休克的分类和治疗原则

1、什么是休克？是不是晕过去了？失去意识？血压下降了吗？概念：休克是一种以各种强致病因素(如大出血、外伤、烧伤感染、过敏、心脏泵衰竭等)引起的有效循环血容量急剧减少为特征的病理综合征。)、微循环障碍、代谢障碍和组织血液灌注不足引起的细胞损伤，是一种严重的全身性应激反应。休克的病因和分类。根据休克原因分类。根据初始链接分类3。根据血液动力学特征分类，失血性休克，失血性休克，创伤性休克，烧伤休克1。根据休克、脓毒性休克(7)、脓毒性休克、内毒素休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克的原因分类，第二，根据初始环节分类，血容量充足、血容量急剧减少、低血容量休克、有效循环血容量减少、心脏泵功能正常、心脏

2、泵功能障碍和心源性休克，第二，根据初始环节分类，有效循环血容量减少、血管容量适当、血管舒张、血管源性休克、有效循环血容量减少，第二，根据初始环节分类，有效循环血容量减少。低血容量性休克、失血、液体流失、烧伤、血容量减少、静脉回流不足、心输出量减少、血压降低、交感神经刺激减少、外周血管收缩组织灌注减少、由神经刺激引起的炎症、过敏或小血管扩张、血瘀和有效循环血容量减少。血管源性休克，心肌源性：心肌梗塞，心肌病和其他非心肌源性：急性心脏压塞，心脏射血受阻，心源性休克，由急性心脏泵衰竭引起的心源性休克，导致心输出量急剧下降称为心源性休克。根据血流动力学特点，低流量高阻力的低动力性休克、高流量低阻力的高

3、动力性休克、苍白、寒冷、湿热、潮红，多见于感染性休克早期，细胞机制、微循环理论、交感肾上腺系统兴奋和微循环灌注不足。促炎和抗炎体液因子的增殖直接损害组织和细胞的微循环。病因学直接或间接导致某些细胞的代谢和功能受损，甚至结构被破坏。休克的发病机理，神经体液，微循环障碍理论，阶段：休克代偿期，阶段：休克失代偿期(进行期)，阶段：休克衰竭期(难治期)，休克期(缺血缺氧期)，微循环改变，小血管收缩，动静脉吻合支开放，少灌少流，少灌少流，组织缺血缺氧，”血栓素和内皮素具有强大的血管收缩和正性肌力作用，而抗利尿激素具有抗利尿和血管收缩作用。，3。微循环变化的代偿意义，(1)血液再分配，(2)自我输血，(3

4、)自我输注，第一道防线，第二道防线，(4)交感-肾上腺髓质系统刺激心肌收缩力增加，外周阻力增加降低血压下降，有利于维持心脑供血和动脉血压，4 .代偿期的临床表现。(2)休克期(充血缺氧期)微循环变化，小血管扩张，灌而不流，瘀血，“淤塞”，微循环扩张期的后果，“淤塞”只能进出，大量血浆外渗：毛细血管静水压升高，毛细血管通透性增加，“自注”停止，血容量减少；静脉系统容量扩大，血管床容积增加，动脉血压逐渐降低：循环充血，血浆外渗，循环血容量急剧减少，心、脑和组织血流量减少，失代偿期的主要临床表现，心脏灌注不足，心跳无力，肾血流量持续不足，少尿或无尿，皮肤血管灌注减少，寒战，紫绀，血压逐渐降低，由于脑

5、灌注不足而昏迷，微循环充血， 心脏血流量减少、心脏病微循环改变、微血管麻痹、松弛、血瘀、红细胞聚集：血液浓度停滞加重、“弥散性血管内凝血”，弥散性血管内凝血形成：微血栓形成、血管阻塞、血流停止、无灌注、无流入、无流出、微循环障碍机制、严重缺氧和酸中毒导致微血管失去对血管收缩物质的反应性，导致血浆大量外渗、血液浓缩、血瘀和血流缓慢。 “DIC”，DIC形成：微血栓阻塞血流，加重循环障碍，血液浓缩，微血栓，内皮细胞损伤，内源性凝血开始，组织损伤，外源性凝血开始，DIC形成加重休克，微血栓加重循环衰竭，使血容量急剧减少。大量微血栓阻断微循环途径，增加微血管通透性。凝血和纤溶过程的产物增加微血管通透性

6、，加重微血管血管舒缩功能的紊乱。出血：DIC出血导致循环血量进一步减少，器官栓塞和梗塞：加重器官衰竭，衰竭期临床表现，循环衰竭：动脉血压逐渐下降，脉率正常，静脉塌陷。重要器官的功能障碍或衰竭：充血和弥散性血管内凝血的发生导致组织灌注不足，心、脑、肺、肾、肠和其他器官的功能障碍或衰竭，以及难治性休克的原因：微循环衰竭：严重的微血管损伤，对血管中的活性物质失去反应。DIC形成：微循环衰竭加重，重要器官功能衰竭：多器官衰竭，第一，细胞代谢紊乱，第一，物质代谢改变，第二，水、电解质和酸碱平衡紊乱，第四，休克时细胞代谢和器官改变，呼吸功能障碍发生率较高。临床表现为急性肺损伤(急性肺灌注)和急性呼吸窘迫综

7、合征(ARDS)，早期(代偿性、兴奋性、微循环收缩期)烦躁不安，面色苍白，四肢冰冷，脉搏加快，血压正常或稍低，脉压差为20，可出现尿频。休克期(失代偿期、抑制期、微循环舒张期)，表现为淡漠，反应缓慢，皮肤粘膜自发，四肢发冷，脉搏微弱，血压下降(收缩压为90)，尿少或无，出现昏迷；晚期(弥散性血管内凝血期、微循环障碍期)，意识不清，皮肤粘膜呈紫色，出血点、七孔出血，脉搏不能触及，血压不能测量。治疗和治疗原则死亡、休克，尽快消除病因，迅速恢复有效循环血容量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢，预防多器官功能障碍综合征，1一般措施2补充血容量3治疗原发疾病4纠正酸碱失衡5改善微循环，抗凝

8、治疗6应用心血管药物7应用糖皮质激素8密切观察病情，1。一般测量：仰卧或v形。如有必要，使用防震裤保持呼吸道通畅，并及时吸痰。如有必要，进行气管切开术。氨茶碱和氢化可的松可用于治疗支气管痉挛。应该开出药物剂量。如果出现喉梗阻，进行气管切开术。氧气以6-8L/min的高流速间歇给药，当呼吸衰竭时可给予呼吸兴奋剂。保持安静，减少移动，适当使用镇静剂。注意保暖，补充血液量是抗休克的根本措施。静脉切开术是补充血容量和药物，纠正水电解质紊乱和酸中毒，根据病情掌握剂量和滴速，保证准确及时给药的必要手段。3.只有当原发疾病得到治疗时，抗休克措施才会有效。尽快消除休克的原因，如止血、绷带固定、镇静、镇痛(呼吸

9、困难者禁用吗啡)、过敏和抗感染，4纠正酸碱失衡，如严重休克和酸中毒，首选苏打水，紧急情况下给予150-250毫升苏打水。5改善微循环，应用低分子右旋糖酐。如果出现弥散性血管内凝血症状，应使用肝素(1毫克/千克)进行治疗。在晚期纤溶阶段使用止血剂。6、在使用心导管活性药物的早期阶段，可酌情使用血管收缩剂如去甲肾上腺素和羟胺来升高血压。当血容量得到补充时，也可以使用血管扩张剂，如异丙肾上腺素和苄胺噁唑啉。强心药物7糖皮质激素在感染性休克和重度休克中的应用。如果静脉注射甲基强的松龙或地塞米松，8密切观察病情的变化(1)密切观察P、R、BP的变化(2)每4小时测量一次体温，低于正常时保温，高温时物理降温，以免体温突然下降，以免虚脱加重休克。(3)意识(4)注意肤色和肢体温度。