休克 PPT课件.ppt

1、休 克（Shock),一、休克的定义, 指由于全身有效循环容量不足， 引起组织器官低灌注， 导致组织器官缺氧、 细胞代谢紊乱 以及器官功能障碍的综合症。,(Definition of Shock),Blood Volume; Hypoperfusion; Hypoxia; Cellular Metabolism Disturbance; Organs Dysfunction；Syndrome.,二、休克的分类, 病因分类(Etiology) 以导致休克发生的基础疾病或原因为根据， 有助于诊断休克成因、消除致病因素。 血流动力学分类(Hemodynamics) 造成休克患者死亡的主要原因不再是基

2、础疾 病，而是由此造成的循环功能失调。,病因分类(Etiology Stratification),（一） 低血容量性休克(Hypovolemic Shock) 1. 失血性休克(Hemorrhagic Shock) 2. 创伤性休克(Traumatic Shock) 3. 烧伤性休克(Burn Shock) （二） 感染性休克(Septic Shock) 由脓毒血症所诱发。 （三） 心源性休克(Cardiogenic Shock) （四） 过敏性休克(Anaphylactic Shock) （五） 神经源性休克(Neurogenic Shock),血流动力学分类,（一） 低血容量性休克（由于

3、循环血容量不足） 氧代谢特征：心排血量 全身氧供 交感神经兴奋全身氧耗 （二） 心源性休克（由于心泵功能不全） 氧代谢特征：心排血量 全身氧供 左房压 心源性肺水肿低氧血症 SaO2 氧含量 加剧氧供下降 （三） 分布性休克（血流的分布异常）(Distributive) 氧代谢特征：高心排出量性氧供增加， 血流分布异常组织细胞氧代谢异常 （四） 阻塞性休克（心内外血流阻塞）(Obstructive) 分为心内梗阻性和心外梗阻性两种。 氧代谢特征：心排出量 氧供,Cardiac Output, CO,三、氧供（DO2）、氧耗（VO2）与氧债, DO2 (Delivery of Oxygen) =

4、 CO CaO2 10 = HR SV (Hb 1.39 SaO2+0.003 PaO2) 如果忽略0.003 PaO2此项，上述公式可简化为： DO2 = HR SV Hb 1.39 SaO2 = CO Hb 1.39 SaO2 DO2的大小取决于三大因素： 心排血量（CO）、血色素（Hb）和动脉血氧饱和度（SaO2- Arterial Satuation of Oxygen） DO2的正常值： 800-1000 ml/min DO2的临界值（DO2 crit）: 600 ml/min 或10 ml/(kgmin),CaO2:Arterial Content of Oxygen; SV: S

5、troke Volume; PaO2: Partial Pressure of Arterial Oxygen; MAP: Mean Arterial Pressure; SVR: Systemic Vascular Resistance., 各种原因引起的全身缺氧及低氧血症 # 高原性缺氧（大气压PAO2 PaO2 SaO2 ) # 气源异常、吸入气体比例严重失调 FiO2 SaO2 # 中枢性、周围性因素肺通气不足 PaO2 SaO2 # 各种原因导致 急性肺水肿、肺损伤, 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）， 急性左、右心功能衰竭等， 导致肺部通气/血流比例严重失调Qs/Qt 低氧血症 Sa

6、O2 , 导致DO2异常的因素,PaO2 = (大气压- 47 cmH2O) FiO2 PaCO2/0.8, 急性大量失血、体液容量大量丢失 CO 和或 Hb DO2 如低血容量性休克。 心功能衰竭或心内外梗阻性疾病 CO DO2 如心源性休克、心内外梗阻性休克等。, 导致DO2异常的因素,缺氧：PaO260 mmHg; 低氧血症:PaO2/FiO2300,VO2 (Consumption of oxygen),VO2=CO（CaO2-CmvO2）10 =HRSV(Hb1.39SaO2-Hb1.39SmvO2) (忽略0.003PO2) =HRSVHb1.39(SaO2-SmvO2) =HRS

7、VHb1.39(1-SmvO2) (假设SaO2=100%) =CO Hb 1.39 (1-SmvO2),#,#,影响VO2的异常因素,VO2降低的病因 (1) 脓毒血症 （Septic Shock) ERO2 (2)低温（Hypothermia) MRO2 ( 5%/10C ) (3)各种病因导致DO2依赖VO2，VO2受损 2. VO2增加的病因 （1）剧烈运动；（2）高热。,VO2温度矫正：VO2c=VO210 -0.036667 (98.6-T),氧摄取率（Extraction Rate of Oxygen,ERO2）,VO2与DO2的比值代表氧摄取率： ERO2=VO2/DO2=(S

8、aO2-SmvO2)/SaO2 假定SaO2=1, 则ERO2=1-SmvO2 则VO2= HRSVHb1.39(1-SmvO2) = COHb1.39 ERO2,利用该公式有助于对低氧进行分类： CO降低时称为“缺血性低氧” （如心源性休克和出血性休克） Hb降低时称为“贫血性低氧” SaO2下降时称为“低氧性低氧” （如围术气各种病因导致的低氧血症） ERO2改变时称为“细胞病理性”或“异常分布性低氧” （如感染性休克，神经源性休克等）,这种分类有利于识别和处理不同类型的循环休克。,VO2debt 的形成 (Oxygen Debt or Oxygen Deficit),当DO2低于DO2c

9、rit时，组织的VO2即明显受损； 组织的氧耗需求（VO2 need)和细胞的客观氧耗（VO2 actual) 存在差异，即形成氧债（VO2 debt),麻醉状态下：VO2 need = 10kg0.72 VO2 actual = COHb 10 (1-SmvO2) VO2 debt = VO2 need VO2 actual,VO2 debt的累积持续时间与程度， 与病人的器官衰竭及存活明显相关,氧债与器官衰竭间的时程关系,术中期,器 官 衰 竭,L/m2,0,10,20,30,天数,0,2,4,6,8,10,氧 债,肺,心,肾脏,DIC,败血症,昏迷,无器官衰竭的存活者,伴有器官衰竭的存活

10、者,伴有器官衰竭的非存活者,图示：伴有和不伴有器官衰竭的存活者和非存活者氧债的幅度和持续时间与 各种器官衰竭的临床出现时间的时程关系。,四、休克的病理生理 （Pathophysiology of Shock),1. 休克时的血流动力学特征,休克通常但并不总是存在动脉低血压 （SBP80mmHg或90mmHg) 流量和阻力决定了压力的大小 平均动脉压（MAP）、CO和外周血管阻力（SVR）的关系方程 MAP = CO SVR 休克可以在正常血压下发生 低血压也可不发生休克(Hypotension),单纯依赖血压判断是否存在组织低灌注时应十分谨慎,(Profile of Hemodynamics)

11、,2. 休克时机体的代偿反应,通过自主性反应，以维持CO 如果CO的代偿仍然不能满足组织的DO2 通过增加组织对氧的摄取率（ERO2）,通过以上机制 能够维持机体的DO2与VO2平衡：休克的代偿期 不能维持DO2与VO2平衡：休克的失代偿期 (Compensatory Stage of Shock;) (Decompensatory Stage of Shock),(Compensatory Response), 休克的自主性反应(Autonomous Response),途径：刺激颈内动脉压力感受器激活交感神经系统 # 小动脉血管收缩全身血流再分布 # 增加HR和心肌收缩力维持CO # 静脉

12、容量血管收缩静脉回流量 # 释放血管活性物质，维持动静脉血管收缩 # 释放抗利尿激素、激活肾素-血管紧张素轴 增强水钠潴留，维持血管内容量,以上代偿机制的结果： 维持重要器官的DO2：冠状循环和脑循环 其它器官血流受到损害：肾脏，胃肠道，皮肤，骨骼肌等,DO2减少的细胞学反应表现为： 三磷酸腺苷（ATP）耗竭 离子泵功能障碍 钠离子内流，钾离子外流和静息膜电位 细胞膜对应激激素、糖原和可的松的反应性 细胞内各种酶激活、释放 细胞内稳态和完整性破坏 细胞死亡, 休克的细胞学反应(Cellular Response),临床后果： 高钾血症，低钠血症，高糖血症， 代谢性酸中毒以及乳酸性酸中毒, 休克

13、分期, 休克早期（休克代偿期） (Early Stage of Shock) 病生理学特征：全身炎性反应综合症（SIRS） 定义： （1）体温高于38 C或低于36 C （2）心率超过90次/分 （3）呼吸频率超过20次/分 （4）白细胞计数12.0109/L,或4.0 109/L DO2、VO2特点：重要器官氧供需平衡得到维护（CO和ERO2 ） 内脏器官氧供需平衡受到损害（ ERO2 ） 临床表现：代偿机制的后果 精神紧张、兴奋或烦躁不安； 皮肤苍白、四肢厥冷； 心率加快，脉压差小； 呼吸加快； 尿量减少等。 预后：如果处理及时、得当，休克可较快得到纠正。,SIRS的发生机制,各种病因性休

14、克,内脏血流下降（DO2）,VO2debt形成（DO2DO2crit),VO2debt偿还失当,肠道内细菌内毒素易位,内毒素（LPS）血症,LPS蛋白复合物,与血液内巨噬细胞表面CD14受体结合,巨噬细胞激活,TNF-基因转录、合成及释放,中性粒细胞（PMN）,PMN表面整合素CD11a,b/CD18表达 释放细胞因子IL-2，IL-6等,肠黏膜通透性改变,TNF-,激活,肺心肾等器官实质细胞 表面TNF-受体,启动由细胞内因子NF-B 介导的细胞调亡程序,肺心肾等器官 功能衰竭,死亡,肺心肾等器官血管 内皮细胞 表面TNF-受体,作用于,血管内皮细胞表面 黏附分子表达(p-选择素）,激活PM

15、N附壁，滚动，黏附,PMN释放细胞毒性产物,+,(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS),MODS, 休克期（休克抑制期）,病生理学特征： SIRS可能会伴有多器官功能衰竭（MODS） 表现：成人呼吸窘迫综合症（ARDS）， 心肌抑制， 肝衰竭或肾衰竭， 弥散性血管内凝血（DIC）， 其它脏器衰竭。 SIRSMODS进展危险性：抗炎与促炎介质间平衡。,MODS: Multiple Organs Dysfunction Syndrome ARDS: Acute Respiratory Distressed Syndrome,(Shock Sta

16、ge),临床表现： 神情淡漠、反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷； 出冷汗、口唇肢端发绀； 脉搏细速、血压进行性下降（SBP90mmHg); 严重休克时： 全身皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清， 血压测不出，尿少甚至无尿。 预后：取决于各个脏器氧债持续的时间和程度； 氧债的偿还是否得当？（Shoemaker超常理论） 内脏氧债是否得到有效偿还？（胃黏膜pHi监测）, 休克期（休克抑制期）, 休克病人的诊断, 明确病因 # 有严重创伤、大量出血、重度感染、过敏病史和心脏病 史等，可能并发休克。 # 对无明确病因时，根据临床表现、体检以及实验室检查确定。 临床表现 1. 精神状态；2.循环状态；3.呼吸系

17、统变化；4. 其它系统变化，如体温，皮肤颜色、温度、外周血管充盈状态等。 临床检查,体温 可能存在高热或低热,心率 通常加快，但血容量丢失30%时也可出现心动过缓,收缩压 休克早期轻度升高，但随休克进展而下降,舒张压 休克早期升高，心血管失代偿时下降,脉压差 休克早期增加，收缩压下降前缩窄； 与SV和主动脉顺应性相关,平均动脉压 舒张压+脉压差/3，取决于CO和SVR,休克指数 =心率/收缩压。正常值0.5-0.7, 1指示左室功能受损 （由于失血和或心脏抑制）和高死亡率,中枢神经系统 静坐不能，定向力障碍，思维混乱以及脑灌注压 下降性昏迷,皮肤 苍白、湿冷、紫绀、出汗、体温改变和 毛细血管充

18、盈缓慢,心血管 颈静脉塌陷，心动过速、心律失常和心肌缺血,呼吸 呼吸急促，分钟通气量和呼吸作功增加；晚期节律不整,肾脏 GFR降低，肾血流由肾皮质向肾髓质再分布导致少尿,代谢 最初为呼吸性碱中毒，随休克进展发生代谢性酸中毒， 高糖血症等, 实验室检查,基本检查 血液学：白细胞及其分类，Hb和Hct，Plt计数 电解质，血糖，钙，镁和磷；血尿素氮，肌苷。 凝血检查：PT，APTT 尿常规检查 胸片 心电图 生理学检查 动脉血气，血乳酸，FIB, D-二聚体，肝功检查 无创血流动力学检查(Non-Invasive Hemodynamics) PETCO2, 无创心排出量测定，超声心动图 有创血流动

19、力学评估(Invasive Hemodynamics) 心脏充盈压：CVP或PCWP CO，SmvO2, 计算结果：SVR/PVR,DO2,VO2，VO2 debt 内脏氧代谢评估 胃黏膜pHi 病因学确诊检查 妊娠检查，腹部各项检查，腹部和盆腔超声，腹部和盆腔CT, 休克的监测(Monitoring),一般监测(Standard Monitoring) 1. 精神状态：反映脑组织血液灌流和全身循环状况，神志清楚表情淡漠昏迷 2. 皮肤温度、色泽：反映体表灌流状态 3. 血压 ：取决于CO和SVR 血压正常不一定无休克，低血压不一定存在休克；采用血压判定休克要谨慎 4. 脉率：早期增快，晚期可

20、出现心动过缓 5. 尿量：反映肾血流灌注情况 尿量30ml/h,休克已得到纠正 尿量25ml/h，仍存在肾血管收缩和供血量不足 尿量400ml/天：少尿，100ml/天:无尿,特殊监测 1. 中心静脉压（CVP- Central Venous Pressure） 正常值：5-15 cmH2O,反映右心室的前负荷； 作用：估计循环系统接受容量治疗的能力 缺点：不能评估全身各个器官的血容量状态 休克的代偿机制以及血管活性药物治疗显著影响CVP的客观性。 2. 肺毛细血管楔压（PCWP- Pulmonary Capillary Wedged Pressure） 正常值：6-15mmHg,反映左心室的

21、前负荷； 作用：估计左心系统接受容量治疗的能力； 较CVP更好反映心脏对容量治疗的限度, 休克的监测,3. 心排出量（CO）、DO2和VO2（见前） 作用：反映全身的氧代谢状况； 危重休克病人氧债偿还理论：超常理论 治疗目标：偿还氧债，防止新的氧债形成 推荐指标：CI：5.0L/(min.m2),DO2600-800 ml/(min.m2), VO2170-180ml/(min.m2) 4. 混合静脉血氧饱和度（SmvO2) 正常值：60-80%，反映全身组织的氧代谢状况，计算VO2； 可用中心静脉血氧饱和度（ScvO2)替代 80% 或更高：指示全身氧代谢正常，或者全身组织氧利用障碍 （如感

22、染性休克） 缺点：不能准确反映全身的氧债，与DO2和VO2的相关性较差。, 休克的监测,SmvO2- Mixed Venous Satuation of Oxygen,5. 动脉血乳酸测定(Serum Lactate) 正常值：1.5mmol/L 临床意义：组织无氧代谢和乳酸代谢障碍的结果。 休克病人血乳酸水平恢复至正常的时间与 病人的器官衰竭和死亡率密切相关。 缺点：1. 输注的乳酸林格氏液影响对结果的判断； 2. 终末期肝病病人，对血乳酸的代谢能力严重受 损，容易同无氧代谢混淆。, 休克的监测, 休克的监测,# 胃张力测量是基于CO2气体可以自由弥散通过 细胞膜和组织的原理 。 # 腔内的

23、PCO2与胃黏膜内的PCO2相等 . # 测定胃腔CO2张力可间接反映胃黏膜的pHi 。 # 使用Henderson-Hasselbalch公式计算黏膜内pH值， 即为pHi: pHi=6.1+log(HCO3-)/PgCO20.0304 HCO3- :同时所取的动脉血气分析结果 6.1:碳酸的解离常数 0.0304:CO2在血浆中的溶解度,6. 胃黏膜pHi监测 (Gastric Tonometry, pHi) （1）测定原理,（2） pHi正常值和临床意义 正常值：pHi7.35, 或PgCO2-PaCO210mmHg 临床意义：a. 监测早期内脏系统的无氧代谢 b. pHi7.20对休克

24、的预后和死亡率 有较高的灵敏度和特异性。,休克的治疗,（一） 休克病人的管理原则,1. 稳定循环 (Circulation) （1）建立粗大静脉通路，条件许可行中心静脉穿刺. 通过体液复苏恢复病人的血管内容量、组织间液和细胞内容量。 （2）液体复苏充分的前提下，给予血管活性药物； 作用：维持血流动力学稳定以及全身组织氧供需平衡； 血管活性药物的缺点： 增加大血管灌注压，同时降低特定组织血管的血流； 改变容量与压力测定之间的相关关系； （CVP和PCWP为假象） 常用的血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素， 肾上腺素，硝酸甘油等。 预防措施：尽量简化，尽早停止使用。,（一） 休克病人的

25、管理原则 2. 稳定病人的呼吸功能 （1）吸氧 适应症：处于休克早期的病人； 目的：维持SaO2至100%，以增加DO2。 （2）控制气道 (Airway) 适应症：出现呼吸窘迫、休克失代偿期或者出现意识障碍； 气道控制：实施气管插管，保护气道，IPPV和呼吸治疗。 注意：插管前行适当容量复苏或给予血管活性药物，防止CO和前负荷。 （3）控制呼吸作功 (Respiratory Works) 指征：休克伴有呼吸急促时；动脉血气辅助判断。 理论：休克期间，呼吸肌为有限DO2主要消耗者，且增加乳酸产生；机械通气和镇静能降低休克时呼吸作功。 作用：保证氧合，矫正高碳酸血症;辅助、控制并与通气同步，降低

26、呼吸作功。,3. 维持氧供需平衡(Balance of DO2 and VO2) （1）维持适当DO2 无创CO测定+血气计算DO2 低于临界DO2，给予控制通气、高浓度氧，输血、输液 以及血管活性药物，增加DO2。 （2）维持适当VO2 低血容量性休克VO2降低VO2（镇静、镇痛及保温） 感染性休克或其它休克失代偿期：增加VO2 （增加DO2和恢复细胞活力） （3）超常理论应用(Supernormal Theory) 适用于危重休克病人； 目的：偿还氧债，降低MODS发生率和死亡率。,（一） 休克病人的管理原则,4. 纠正酸碱平衡紊乱 （1）形成机制 a. 代谢性酸中毒 DO2低于DO2cr

27、it, 或DO2依赖性VO2，VO2受损；以血乳酸升高为特征。 b.呼吸性碱中毒 呼吸系统的代偿性反应：增加SaO2; （2）治疗 代酸：pH值低于7.25时给予碳酸氢纳； 存在问题：加重细胞内酸中毒； 治疗的根本：调整治疗方案，保持最大DO2，防止无氧代谢。 代碱：严重代碱通过气道管理纠正； 注意问题：依赖呼吸治疗纠正代酸。,（一） 休克病人的管理原则,5. 积极处理原发病 外科性休克：内脏出血性和创伤性等休克积极外科干预 感染性休克：去除感染灶，积极的抗菌素治疗； 伴发急性肺损伤的病人，机械通气治疗。 急性心梗：急诊冠状动脉搭桥（OPCAB）或PTCA术 对麻醉医生的挑战。 心脏外科相关性

28、休克：乳头肌断裂、室间隔穿孔等； 急诊心脏外科修补。 其它。,（一） 休克病人的管理原则,（二） 体液复苏(Fluid Resuscitation),1. 晶体液复苏 (Crystalloid Solution Resuscitation) 选择种类：0.9%NS或LR 作用：主要补充细胞内液和间质液体丢失、第三间隙封存量、 血管内容量等；输注后1h仅30%留在血管内。 给予指征：血流动力学不稳定病人；最初 给予20-40ml/kg （10-20分钟内） 输液量与失血量的关系：输注30ml/kg液体可扩张的血容 量为10ml/kg。,2. 胶体液复苏 (Colloid Solution Res

29、uscitation) 选择种类：胶体制剂、FFP等 作用：补充血管内容量；但对血管通透性显著增加病人， 也可进入组织间质。 进展：晶胶之争？（原则：PCWP15 cmH2O）,3. 输血 (Transfusion) 指征：（1）血流动力学不稳定或终末器官灌注低下的出血病人； （2）输注晶胶体液后病人仍然处于休克状态； （3）快速进行性出血仍在继续的严重低血压病人； （4）Hb8.0g/dL,也可视病人具体情况。 持续输注晶胶体液而不输血的后果： （1）降低动脉血CaO2; (2) 稀释性凝血障碍； 体腔内出血的处理： 非肿瘤或非污染性出血，可使用自体血液回收技术； 问题：血浆大量丢失，需注意

30、补充FFP。,（二） 体液复苏,4. 高张复苏液 (Hypertonic Resuscitatory Fluid) 理论：高张盐水可促使液体从间质向血管内腔快速 和持久性转移；突出的血流动力学效应。 种类：10%NS，常与6%右旋糖苷70联合 临床研究结果：未能改善低血压创伤病人的总体存活率。 副作用：晕厥、中风等。,（二） 体液复苏,1L静脉输液的扩容特征 扩容 液体类型 细胞内 间质 血浆 D5W* 660ml 255ml 85ml NS/RL -100ml 825ml 275ml 7.5%NaCl -2950ml 2960ml 990ml 5%白蛋白 0 500ml 500ml 全血 0 0 1000ml,（二） 体液复苏,*:5%右旋糖苷溶液,5. 碳酸氢钠的应用(5% Bicarbonate Sodium) 用途：休克治疗过程中出现的严重代谢性酸中毒 作用：减轻酸中毒性心肌抑制； 对抗酸中毒介导的心脏对内源性儿茶酚胺脱敏感。 指征：pH值7.25和或BE -7mmol/L 给予的量：5%碳酸氢钠溶液= 正常HCO3- - 病人HCO3- 0.2 体重（kg) 开始输注此量的一半，其余6-8h内输注； 使pH值不高于7.25. 存在问题：使细胞内酸中毒恶化； 使氧-血红蛋白解离曲线左移，损害氧释放； 注意问题：纠正潜在