糖尿病酮症酸中毒完整课件

1、糖尿病性酮症酸中毒（Diabetic Keto acidosis，DKA）,1,学习交流PPT,病例,患者 应明杨 男，24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。 现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急

2、诊送入。,2,学习交流PPT,既往史： 患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。 个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。 家族史： 否认家族中有类似病史。,3,学习交流PPT,体格检查： T 37.5 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。

3、四肢肌张力正常，肌力4级。,4,学习交流PPT,辅助检查 GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L ,血常规：WBC 22.3X109L ，血气分析 PH 6.92、PCO2 14 。 尿常规 GLU 2+ , KET 2+,5,学习交流PPT,主要内容,诊断 治疗 护理,6,学习交流PPT,一、诊断,起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据,7,学习交流PPT,1、起病特点,起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生,8,学习交流PPT,2.发病诱因,感染:是最常见最主要的诱因

4、 饮食不当、胃肠疾患： 尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。,9,学习交流PPT,胰岛素 升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、 乙酰乙酸 羟丁酸,pH正常：酮症 pH7.35：酮症 酸中毒,血浆渗透压 渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷,恶心、呕吐,3、发病机制,10,学习交流PPT,

5、原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。,4、临床表现,11,学习交流PPT,神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达

6、体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现,4、临床表现,12,学习交流PPT,请特别关注：DKA时的脑组织损害,脑功能紊乱和脑水肿 机制 糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足,13,学习交流PPT,5、实验室检查,尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； 血酮高：强阳性，血清-羟丁酸定量0.5mmol/l以

7、上 血PH低：7.27.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒） 7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） 7.1 ； 或CO2CP10mmol/l （重度酸中毒）,14,学习交流PPT,其他相关实验室检查,血浆渗透压高：一般可轻度升高， 多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水 血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性 血清淀粉酶升高 血白细胞升高,11 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP） 甘油三酯（TG)l13 mmolL时，可发生高脂血症(HL)性AP,15,学习交流PPT,6、主要诊断依据,16,

8、学习交流PPT,诊断标准,DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,17,学习交流PPT,输液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病和防治并发症 加强护理,二、DKA的治疗,18,学习交流PPT,糖尿病酮症酸中毒(DKA),（一）补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。 改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。 扩容、改善低血容量、纠正休克 肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出 扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体,

9、19,学习交流PPT,静脉输液治疗要点,要求：快速建立23条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。,20,学习交流PPT,另一条给予补液(先晶后胶，先快后慢),1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入10002000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。 第2至第6h输入10002000ml，第一天补液量40005000ml，甚至达8000ml。 2、低血压或休克者：可输胶体溶液 3、血糖降至13.9mmolL以下：可开始输入5% GNS或5 GS 防止低血糖发生；利于

10、尽快消除酮体,21,学习交流PPT,鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。,22,学习交流PPT,（二）胰岛素治疗 治疗的关键环节,目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”,23,学习交流PPT,胰岛素治疗的三阶段疗法（一）,第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 0.1U/Kg/h 目标：血糖下降速度为3.9-6.1mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na、CL；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下

11、降幅度小于滴注前的20-30%, 则胰岛素用量可加倍 胰岛素抵抗,24,学习交流PPT,三阶段疗法（二）,第二阶段： 起点：血糖降至13.9mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA 注：仍需要4-6小时复查血糖,25,学习交流PPT,三阶段疗法（三）,第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗 条件 1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时 疗法： 1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下),26,学习交流PPT,纠正酸中毒： 补碱慎重！

12、 1）轻中度DKA：无需补碱 2）当PH7.1； 或HCO3-5mmol/l 即CO2CP在4.5-6.7mmol/l （使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性） 给予少量 碳酸氢钠（2.5%5：100ml）,27,学习交流PPT,慎重补碱机制,CO2通过血脑屏障的弥散功能比 HCO3快， 补碱过多、过快易致脑脊液 PH反常下降， 加重昏迷 血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高 加重组织缺氧， 加重或诱发脑水肿 补碱过快会促使K向细胞内转移 出现反跳性碱中毒,28,学习交流PPT,其他治疗,1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但

13、血白细胞升高， 不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗,29,学习交流PPT,其他治疗,2、纠正缺钾 补钾 原因： 血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出 呕吐：胃肠道丢失钾 不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏 酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/l 治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。,30,学习交流PPT,补钾的时间,开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 根据血钾水平、

14、心电图、尿量,31,学习交流PPT,基本原则：见尿补钾 尿量500ml/24h或3040ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾1.5g； 总量： 每日不宜超过23mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快 一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h） 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵：经中心静脉输注速度：515 ml/h (6.6520 mmol/h) 如病情需要，可达2040mmol/h，最好有心电监护。,32,学习交流PPT,三、良好的护理至关重要,对于糖尿病酮症酸中毒患者，良好护理是治疗的一个重要环

15、节。,要求医护人员： 敏锐的观察能力 娴熟的护理技术操作,33,学习交流PPT,严密观察病情,1) 观察体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征 2) 准确记录每小时出入量，防止严重失水或补液不当 3) 定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质紊乱加重 4) 观察血糖、尿糖的变化，严防低血糖。 5) 观察二氧化碳结合力的变化 6) 观察神志、意识等中枢神经功能,34,学习交流PPT,有条件者应予心电监护 血钾异常可引起心律失常， 合并急性心梗或冠心病， 易出现心衰等 及时监测并纠正,35,学习交流PPT,重症病人护理,置单人房间内，保持病室安静； 空气新鲜，必要时给氧； 定期病室消毒，防止呼吸道感染及泌尿

16、感染 注意保持呼吸道通畅： 痰涎壅盛者或呕吐患者，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，以利痰涎和呕吐物流出，并将舌向前拉出勿使后坠阻塞气道，预防肺部感染（吸入性肺炎） 基础护理严格无菌操作； 备齐急救药品和设备等便于及时抢救,36,学习交流PPT,皮肤护理，预防褥疮,勤翻身，勤擦洗，勤换衣 保持皮肤清洁，预防褥疮及皮肤化脓性感染。 年老体胖及炎热季节要注意翻身，擦浴后局部敷爽身粉 。 建立床头翻身卡 杜绝褥疮的发生 因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感染引起败血症而危及生命。 注意保暖，避免烫伤 用温水泡足，促进足部血液循环，预防足部溃疡或坏疽，且水温不可过高，糖尿病由于周围神经病变，温度

17、感觉减退，易发生烫伤或继发感染。,37,学习交流PPT,口腔护理,由于患者机体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，抵抗力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内迅速繁殖，易致口腔气味重，进而产生炎症，溃疡等 口腔护理保持口腔清洁、湿润，预防口腔呼吸道感染。 勤漱口：中成药,38,学习交流PPT,导尿及会阴护理,留置导尿： 重症感染 卧床 神志改变 会阴擦洗 膀胱冲洗 积极防治感染，控制加重因素,尿失禁，易污湿床单,39,学习交流PPT,胰岛素护理治疗,准确执行小剂量胰岛素治疗：使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h，均采用持续静滴胰

18、岛素治疗。 及时监测血糖：依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生：心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖,40,学习交流PPT,对停输液的病人，睡觉前应皮下注射 胰岛素48U，以防止次日清晨出现酮体 注射胰岛素时： 观察局部皮肤有无结节及皮肤弹性降低 经常更换注射部位： 防止皮下组织变性萎缩至坏死 胰岛素的吸收,41,学习交流PPT,饮食治疗,基本原则： 遵循糖尿病的饮食治疗原则 据患者标准体重及劳动强度 计算每天所需的总热量， 按比例3餐或4餐分配制定食谱。,42,学习交流PPT,由于酸中毒病情较重，有厌食、恶心、

19、食欲不振等，为保证患者每天所需的热量，应指导营养师改变进食形式。 昏迷患者：可经胃管内注入流质饮食，流质饮食中应加菜泥或菜汁。当胃管注入不能完成每日总热量时，应增加静脉注中的液体量。 神志清楚者：有咀嚼功能者，应给予高纤维饮食，防止便秘； 肥胖和有高血压的患者：摄入食盐应控制在3g/日 胰岛素注射后，适当时间内进食。 详细观察并记录用药后的反应。,43,学习交流PPT,做好患者教育和指导,内容： 本病的常见诱因 合理的饮食控制 正确的尿糖测定 胰岛素注射的方法 降糖药的服用 皮肤清洁和预防感染的措施 目的： 减少患者自我管理和护理的难度； 患者及家属积极参与和协助护理； 鼓励病人增强抗病的信心，保持良好的情绪,44,学习交流PPT,中医辨证施护,心理 饮食 生活起居 舌脉象的观察等,45,学习交流PPT,制作病人随身携带 糖尿病保健卡,注明诊断，家庭住址，家属联系电话等 以防万一发生意外昏迷便于抢救。