胸腔积液气胸脓肿PPT课件

1、.1，1，气胸2，胸腔液3，肺脓肿4，脓5，血胸。2，胸腔负压：静水压胶体渗透压正常压力范围为：吸入端：-100-50-30-30，呼吸端：-50-30-30。3、4，胸腔水循环，生成：壁胸膜和脏胸膜的体循环血管。吸收：壁层胸膜的淋巴管微孔进入淋巴管吸收。主要吸收部位：横膈和胸腔下纵膈胸膜(水流到较低的地方)。5、6，胸腔积液和吸收的旧机制，mechanism，壁层胸膜(体循环毛细血管)，胸腔，脏层胸膜(肺循环毛细血管)，静水压30，胶体渗透压34 35-29=，7，1，气胸，分类：(1)自发性，外伤性，医源性，(2)原发性，继发性(3)；开放性气胸；3.张力性气胸，(a)临床资料，气胸：气体

2、进入胸腔(负压)引起敌机状态。肺的压缩影响吸入静脉，防止血流阻塞。20%是林爽处理值。气胸穿刺：锁骨中线2肋间或腋下电线4-5肋间。液体引流：腋中线和腋后线6-8肋间间隙；(2 6=8)。主要表现为用胸刀割伤/针刺的疼痛、呼吸困难、循环障碍等。8，9、10，1，开放性气胸的典型表现)。2、紧张性气胸的典型表现：颈静脉老张、皮下气肿。11，1，X线是主要的辅助诊断。纵隔旁透着光，表示纵隔气肿。2、气胸线 :(外凸弧的细线条阴影)外透明度提高，看不到肺纹。有时气胸不清楚，做呼气的胸部切片。我压缩的肺组织 3 .有大量气胸时，肺缩为肺门，外缘呈弧形或叶状，应注意与中心型肺癌的鉴别。4、大量或张力气胸

3、表示纵隔和心脏位移。(b)影像表现，5，胸膜敌机引起的左肋扩大被称为“深沟征象”。12、12、13，手气胸：胸腔内液体和气体同时存在。13、14，14，14，气胸线-压缩肺边缘，15，闭边压缩，15，16，深沟迹象，17，右边缘特别清晰(以透明箭头表示)，因为手气聚集在右边缘。放置在右侧胸腔中的排水管(显示为箭头)。19，广泛的皮下物种，20岁，男性，25岁，胸痛一日。左侧自发性气胸，21，男性，44岁，胸闷，胸痛低6周。右手气胸，手气胸，22，(3)治疗，目的：促进侧肺服装，消除原因，减少复发。23、24，25，2，胸腔积液，(1)林爽资料，胸腔积液：胸腔内液体的吸收和渗出不平衡，很多液体堆

4、积在胸腔(正常5-15毫升)里。常见的疾病包括胸膜炎、肝硬化、肾综合征、低蛋白血症绝经、腮腺炎、急性胰腺炎、主动脉流破裂、食管破裂、胸管破裂等。结核性胸膜炎最常见。肿瘤性积液有多种类型。2.临床表现和X线征象：渗出液和X表现不一定一致。500毫升，有气短(主要症状)。渗出液上演表示外部高低弧阴影(“抛物线”)。内质网渗出液：“d”字形。不随体位变化而变化。渗漏液、渗出液的原因比较：1 .流出液：血管内静水压升高(心脏)胶体渗透压降低(肝肾)。(压力)2。渗出液：血管通透性增加壁胸膜淋巴引流障碍外伤。(病变创伤)，26，27，胸腔积液的主要原因及积液特性，引流，积液，1。脓胸(渗透)，2 .血胸

5、(渗透)，3 .乳腺恶性肿瘤，C肿瘤破裂，绝经颜色，胸导管堵塞，3 .低蛋白，肾病，肝硬化，4。其他腹部透析，粘液水肿，药物过敏，放射反应，风湿病，SLE，胸部手术，气胸，外伤，29，1，渗出液0.3-0.5L:肋骨角度变钝。首选检查：b超。2，更多的渗出液：弧形阴影上演是外部高度，内部低。平躺时渗出液散开，整个肺野的透亮度降低。3、大量渗出液：整体患者侧黑暗，纵隔移动健康侧。渗出液复盖肺内原发病灶，拔出液体后，可以发现肿瘤或其他病变。4.内质网渗出液：不随体位变化而变化，边缘光滑饱满，限制在肺叶或肺和膈之间。1.少量-第4前肋2。重量-第二前肋3。大量-第二前肋，(2)影像表现，30，右胸腔

6、中等液，右胸腔大量液，31，右肺底液少量胸腔积液，36，双侧胸腔积液，37，80，右叶间渗出液，38，CT图1，39，CT图2，40，1。治疗院胸膜增厚预防：反复穿刺抽。结核性渗出液可注射胸腔内链激酶，防止胸膜粘连。诊断性提取液50-100毫升就可以了。治疗液首次不超过700毫升。以后每次不超过1000毫升，预防服装后肺水肿。糖皮质激素也可以预防。3.胸膜反应：拔液体时发生眩晕、心悸、脸色苍白、脉搏等低血压表现。应立即停止吸入液，平躺，必要时在皮层注射肾上腺素。(低胸)，(3)治疗，41，恶性胸腔积液，1。全身化疗：小细胞肺癌引起的胸腔积液局部放疗：淋巴结有转移。3.胸腔局部化学疗法：吸入胸腔

7、液后，向胸腔注入阿霉素、顺铂、氟化灵、丝裂霉素、尼加网芥、博莱霉素，有助于杀死肿瘤细胞，减缓胸腔液的生成，引起胸膜粘连。4.注入生物免疫抑制剂：短棒杆菌疫苗(CP)、IL-2、干扰素、干扰素、淋巴因子激活喷雾(LAK)、肿瘤侵袭性淋巴细胞(TIL)、恶性肿瘤细胞抑制、淋巴细胞局部渗透和激活强化5。胸膜腔封闭：胸腔插管流入胸腔液后，注入胸膜粘连剂(如四环素、红霉素、滑石粉)，防止两层胸膜粘连，防止胸腔液重新形成。同时注射少量利多卡因和地塞米松，可以减少发烧和疼痛等副作用。42，3，肺脓肿，(1)林爽资料，肺脓肿：多种病原体感染引起的肺部组织化脓性炎症通过组织坏死，破坏，液化形成脓肿。多属混合感染

8、，其中厌氧菌感染占重要地位。多发生在青壮年男性身上。急性期WBC达20-30109/L，中性细胞90%，核明显向左移动，有毒性颗粒。痰液检查：典型为黄绿色、恶臭、高血痰，也可以留层次(3)。慢性肺脓肿：临床上不能治疗3个月以上的脓肿。(3脓-参农)临床表现主要：1。高烧(感染)2。咳嗽(炎性浸润)3。咳嗽大量脓痰(化脓破裂)4。支气管呼吸音分类：(1)吸入性肺脓肿：最常见(痰培养)(4)变形虫性肺脓肿：43，(2)图像表示；早期：边缘模糊，大块细密的阴影。脓肿形成后：圆形或椭圆形的透明区域，液体平面，其周围有浓密的炎症渗透包围，厚壁是空的，内壁是光滑的。胸膜增加后。吸收恢复期：浓密的炎症渗透到

9、阴影中变，圆形透明区域缩小，液体平面消失，最后只剩下纤维条增强。1.早期：可见半雕刻强化。2.脓肿形成期：环状强化，室变病灶中央密度降低。44，A，B，C，D，C，D:脓肿消散器，B:脓肿形成器，A:左肺肺炎，诊断：急性肺脓肿，45，中央脓肿，环内水样密度2。厚壁不规则孔粗朔3。脓腔壁增厚，内壁不规则，孔内仍有液体平坦，周围炎症低渗，纤维组织增生明显，与粗癣征象(肺癌腔和需鉴别)相邻的胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可转移到一侧。慢性肺脓肿，慢性肺脓肿：毒性低的化脓杆菌导致急性脓肿发生很大变化。55、56、57，58，59，60，61、62，63早期治疗和完全治疗是根治疾病的关键。1、一般治疗：祛痰喷

10、雾。2、抗菌药物治疗：(1)原发性肺脓肿：首选青霉素。(2)血原性肺脓肿：主要是对青霉素有抗药性的金葡菌感染，可以选择殷铁生II号6-8g/固定点或杜氏菌。耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA):万古霉素。3、引流痰：位置引流吸引脓痰穿刺引流。4.外科治疗：在以下情况下，应考虑手术治疗：(1)慢性肺脓肿内科治疗3个月以上，病变没有明显吸收或复发的作者。(2)大规模咯血危及生命内科治疗的无效。(3)脓胸、支气管胸膜瘘并发者；(4)诊断不明确，无法鉴别肺癌。69，4，脓胸，(1)林爽资料，脓胸：病菌侵入胸腔，脓性积液堆积在胸腔内。金黄色葡萄球菌，90%的儿童。肺炎双球菌，链球菌，成人见多。细菌源：(1)直

11、接扩散：肺脓肿通过胸腔、创伤和手术污染胸腔。(2)淋巴途径：通过膈-、肝-、纵隔-等淋巴管侵犯。(3)血源传播：败血症、脓毒症、病菌通过血液循环进入。1.根据病程，病理可以分为：(1)急性脓胸：(6周内)(2)慢性脓胸：(6周以上)2，根据部位和数量分类：(1)全农工：脓包充满整个胸腔。(2)限制性或内质性脓胸3360 3，按病原体分类：(1)化脓性脓胸；(2)结核性脓胸；(3)变形虫脓胸。70，4，脓胸病理过程，1。渗出器(急性期):细菌侵入后胸膜充血，渗出后白细胞和纤维素增加，成为脓液。脓液迅速增加，肺部受到压力，纵隔推到一侧，引起呼吸和循环障碍。2.纤维素期(过气):脓中含有大量纤维，堆

12、积在脏、壁层胸膜上，限制肺、膈、胸腔呼吸活动。3.机械火器(慢性期):纤维板纤维板，甚至钙化为纤维板，使呼吸机功能障碍更加严重。71，整个脓胸，72，少量脓胸。73，中脓胸，74，急性脓胸，1，致病菌：儿童以金葡菌为主。成人更常见于肺炎球菌、链球菌。2、林爽症状：高烧(40oC)、韩战、胸痛、心悸、全身无力；语言颤抖减弱，胸腔充盈，肋间间隙扩大；纵隔转移到干侧，叩诊浊音。建构线：表示较大的粗阴影。3、诊断：胸部穿刺是诊断方法。4、治疗：抗生素或胸腔闭式引流。(1)抗感染；(2)支持治疗。(3)彻底排出脓液，使肺部尽快着装。其中胸腔闭式引流术：如果脓包厚，不容易取出，或治疗后脓包减少，患者的症状

13、没有明显改善，或发现大量气体，怀疑伴有支气管、食道瘘、腐败性脓包等，应尽早实施。75，慢性脓胸，1，临床表现：纵隔向侧移。2.治疗：(1)胸膜纤维板剥除术：慢性脓胸以不合并其他病变为优先。(2)胸膜肺切除术：慢性脓胸伴有肺内严重病变(如支气管扩张、结核性空洞或纤维化室变损伤或难以修复的支气管胸膜瘘)，可以同时完成纤维板去除术和弊病切除术。注意：1 .脓胸最常见的病原体：金黄色葡萄球菌。2.没有支气管扩张、肺不张等，也没有并发症用胸膜纤维板去除术。注意：迹象与急成果相反.76，肺流，77，纤维板剥脱术，78，5，血胸，病理生理学：内出血肺萎缩，不能凝固或凝固，感染脓液。未凝固的原因消除了纤维化作用。诊断：1 .少量血胸：1000毫升；1.性血胸的判断：治疗：早期开胸探查术脉搏持续加快，血压降低。尽管补充了血容量，血压还是不稳定