的认识和清除功能时，肿瘤细胞的生长会受到限制或消失。对肿瘤的认识，1肿瘤来自气体细胞，正常细胞由肿瘤诱发因素转化而来。2肿瘤的形成是一个缓慢、渐进的过程，是一个定量、质的过程，内外因素都很重要，是机体抵抗力低的情况下长期作用的结

11、果，在癌前病变期间是一定程度的可逆的。基因调控的异常和正常免疫功能的缺失是肿瘤发生发展的条件。转换物质的基础主要是DNA遗传密码的变化。3肿瘤是失去整体调控的细胞群，细胞过度增殖是其根本特征。肿瘤增殖和正常细胞增殖的区别在于前者是不受机体控制的无限增殖过程，后者是受控增殖。4肿瘤的发生、发展与机体的免疫功能密切相关。肿瘤细胞必须避免免疫系统监测，才能在机体内生存和发展，机体免疫功能提高肿瘤细胞的认识和清除功能时，肿瘤细胞的生长会受到限制或消失。5从小开始，从日常生活和居住环境开始，保护肿瘤。癌症基因，癌症基因是细胞或病毒中存在的，是指能诱导正常细胞转换并获得一个或多个新的生物学特性的基因。细胞

12、中存在的癌症基因称为细胞癌基因。癌症基因在正常细胞中处于非活动状态，因此原癌症基因、原癌症基因的激活、原癌症基因到原癌症基因的转换过程被称为原癌症基因的激活、1染色体的重排和基因。染色体是基因高度密集、有序排列的地方，原癌基因有时从染色体的正常位置转移到另一个染色体的一个位置，调节环境变化，癌症基因摆脱原来接收的表达调控，在新的转录控制下从相对静止转换到激活，引起表达变化。激活原岩基因，激活原岩基因转换为癌症基因的过程，激活原岩基因，重新排列1染色体和基因前卫，2染色体的缺失，特定部位染色体物质(基因)的丢失，不平衡电位，激活基因，从而引发癌症。原癌症基因的激活，原癌症基因转换为癌症基因的过程

13、，原癌症基因的激活，1染色体的重排和基因前卫，2染色体的缺失，3基因突变，基因编码顺序的特定位置上一个或多个核苷酸发生顺序的变化称为点突变。复杂的核苷酸序列变化称为基因突变。它包括可能导致细胞肿瘤基因激活的突变插入。原癌症基因的激活，从原癌症基因转换为癌症基因的过程被称为原癌症基因的激活，1染色体的重新定位和基因前卫，2染色体的缺失，3基因突变，4基因扩增和过度表达。细胞内的一些基因是通过不明确的机制被复制成多个克隆体的。抑癌基因，抑癌基因是指能抑制肿瘤形成的基因种类。也就是说，由于他们的存在和表现，使机体不能形成肿瘤的基因都被称为肿瘤抑制基因。抑癌基因，抑癌基因是一种能抑制肿瘤形成的基因。也

14、就是说，由于他们的存在和表现，使机体不能形成肿瘤的基因都被称为肿瘤抑制基因。目前发现的肿瘤基因被确认为100多种，研究了12种，RB基因，P53抗癌基因，DCC抗癌基因，神经纤维瘤抗癌基因，多瘤抗癌基因等。肿瘤抑制基因的作用，肿瘤抑制基因主要通过其表达产品(蛋白质)的作用抑制肿瘤生成，肿瘤抑制基因的作用，1影响染色体的稳定性，当抗癌基因不足时，由于DNA甲基化等原因，染色体粘度提高，稳定性降低，可能引起畸变发生，癌症基因移位。肿瘤抑制基因的作用，1影响染色体的稳定性，2影响细胞分化，部分抗癌基因是细胞分化相关，缺失会使细胞分化失去控制，从而引发癌症。肿瘤抑制基因的作用，1影响染色体的稳定性，2

15、控制细胞分化，3控制细胞增殖，肿瘤细胞是低分化、高增殖细胞，抗癌基因主要起到抑制细胞无限增殖的作用。RB基因可以编码抑制细胞增殖和细胞转换的核仁蛋白。可能是具有DNA结合活性的细胞生长负调节因子。RB基因的不活性会导致无法合成具有生物活性的蛋白质，失去对细胞增殖的抑制作用，从而导致细胞增殖和肿瘤。野生的P53基因不合成蛋白质，对某些恶性肿瘤有广泛的频谱抑制作用，而突变P53基因表达的核仁磷酸蛋白和癌症基因起到配合作用，明确抑制野生型P53基因，破坏对细胞的负调节作用，使细胞生长增殖无法控制。DCC抗癌基因表达细胞信息转导受体，其缺乏使肿瘤细胞快速增殖。神经纤维瘤的抗癌基因编码的蛋白质，阻止ra

16、s基因在细胞分裂及增殖信号中调节。多瘤抗癌基因编码P16蛋白是细胞周期性蛋白依赖性激酶4的抑制剂，在G0/S停止细胞增殖。肿瘤标志物，癌细胞发生过程中产生的一个或多个正常细胞没有或含量低的“特异性”物质或宿主细胞是癌细胞入侵反应产生的正常细胞成分。但是在数量和质量上与正常或良性疾病相比有显着的差异。肿瘤标志物，癌细胞发生过程中产生的一个或多个正常细胞没有或含量低的“特异性”物质或宿主细胞是癌细胞入侵反应产生的正常细胞成分。但是在数量和质量上与正常或良性疾病相比有显着的差异。肿瘤标志物存在于细胞、组织、血液或体液中，可以用生化、免疫学或分子生物学方法定性或定量测定。，林爽应用应具备的特征，1是恶

17、性肿瘤特有的物质，或与良性疾病相比在数量和质量上有明显差异的物质。林爽应用应具备的特征，1是恶性肿瘤特有的物质，或与良性疾病相比在数量和质量上有明显差异的物质。2血液、体液、肿瘤组织中有生化方法或免疫学方法能检测到的含量。林爽应用应具备的特征，1是恶性肿瘤特有的物质，或与良性疾病相比在数量和质量上有明显差异的物质。2血液、体液、肿瘤组织中有生化方法或免疫学方法能检测到的含量。3能在一定程度上反映肿瘤细胞负荷量，有助于评价治疗效果，预测肿瘤的复发和转移。林爽应用应具备的特征，1是恶性肿瘤特有的物质，或与良性疾病相比在数量和质量上有明显差异的物质。2血液、体液、肿瘤组织中有生化方法或免疫学方法能检

18、测到的含量。3能在一定程度上反映肿瘤细胞负荷量，有助于评价治疗效果，预测肿瘤的复发和转移。4在疾病稳定期，肿瘤标志物的浓度水平应该比较稳定。林爽应用应具备的特征，1是恶性肿瘤特有的物质，或与良性疾病相比在数量和质量上有明显差异的物质。2血液、体液、肿瘤组织中有生化方法或免疫学方法能检测到的含量。3能在一定程度上反映肿瘤细胞负荷量，有助于评价治疗效果，预测肿瘤的复发和转移。4在疾病稳定期，肿瘤标志物的浓度水平应该比较稳定。5采样简单，检查方法简便，特异性高，灵敏度高，成本合理。肿瘤标志物发展药剂师，第一期3360 1848年本周蛋白质，1848年Henry Bence Jones在多发性骨髓瘤患者尿液中发现了特殊蛋白质，此后被称为“本周