多巴胺和去甲肾上腺素之争

1、多巴胺和去甲肾上腺素冲突休克时如何选择血管活性药？多巴胺仍能去除肾上腺素。多巴胺的作用机制比较复杂，传统理论认为：少量3 5 g/(KGM in)兴奋多巴胺受体扩展肾脏血管，增加肾脏血流，增加尿液量。中剂量5 10 G/(KGMIN)主要是兴奋的受体，在定性肌力作用下，心肌的收缩力增强，心输出量增加，外周血管收缩，维持血压水平，改善心脏功能。使用大量多巴胺10 g/(kgmin)时，alpha 1受体兴奋效应占主要位置，体循环和内脏血管床移动，静脉收缩，全身血管阻力升高，就会发生微循环障碍。因此，治疗心源性休克时，多巴胺剂量应超过10 g/(kgmin)，渡边杏。实际上，在休克状态下，多巴胺没

2、有扩张肾脏血管的作用，观察到的尿液量的增加也是血压升高，肾脏灌注增加的结果。这被越来越多的林爽实验证明了。去甲肾上腺素对肾上腺素受体产生强烈兴奋，血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加。同时，刺激受体，加强心肌收缩，增加心脏配血量。低剂量每分钟0.4g/kg，受体兴奋主要是；使用大剂量时，以A受体兴奋为主。一般使用静脉滴注(外浸润容易发生局部组织坏死)，静脉用药后效果快，停止输液后时效维持1 2分钟。但是人们一直认为肾上腺素去除剂被认为是强大的alpha受体激动剂，可以快速改善休克的血流动力学状态，但由于强大的收缩血管效应，有可能减少内脏血流，减少灌注。(莎士比亚、肾上腺素、肾上腺素、肾上腺

3、素、肾上腺素、肾上腺素、肾上腺素、肾上腺素、肾上腺素、肾上腺素、肾上腺素)肾上腺素收缩血管提高高血压，增加血管阻力，减少组织灌注，肠系膜、肺、肾等重要器官的血液(约翰f肯尼迪，Northern Exposure)越来越多的研究表明，去除肾上腺素不会损害肾功能，甚至会改善肾功能。大量肾上腺素会引起急性肾衰竭，但只有直接注射肾动脉，诱导所需的剂量通常是使用量的2 3倍，临床常规注射的肾上腺静脉注射无效。理论上，肾上腺素是强有力的血管收缩剂，在提升的同时，可以增加血管阻力，减少组织灌注，但与正常循环状态不同，在休克和感染性休克等血管扩张情况下，如果去除肾上腺素，可以增加外周循环阻力，从而提高高血压，

4、增加长期血流。一些比较研究表明，休克时应用肾上腺素比应用多巴胺能提高存活率。2010年新英格兰医学杂志上的一篇文章随机分类了1679例休克患者、858例多巴胺(DA)组、821例去甲肾上腺素(Norepinephrine，ne)组。将多巴胺20g/(kgmin)或肾上腺素0.19g/(kgmin)分别用作恢复和维持血压的一线负压疗法。使用20g/(kgmin)剂量的多巴胺或0.19g/(kgmin)剂量的去甲肾上腺素仍无法维持患者血压时，开放标签上的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素会增加。主要结果是随机分组后28天的死亡率，辅助端点包括不需要长期支持的天数和不良事件的发生率。结果表明两个组的基线

5、特征相似。28日死亡率中，各组之间没有显着差异(多巴胺组52.5%，肾上腺素组48.5%，多巴胺组比率1.17，95%，置信区间0.97 1.42，p=0.10)。但是在多巴胺治疗患者中，心律失常事件退出了对接受肾上腺素去除治疗的患者207例(24.1%)与102例(12.4%)，P0.001例，多巴胺组，肾上腺素组52例，13例等严重心率失常的研究(P 2012年，国际重症协会的一个组织(Surviving Sepsis Campaign)与世界大部分重症医学学会联合了2008年关于严重脓毒症或脓毒症休克治疗的国际指南。本指南中有关血管活性药物应用的叙述如下。1.血管活性药物应用的目的是保持

6、平均动脉压在65mmHg以上2、去甲肾上腺素首选为血管活性药物(1B)3.如果需要添加其他血管活性药来维持血压，可以将肾上腺素添加到肾上腺素去除泵(2B)中4.血管加压素0.03 U/min也可以进入肾上腺素，维持血压，或注入泵，减少肾上腺素去除量(UG)5.低剂量血管加压素是单独的早期应用，血管活性药，不建议处理败血症引起的低血压。高于0.03-0.04u/min的血管加压素应作为其他血管活性药无效时使用的保存手段(UG)6.多巴胺只能作为肾上腺素去除的替代品用于特定的特殊患者。例如，心动过速危险较小的患者和绝对或相对心动过速的患者(2C)7.脱氧肾上腺素一般不建议处理脓毒症休克。据悉，应用

7、肾上腺素后发生严重的心率异常，B心脏位移高，但顽固性血压低。c是将强心剂/收缩血管药视为保留治疗手段，结合少量血管加压后平均动脉压达不到目标值的患者。(约翰f肯尼迪，“北境”(美国电视剧)，“健康”(1C)8、小剂量多巴胺渡边杏用于肾脏保护(1A)9.所有需要血管活性药的患者必须尽快建立动脉直接压(UG)在本指南中，我们可以看到肾上腺素已被用作脓毒症休克患者首选的血管活性药。(莎士比亚，肾上腺素，肾上腺素，肾上腺素，肾上腺素，肾上腺素)好像需要改变日常生活。多巴胺必须退出历史舞台！心肌收缩力强化治疗1.在以下情况下，最高可接受20ug/kg/min的多巴胺实验治疗：a心肌功能障碍被认为是由于心

8、脏充电压力高，心脏位移低而引起的。b血容量和平均动脉足够，但有持续低灌注表达(1C)2.没有必要将心指数提高到高于预定正常的水平(1B)激素治疗1.应用液体恢复和血管活性药物使血流动力学保持稳定的成人患者不需要静脉注射氢化可的松。否则建议静脉氢化可的松的量为200毫克/日(2C)2.ACTH刺激器炎症成人脓毒症不需要休克的成人是否需要接受氢化可的松治疗(2b)3.已经不需要血管活性药的患者氢化可的松的杨怡逐渐减少(2d)4.没有休克的脓毒症患者不需要应用激素(1D)5、给氢化可的松时持续注射(2D)重症败血症的液体治疗1.晶体液是严重脓毒症患者早期液体复苏的首选(1b)2.反对严重脓毒症和脓毒症休克患者的液体复苏(1B)3.需要大量晶体时，可以使用白蛋白(2C)4.对败血症引起的组织低灌注怀疑低血糖的患者，可