临床常用免疫学检测精选文档

1、第一节体液免疫检测，第一、免疫球蛋白immunoglobulin Ig是抗体活性或化学结构上类似于抗体的球蛋白，由浆细胞合成和分泌细胞，存在于机体的血液、体液、分泌细胞液和部分细胞球的膜中，共5种类型。 免疫球蛋白分为5种，重链： IgggggggggggggIg轻链：=2:1重链(h链)和轻链(l链)可变区和稳态区，免疫球蛋白IggG、IggG主要由脾、淋巴结浆细胞合成和分泌细胞，以单体存在。 个体发育过程中生物合成IgG的年龄比IgM晚，出生后第3个月开始合成，3.5岁接近成人。 到了4.0岁就逐渐下降了。 含量最多，抗细菌、细小病毒的主体是唯一能通过胎盘屏障的Ig。 大姨妈变化：自然被动

2、免疫胎儿从母体内获得IgG，逐渐减少，随乳婴儿子合成IgG而逐渐升高。 病理IgG升高：各种慢性感染、慢性肝病、自身免疫性疾病、免疫增生症病理IgG降低：免疫缺乏病、重链病、轻链病等临床意义，IgA在健康人血清中的含量仅次于IgG，占血清免疫球蛋白含量的1020%。 血清型IgA存在于血清中，其含量占总IgA的85%左右，具有IgG和IgM的某些功能。 IgA分为分泌细胞型和血清型。 IgA不能通过胎盘。 新生儿血清中没有IgA抗体，但可以从母乳中得到分泌细胞型IgA。 分泌细胞型IgA存在于唾液、泪液、牛初乳、鼻子和支气管分泌细胞液、胃肠液、尿、汗水等分泌细胞液中。 分泌细胞型IgA是机体黏

3、膜局部抗感染免疫的主要抗体，也称为黏膜局部抗体。 上升： IgA型MM、SLE、类风湿性关节炎下降：占反复呼吸机感染、IgA、IgM、IgM、血清免疫球蛋白总量的5%-10%，血清浓度约为1mg/ml。 单体IgM以膜结合型(mIgM )在细胞表面中表达，构成b细胞球抗原受体(BCR )。 分泌细胞型IgM是五聚体，是分子量最大的Ig，沉降系数为19S，被称为巨球蛋白。 感染过程中最初出现IgM，但持续时间不长，是近期感染的标识牌。 上升：早期细小病毒性肝炎、肝硬化、类风湿性关节炎、SLE等。 宫内感染、巨球蛋白血症、无症状性单克隆IgM病等。 降低： IgG型重链症、IgA型MM、先天性免疫

4、缺乏症、免疫抑制剂治疗等。 IgD :含量少，功能不明。 IgE :通过增加一型超敏感反应： IgE型MM、重链症、变态反应性哮喘等降低：先天性或获得性的c型球蛋白缺乏症，1，单克隆免疫球蛋白增加：即仅增加一种Ig，见于免疫增生性疾病。 m蛋白是指骨髓肿、巨蛋血症、淋巴癌等c型球蛋白在血清中出现的大量结构单一、活性极低的免疫球蛋白。 因为这些个病名的词的首都是m，所以被称为m蛋白。 a正常人，2，多克隆免疫球蛋白增高：机体受到抗原刺激后，引起多株浆细胞的过度增殖，多种Ig在云同步上增高。 3、免疫球蛋白减少：免疫缺乏病、a健康人、d多克隆性球蛋白血症、e低球蛋白血症、多发性骨髓瘤multipl

5、e myeloma:x :放射照相可见脊椎骨疏松症。 多发性骨髓瘤：头盖骨x线片，局部呈虫蚀状改变，多发性骨髓瘤：椎骨髓腔内肿瘤组织形成灰色结节，骨遭破坏。 多发性骨髓瘤头盖骨：颅盖多处圆形红色骨髓瘤结节多发性骨髓瘤：颅内可见暗红色肿瘤结节，骨缺损，多发性骨髓瘤：左锁骨外侧可见灰色小结节，内侧可见直径4cm的出血性肿瘤多发性骨髓瘤：脊椎骨骨质缺损，病理性骨折，多发性骨髓瘤： (腰椎骨髓)骨髓内可见多发性大小的多发性骨髓瘤：骨髓内见异型性明显浆细胞增生，核圆形，细胞球浆丰富，嗜盐化学基性，有双核细胞球，多发性骨髓瘤：增生的浆细胞3360链染色阳性，链染色阴性。 呈阳性细胞球拉力赛呈褐色。 在多发

6、性骨髓瘤：肾内发现灰色黄色均质肿瘤组织浸润。多发性骨髓瘤肾：肾呈灰色。 在多发性骨髓瘤：睾丸内发现灰色黄色均质肿瘤组织浸润。 多发性骨髓瘤肾：肾小管扩张，上皮变性脱落，内有蛋白管型，多发性骨髓瘤：骨髓涂膜见骨髓瘤，瘤核移位，多发性骨髓瘤：骨髓组织内可见各级浆细胞浸润。 多发性骨髓瘤：骨髓被浆细胞取代，部分浆细胞异形，核裂变少见。 多发性骨髓瘤： leishman染色的骨髓涂膜，细胞球浆喜欢碱性，其中一个浆细胞为多核，可见近核的天空晕。 巨球蛋白血症：骨髓内弥漫性增生的有核细胞球与淋巴细胞球相似。 细胞球拉力赛丰富，有点喜欢碱性。 核内可见嗜酸性粒体(dutcher小体)。 原发性巨球蛋白血症：

7、淋巴结切片显示大量浆样淋巴细胞、巨球蛋白血症：骨髓涂膜。 浆样细胞球，细胞球浆喜欢碱性，淡透明。 原发性巨球蛋白血症：淋巴结切片pas显示核内免疫球蛋白阳性。 原发性巨球蛋白血症：骨髓涂膜、浆样淋巴细胞、查询密码钱状分布血红细胞、重链症淋巴结、免疫球蛋白重链症：多形性浆细胞和淋巴细胞的混合。 重链症：肠粘膜固有层内有大量接近成熟的浆细胞浸润。 重链症：小肠粘膜浆细胞弥漫浸润。 重链症：淋巴结内多形性浆细胞浸润。 二、血清补体检测、补体(Complement，c )是存在于人和脊椎动物和组织中的酶催化剂样活性、耐热性和功能性连续反应的糖蛋白，由传统途径的9个成分(C142356789 )、旁路途

8、径的3个成分及其诱导体、b、d、p、h、I等因素组成是抗体发挥细胞球溶解作用的必要补充条件。 (1)总补体溶血活性测定CH50用溶血素(抗体)敏化作用的绵羊血红细胞(抗原抗体复合物)激活测定对象血清中的C1，进而引起补体激活的链锁反应，在绵羊血红细胞形成多分子聚合物，溶解绵羊血红细胞。 一般以50%溶血为检测终点的CH50，SRBC，y，抗体Ab，SRBC，t，补体，c，c，溶血，SRBC，c，c，c，CH50的增加：急性炎症，组织损伤，罹患癌症CH50的减少：血管球肾炎，SLE，遗传性补体成分缺乏症等免疫复合体疾病。 (二)补体C1q检测增加：骨髓炎、风湿性、痛风降低： SLE，混合型结缔组

9、织病(三)补体C3检测增加：急性炎症，传染疾病早期降低：急性血管球肾炎，狼疮性肾炎等。 (四)补体C4检测上升：急性风湿热、结节性动脉炎降低：自身免疫性肝炎，狼疮肾炎(五)补体旁路b因子检测和补体旁路活性检测上升：自身免疫性疾病，肾病综合征降低：肝病、急性血管球肾炎、第二节细胞免疫检测，人体淋巴细胞球可分为t、b和NK等细胞球组淋巴细胞主要包括t淋巴细胞(CD3 ) B淋巴细胞(CD19 ) NK细胞球(CD16 CD56 )，而t细胞球亚群的检测(一) t细胞球花结形成试验检测t细胞球数，免疫缺陷病如罹患癌症、免疫性疾病、某些细小病毒感染、大面积烧伤增加：甲状腺炎、重症肌无力、慢性(2)t细

10、胞球的感受态反映t细胞球的免疫功能；(3)t细胞球分化抗原在t细胞表面上测定多个抗原，统称为白细胞分化抗原CD。 CD3与总t细胞球CD4的t辅助t细胞球、TH CD8细胞球毒性t细胞球、TC (多)抑制细胞球、TS (少数)、临床意义CD3均有所下降：自身免疫性疾病如SLE、类风湿性关节炎等。CD4降低：罹患癌症、免疫缺陷CD8降低：自身免疫性疾病、变态反应性疾病CD4/CD8比率升高：移植排斥反应CD4/CD8比率降低：艾滋病、二、b细胞球分化抗原检测应用CD19、CD20、CD22等单克隆抗体分别与b细胞表面抗原结合，CD19、CD22 :使急性淋巴细胞白血病上升至：丙泊酚，化学疗法，免

11、疫抑制剂下降至3，自然杀伤细胞免疫检测1，自然杀伤细胞活性测定，NK细胞球通过自然免疫应答，不依存于抗体和补体，可以直接杀伤营销对象细胞，例如肿瘤细胞或病毒感染细胞等。 上升：抗肿瘤、降低抗细小病毒感染：免疫缺陷、艾滋病、NKT细胞球与CD4细胞球协同作用、抗肿瘤免疫的细胞球效应反应历程、2、抗体依赖性细胞介导的细胞毒检测、ADCC作用，在这样的细胞表面有Fc受体，相应的抗体结合后抗体被活化，ADCC细胞与抗体的Fc受体片段结合上升：自身免疫性疾病下降：如罹患癌症、免疫缺乏等，抗体依赖经细胞球介导的细胞球毒作用；四、细胞因子检测细胞因子CK是活化免疫细胞球主要分泌细胞的免疫调节性小分子多肽，可

12、检测出免疫活性细胞、其他细胞的免疫功能，临床上包括白细胞介素IL、肿瘤坏死因子TL 细胞因子、1，IL-2活性和IL-2接纳体测定IL-2是一种白细胞介素，主要由活化的t细胞球产生，是具有多向性作用的细胞因子。 对机体的免疫应答和抗细小病毒感染等有重要作用。 il-23360年龄il-23360自身免疫病IL-2R :急性排斥反应和免疫病、2、肿瘤坏死因子测定TNF-单核细胞、吞噬细胞球TNF-T淋巴细胞球可引起肿瘤组织的出血、坏死和杀伤作用，并可引起抗感染的炎症反应效果、免疫细胞球的调节、指引作用。 有炎症介质作用、抗感染效果、抗肿瘤作用、TNF阻化剂作用显像，HIV-I: Nef-Fas和

13、TNF的反作用因子，3、干扰素IFN测定IFN是宿主细胞球感染细小病毒后发生的非特异性防御因子，具有调控抗细小病毒、抗肿瘤、免疫调节、细胞球增殖的作用上升：急性细小病毒感染，SLE下降：乙肝及其携带者，哮喘，类风湿性关节炎，干扰素接纳体缺陷症，干扰素接纳体缺陷症干扰素接纳体(IFN-R1 )缺陷是常染色体隐性遗传疾病，以严重分枝杆菌、沙门氏菌属感染及BCG接种引起的播散性感染为特征。 第三节肿瘤标志物检查显示，肿瘤标志物(tumor marker )是肿瘤细胞球自身合成、释放或机体对肿瘤细胞球反应而产生的物质。 这种物质反映了细胞球病变各阶段的表型和基因特征。 主要包括蛋白质类、糖类、酶催化剂

14、类肿瘤标志物。 理想的肿瘤标志物条件是专一性高灵敏度器官专一性，肿瘤可定位的肿瘤标志物浓度变化与肿瘤大小、生长、消退、转移、恶性度有直接定性或定量比例关系，检测容易，取材方便，检测方法简单灵敏。 一、蛋白质肿瘤标志物检测1 .甲氧苄啶AFP甲氧苄啶为糖蛋白，主要来自胚胎肝细胞，在胎儿出生约2周后甲氧苄啶从血液中消失。 阳性：肝癌、生殖腺胚胎肿瘤、胎儿产前监测原发性肝癌阳性率： 67.8%-74.4%约18%原发性肝癌假阴性，临床意义重大，1 .原发性肝细胞癌患者约8090上升，400ug/L是肝癌诊断的医学决定水平。 如果血清AFP持续400ng/ml以上，持续4周以上，转阿美娜酶正常，则应强

15、烈怀疑肝癌。 2、细小病毒性肝炎、肝硬化、AFP呈弥散性暂时上升，前者常为50ug/L，后者为300ug/L。 3 .其他消化道和生殖系癌在上升。 4 .宫内孕峰值为380500ug/L。肝细胞癌的大体标本，原发性肝癌(块状型)，原发性肝癌(结节型)，原发性肝癌(小癌型)，畸形瘤，2 .癌胚抗原CEA :发生于胃肠道肿瘤的正常胚胎组织的成分，出生后逐渐消失或极少。 当来源于内胚层的消化系统癌变时，这种抗原表达就会明显增加。 CEA升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃肿瘤、小细胞球肺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。 然而，在吸烟、妊娠期和心血管病、糖尿病、非专一性结肠炎等疾病中也出现假阳性。 临床意义上癌胚

16、抗原的阳性率：胰腺癌为88%-91%、肺癌为76%、大肠癌为7.3 %、肝癌为88%-96%、乳腺癌、卵巢癌为7.3 %。 CEA超过20ng/ml的话，消化道肿瘤提示的情况较多。 然而，吸烟、妊娠期和心血管病、糖尿病、非专一性结肠炎等疾病，15-53患者的血清CEA也上升。 协助消化系统罹患癌症诊断可配合AFP进行肝癌的鉴别诊断： AFP阳性、CEA阴性对原发性肝癌多者均以阳性或CEA阳性继发肝癌多。 乳腺癌、胃肿瘤、肺癌第二标志物消化系统炎症上升。 甲状腺髓样癌、大肠癌直肠癌、3 .组织多肽抗原TPA :罹患癌症、组织多肽抗原是存在于胎盘、大部分肿瘤组织胞质膜和细胞质中的单链多肽。 罹患癌

17、症患者血清中的检出率高，但其增加与肿瘤发生部位和组织类型无关。 有助于罹患癌症预后判断和治疗的罹患癌症患者血清TPA水平明显上升。 治疗好转后，TPA水平下降，TPA再次升高，提示肿瘤复发。 4 .前列腺特异抗原PSA:前列腺癌是由前列腺分泌细胞的单链糖蛋白。 前列腺癌的早期诊断和筛选，4ng/ml； 以TPSA4.2ng/ml、F/T0.11作为前列腺癌的诊断指标。 前列腺癌时，60%-90%的患者，PSA升高，术后，PSA降低后，PSA不降低或升高，说明了肿瘤的转移和复发。 在少数前列腺增生、前列腺炎患者的PSA轻度增高的情况下，F-PSA/t-PSA0.1显示前列腺癌肛门指检、前列腺马杀

18、鸡等可能导致PSA增加，建议间隔时间再检查PSA。 临床意义，前列腺癌病理图，5 .鳞状细胞细胞球癌抗原SCC，鳞状细胞细胞球癌抗原为肿瘤相关抗原糖蛋白，存在于子宫、子宫颈、肺、颈等鳞状细胞细胞球癌的细胞球拉力赛，尤其在非角化癌的细胞球，含量更丰富。 食管鳞癌的第一标志外阴、阴道、子宫鳞癌的有效标志干癣、肾功能衰竭等血清中的SCC也上升。 肺扁平细胞球癌支气管镜中灰白色肿瘤，肺扁平细胞球癌CT肺扁平细胞球癌x射线，肺扁平细胞球癌镜中宫颈癌，宫颈癌，二，糖脂肿瘤标志物中1 .癌抗原50 CA50胰腺癌，胆(道)囊癌，肝癌2 .癌抗原724 CA724卵巢癌，大肠癌等3 .糖链抗原199 CA199胰腺癌， 检测肝胆和胃肠道疾病4 .癌抗原125 CA125卵巢癌5 .癌抗原242 CA2