有机磷的急诊处置

1、.,1,有机磷的急诊处置,.,2,何为有机磷中毒,.,3,有机磷中毒的病因,有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 AOPP(L-2-氨基氧-3-苯基丙酸)还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP时患者的

2、交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。,.,4,临床表现,1.胆碱能神经兴奋及危象 （1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 （2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌

3、肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 （3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。,.,5,3.有机磷迟发性神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶

4、，并使其老化所致。 4.其他表现 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,.,6,2.中间综合征,中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后14天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累

5、及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡,.,7,3.有机磷迟发性神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。 4.其他表现 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,.,8,检查,1.临

6、床检查 （1）经系统检查 有相应的AOPP体征。 （2）呼吸系统检查 有肺水肿体征（双肺布满湿性啰音）。 2.实验室检查 （1）胆碱酯酶活性测定 是有机磷农药中毒的特异性标志酶，但酶的活性下降程度与病情及预后不完全一致。 （2）肌酸激酶（CK）及肌钙蛋白（cTnI）测定 可反应AOPP时心肌损害程度。 （3）其他 早期血液、尿液及胃液中毒物检测对诊断及治疗有指导价值。,.,9,诊断,1.病史 患者有有机磷农药接触史，如口服、农业生产中皮肤接触或吸入有机磷农药雾滴等。中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。 2.临床表现及实验室检查 患者情况符合AOPP的临床及实验室检查特征。 3.急性

7、中毒的程度 （1）轻度中毒 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%70%。 （2）中度中毒 除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%50%。 （3）重度中毒 除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。,.,10,鉴别诊断,由于有机磷中毒的典型症状之一是肺水肿，这样就容易与心源性肺水肿（心力衰竭）混淆，临床上需要做出鉴别。病史可以作为有力的鉴别点，心源性肺水肿患者多有较重的心脏病史而AOPP者则有毒物接触史。,.,11,治疗,1.急

8、救 尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并用清水反复大量清洗。 2.清除体内毒物 （1）洗胃 彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。 （2）灌肠 有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。 （3）吸附剂 洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。 （4）血液净化 治疗重

9、度中毒中具有显著效果，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。,.,12,使用药物,3.联合应用解毒剂和复能剂 （1）阿托品 原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化。应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每1020分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。 （2）阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大

10、、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。 （3）解磷定 重度中毒患者肌内注射，每46小时1次。 （4）酸戊已奎醚注射液（长托宁） 是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔812小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。,.,13,阿托品化,定义：抢救有机农药（多为有机磷农药）中毒时，使用阿托品剂量适量的五大表现： 一大（瞳孔散大）二干（口干 皮肤

11、干燥）三红(面部潮红)四快 (心率加快 )五消失（肺部啰音 消失） 去阿托品化就是抢救阿托品过量中毒。 抢救有农药(多为有机磷农药)中毒时，使用阿托品剂量应根据中毒程度适当掌握。由于有机磷农药中毒后对阿托品的耐受量增大，重度中毒必须早期给予足量，由静脉注射，以求速效。以后根据情况，定时给药，使之阿托品化。 阿托品化的指标为：瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等 。判定这些情况时应考虑下述特殊情况：如眼部受染，注射足量阿托品后，瞳孔可仍然小；而晚期严重中毒病人，由于缺氧瞳孔反而散大；并发肺炎时，肺部罗音可不消失；晚期昏迷病人颜面可不出现潮红；有时中毒后心率很快，应用足量阿托品后，心率反而减慢。 当患者出现阿托品化表后即应减量，延长给药间隔时间。另一方面要注意避免阿托品过量引起中毒。阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。严重者可陷入昏迷和呼吸瘫痪，应立即停药观察和补液，以促进毒物的排出。必要时应用毛果芸香碱解毒。,.,14,4.其他治疗,保持呼吸道通畅；给氧或应用人工呼吸器；对于休克患者可应用用升压药；对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素；对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥；对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮；对于危重患者可采用输血和换血疗法。 注意：中毒早