9.休克 Shock

1、Shock,History of shock,Circulation failure,Microcirculation obstruction,Present,【Shock】 休克是指机体在受到各种有害因子作用后发生的，以 组织灌流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤 和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 Shock is a clinical condition and pathophysiologic process haracterized, regardless of cause, by inadequate blood flow to vital organs an

2、d inability of body cell mass to metabolize nutrients normally.,Concept,【Shock】 休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与的 一种全身性病理过程，其始动环节是有效循环血量急剧 减少，其主要特征是微循环功能障碍，其后果是器官功 能衰竭。,1Etiology,Etiology and Classification,Acidosis, Infection,（3）血液动力学分类（Classification by hemodynamics）,Stages of shock state,Changes of microcir

3、culation perfusion （微循环血液动力学变化特点） 少灌少流或少灌多流；微循环缺血、缺氧。,图2 微循环休克早期,1Stage of ischemic anoxia,缺血缺氧期发生机制（Ischemic anoxia mechanisms） （1）交感-肾上腺髓质兴奋（Sympathoadrenal system stimulation） Hypovolemic & Cardiogenic shock 血压、减压反射（-） Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质（+） Infective shock 内毒素释放 拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放

4、 大量真毛细血管关闭 -受体 微循环血液灌流量 动静脉短路开放 -受体 微循环缺血缺氧,AGT、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧,AGT：具有拟交感神经作用。 血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH。 内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力、内脏血管收缩。,交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。,（2）其他缩血管因子,休克早期的代偿及意义（Compensatory mechanisms） （1）动脉血压的维

5、持（Maintain arterial blood pressure）,缺血、缺氧期的临床表现 （Clinic manifestation of ischemic anoxia） 脸色苍白、 四肢冰凉、尿量减少（多为功能性急性肾衰）； 脉搏细速、脉压减少； 烦燥不安、出冷汗； 血压可急降(失血)、也可微降，甚至正常(代偿)。,Changes of microcirculation perfusion （微循环血液动力学变化特点） 多灌少流、灌大于流；微循环淤血、缺氧。,图3 微循环休克期,2. Stage of stagnant anoxia,参与扩血管或增加血管通透性的因素 组 胺 作用H2

6、受体、引起血管扩张、cap通透性 腺 苷、 K+、 ATP产物，细胞释出K+ ，组织间液渗透压。 激肽 激肽类物质、引起扩血管扩张。 内源性阿片类 调节心血管系统的神经肽有：TRF、 CRF、 （内啡肽） 抑制心功能、降低血压、减慢心率。 血小板活化因子 增强血小板聚集和释放；趋化白细胞、粘附于 （PAF） 微静脉；增强毛细血管通透性。 肿瘤坏死因子 激活白细胞；诱导PAF、CT4、TXA2、溶 （TNF) 酶体酶、自由基；诱导内皮细胞粘附受体； 诱导合成EDRF。,（3）内毒素（Endotoxin） ET（G感染、肠源性） 激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放 小血管扩张、cap通透性

7、 VEC、PMN、Mo IL-1、TNF、FDP、NO 微循环淤血,血浆流态改变,（4）心脑血液灌流减少（Decreased of perfusion to heart, brain）,临床症状（Clinic manifestation） 血压进行性7 kPa、心搏无力、心音低钝； 静脉淤血、血细胞压积； 少尿、无尿（器质性肾衰）； 昏迷； 皮肤紫绀、花斑。,图4 微循环休克晚期,Changes of microcirculation perfusion （微循环血液动力学变化特点） 不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。,3. Stage of vasofailure,（3）

8、多器官衰竭（Multiple organs failure，MOF） 持续低血压和血液动力学障碍 心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子 重要器官发生 “不可逆性”损伤 临床表现（Clinic manifestation） 休克期症状加重、DIC、MOF等。,（2） Effects on lungs shock lung 【临床表现】 休克早期： 病因刺激 呼吸中枢 呼吸加深加快 （呼吸性碱中毒） 严重休克：经抢救当脉搏、血压和尿量平稳后，可发生急性呼衰， 患者呈进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称之休克肺或ARDS。 【休克肺发生机制】 肺cap壁通透性增加，透明膜形成和； 中性粒细胞聚集、黏附、VEC受损导致肺内DIC形成； 肺泡表面活性物质减少，肺泡微萎陷； 补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜，间质性和肺泡型肺水肿形成。,脉搏细速脉压,交感肾上腺髓质系统兴奋,心率 心收缩力,致休克的动因,腹腔外周小血管收缩；腹腔内脏缺血,尿量 肛温,脸色苍白，四肢冰冷,烦躁不安,出汗,休克早期临床表现及机制,儿茶酚胺分泌,皮肤缺血,CNS