外科休克6.ppt

1、外 科 休 克surgery shock,第一节 概论,休克： 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。 休克分类： 低血容量休克、感染性休克、心源性休克、 神经性休克、过敏性休克,有效循环血量减少,主动脉弓、颈动脉窦压力感受器加压反射 交感肾上腺轴兴奋,外周血管,心脑血管,休克早期,“自身输血”,第二节 病理生理及临床表现,儿茶酚胺, 动静脉短路和直捷通路开放, 毛细血管前括约肌收缩, 毛细血管网关闭, 毛细血管前阻力后阻力,“自身输液”,休克早期的临床表现,交感-肾上腺轴兴奋,心率加快 心收缩力加强,脉搏细速 脉压差减少,儿茶

2、酚胺分泌,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血,尿量减少 肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白 四肢冰冷,汗腺分泌增加,出汗,中枢神经系统兴奋,烦躁 不安, 毛细血管前括约肌舒张, 毛细血管网开放, 前阻力小于后阻力,休克中期, 动静脉短路和直捷通路大量开放,微循环淤血,肾淤血,回心血量,皮肤淤血,心输出量,肾血流量,BP,少尿无尿,皮肤发绀,脑缺血,神志淡漠昏迷,休克中期的临床表现,休克后期, 血液处于高凝状态 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 细胞内溶酶体膜破裂,第三节 诊断,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等 2 休克早期：出汗、兴奋、心

3、率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下，则表明病人已进入休克抑制期。,第四节 休克的监测,一般监测 1 精神状态 2 皮肤温度、色泽 3 血压 4 脉率 5 尿量,精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反映。 神志清楚、对外界刺激反应正常，说明循环血量基本充足； 反之神志淡漠、反应迟钝、谵妄、嗜睡或昏迷，说明循环不良，脑功能障碍。,1,精神状态,2,皮肤温度、色泽,体表灌流情况的标志 四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲，局部暂时苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复，休克好转；反之，休克仍存在,3,血压,收缩压90mmHg、脉压20

4、mmHg 是休克存在表现;血压回升,脉压增大则是休克好转现象，血压不是休克程度敏感指标，表现为滞后或趋前。,4,脉率,脉率变化多出现于血压变化之前。当血压还较低，脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转 休克指数为脉率收缩压（mmHg），判定休克有无及轻重。指数为0.5，表示无休克；1.01.5有休克；2.0严重休克,5,尿 量,反映肾血液灌注情况的指标 尿少通常是早期休克和休克复苏不完全表现。 尿量25ml/h、比重增加者表明仍存在肾供血不足； 当尿量维持30ml/h以上，提示休克已纠正,休克的特殊监测,1 中心静脉压(CPV)（510cmH2O） 2 肺毛细血管楔压（PCWC)（615m

5、mHg） 3 心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4 动脉血气分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg） 5 动脉血乳酸盐分析 6 DIC的检测 7 胃肠粘膜内pH值监测,中心静脉压（CVP）,代表右心房或胸腔段腔静脉内压力变化，反映全身血容量及心功能状况 指标敏感，反映比动脉压早,Central Venous Pressure,中心静脉压CVP,CVP15cmH2O,提示心功不全、静脉血管过度收缩或肺循环阻力增高 CVP20cmH2O,表示存在充血性心力衰竭,正常值:0.490.98kPa（510cmH2O）,中心静脉压和补液的关系,目的：防止多器官功能障碍综合症（M

6、ODS),重点：恢复组织的灌注和提供足够的氧,第五节 休克的治疗,1 一般紧急治疗 2 补充血容量 3 积极处理原发病 4 纠正酸碱平衡失调 5 血管活性药物的应用 6 治疗 DIC改善微循环 7 皮质类固醇和其他药物的应用,一般紧急治疗,1 积极处理原发伤。 2 正确体位，增加回心血量。 3 建立静脉通道。 4 保证呼吸道通畅、吸氧,是纠正组织低灌注与缺氧的关键,补液的原则：需多少，补多少,补充血容量,液体的选择 晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集,积极处理原发病,外科疾病引起的休克常需手术治疗 如消化道穿孔修补、坏死肠袢切除等 尽快恢复有效

7、血容量后，及时手术治疗 有时抗休克与手术同时进行，以免延误抢救时机,纠正酸碱平衡失调,补充血容量待微循环改善后，常自行缓解 重度经扩容治疗效果差，应用碱性药物,代谢性酸中毒,（宁酸毋碱）,血管活性药物的应用,1 血管收缩剂 去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 2 血管扩张剂 受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。 抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 3 强心药 西地兰等。,皮质类固醇的应用,主要用于感染性休克，其作用： 1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。 2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。 4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。

8、 5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,第六节 低血容量性休克,低血容量性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或体液丢失，或体液积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。 有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克； 各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。 主要表现：CVP 回心血量 CO和血压,一、失血性休克,多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。 治疗原则：1 补充血容量。 2 积极处理原发病、止血。,二、损伤性休克,见于：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。 治疗：与失血性休克时基本相同。,第七节 感染性休克,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。 常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、尿路感染、败血症等。 分型：高阻力型和低阻力型两种。,临床表现,治 疗,原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。 方法：1 补充血容量。 2 控制感染。 3 纠正酸碱失衡。 4 心血管药物的应用。 5 皮质激素治疗。 6 其他营养支持、处理并发症等。,控制感染 关键是积极处理原发病 合