总论、肺炎分析.ppt

1、第一章 总论,一附院内科学教研室 吐汉.艾买提 副主任医师 副教授,第二篇 呼吸系统疾病,教学目的: 1、掌握呼吸系统疾病的诊断方法。 2、熟悉呼吸系统的结构、功能特点。 3、了解呼吸系统疾病的进展和展望。,呼吸系统疾病(respiratory disease)农村居第三位，城市仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤，居第四位。,（一）呼吸系统的解剖生理 1.上呼吸道:鼻-环状软骨，滤过、加温、加湿。 2.下呼吸道：环状软骨以下，气管、支气管，传导 气道。 3.终末呼吸单位：末梢细支气管远端，肺泡囊、肺 泡。,第一节 呼吸系统结构与特点,4.肺的血液供应：支气管动脉-营养，肺动、静脉-功能。 5.肺的淋

2、巴引流：浅、深淋巴丛。 6.肺的神经分布：迷走、交感神经。肾上腺素能、 胆碱能神经。 7.胸膜：脏层、壁层、膈胸膜。,（二）呼吸系统的主要功能 1.肺的呼吸功能：气体交换（吸入氧气-呼出二氧化碳）。 2.呼吸系统的防御功能 (1)气道的防御机制：沉积、咳嗽反射。 (2)气道-肺泡的免疫防御机制：细胞、体液免疫。 (3)肺泡的防御机制：巨噬细胞、肺泡表面活性物质。,3.肺的代谢功能：对肺内生理活性物质、脂质、蛋 白质、结缔组织等有代谢作用，某些代谢异常可引 起肺部病变（1-抗胰蛋白酶缺乏-肺气肿，表面 活性物质缺乏-婴儿呼吸窘迫综合症）。 4.肺的神经内分泌功能：散在存在特殊细胞（具内 分泌功能

3、）-K细胞或神经内分泌细胞。,第二节 呼吸系统患者的诊查,（一）病史：注重职业史、个人史、家族史。 （二）症状： 咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难。,（三）体格检查 系统、全面查体，不可重X线检查轻体检，不可只查胸部而不查其他部位。,（四）实验室和辅助检查： 血液检查、痰液检查、抗原皮肤试验、胸液检 查、动脉血气分析、影像学检查、支气管镜检查、呼 吸功能检查、支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、放射 性核素检查、活组织检查。,诊断思路： 询问病史-体格检查-实验室检查-特殊检查-诊 断学治疗。,第三节 呼吸系统疾病的防治,（一）抗菌药物治疗 各种感染性疾病占世界人口死因的32.7%，呼吸系统感染

4、居第一。,抗菌素治疗原则： 重视病原学诊断、结合患者的基础状态、掌握 抗菌药物的特点及适应证、联合用药、注意药物相 互作用、注意抗菌药物的毒副作用。,（二）糖皮质激素治疗 支气管哮喘、过敏性肺泡炎、结节病、胶原血 管病-间质性肺病(CVD-ILD)、急性肺损伤或急性呼 吸窘迫综合征、结核性胸膜炎、机化性肺炎、肺嗜 酸细胞浸润、Wegener肉芽肿、变态反应性支气管肺 曲菌病、部分药物性肺病等。,（三）呼吸机治疗 维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体需要；改善气体交换功能；减少呼吸肌做功，防治呼吸肌疲劳；预防性机械通气，避免重病患者发生呼吸衰竭。,持续性气道正压(continuous posi

5、tive airway pressure,CPAP)通气可治疗阻塞性睡眠呼吸 暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea- hypopnea syndrome，OSAHS)。 使用呼吸机还可进行肺内雾化治疗。,（四）氧疗 通过增加吸入氧浓度，提高肺泡氧分压，加大 肺泡膜两侧分压差，促进氧弥散，提高动脉血氧分 压和血氧饱和度，达到改善、纠正组织缺氧的目的。,要根据患者不同的病理生理状态来选择不同的 氧疗方式。长期氧疗能改善COPD患者的预后。氧疗 使用不当会发生氧中毒。,（五）呼吸道湿化及雾化治疗 湿化治疗是通过装置产生水蒸气，提高吸入气 的水蒸气含量，使气道湿化、稀释分泌

6、物，使其易 于排出，从而达到治疗目的。,（六）介入治疗 经纤维支气管镜对呼吸系统疾病进行治疗 （肺灌洗-肺泡蛋白沉积症、内镜激光治疗肿瘤）及血管内介入性治疗（支气管动脉栓塞止血）。,（七）肺移植 是治疗某些终末期肺病的有效方法，分为肺叶移植、单肺移植、双肺移植、心肺联合移植等技术。,第四节 进展和展望,1、COPD防治：仍是严重危害。 2、呼吸重症监护医学的进展：呼吸支持治疗。 3、肺结核：我国高流行。 4、呼吸系统感染面临的新挑战：感染性疾病有增无 减。 5、分子生物学对呼吸病学的影响：单、多基因病， 基因治疗。,思考题： 1、肺的血供、神经分布有何特点？ 2、呼吸系统疾病如何诊断？,第六章

7、 肺炎,一附院内科学教研室 吐汉.艾买提 副主任医师 副教授,第二篇 呼吸系统疾病,教学目的: 1、掌握肺炎链球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎 克雷伯杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎的临床要 点。 2、熟悉肺炎的概念、分类及常见细菌谱。 3、了解肺炎的诊断标准和治疗原则。,第一节 概 述,肺炎(pneumonia)是指肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症。临床上以发热、寒战、胸痛、咳嗽和咳痰为特征，胸片上有肺内炎症浸润影，有别于气道感染。,【分类】,（一）解剖学或影像学分类 1.大叶性肺炎： 病变起始于肺泡，经肺泡间孔（Cohn孔)蔓延,直至整个肺叶或肺段。 影像学表现为肺渗出性阴影。肺泡或腺泡充满炎性渗出

8、物变得密实，含气支气管清晰可见，称为支气管充气征。 典型的大叶性肺炎呈整叶肺实变。,2.小叶性肺炎： 也称支气管肺炎，病变起于支气管或细支气管，继而累及腺泡或肺泡。影像学特征是沿肺纹理分布的小片状或斑片阴影，密度不均匀，以两下肺、内中带多见。,3.间质性肺炎： 病变位于肺泡壁及支持组织，影像学表现为弥漫性、不规则条索状及网状阴影，其间可散布有密度增高的小点状阴影。,（二）根据病程分类 急性、亚急性和慢性。 慢性肺炎在临床上指预期病变吸收时间内，影像学上病变持续存在，且临床症状体征没有消退。,（三）根据病原体分类 1.细菌性肺炎： 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯

9、杆菌、铜绿假单胞菌等。,“非典型病原体”： 不属于细菌，但某些特征类似于细菌，肺炎支原体 (mycoplasma pneumoniae)、肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)；属于细菌的细胞内病原体有军团菌（legionella)。,2.病毒性肺炎： 儿童常见，有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒等呼吸道病毒。 流感病毒（包括禽流感病毒，H1N1流感病毒）和副流感病毒均可以引起肺炎。免疫抑制者易患巨细胞病毒和其他疱疹病毒肺炎。,汉坦病毒(hantavirus)肺炎(肺出血综合征)和严重急性呼吸综合征冠状病毒（severe acute respiratory syndr

10、ome coronavirus,SARS- CoV)肺炎是两种新的、可引起流行的、病死率极高的病毒性肺炎。,3.真菌性肺炎： 亦称肺真菌病，多为条件致病性真菌，主要有念珠菌、曲霉、隐球菌和毛霉。真菌性肺炎大多为继发性的。肺孢子虫归为真菌，称为肺孢子菌，是免疫抑制宿主肺炎的常见病原体之一。,4.寄生虫性肺炎（肺寄生虫病）： 阿米巴原虫、弓形体、肺吸虫和棘球绦虫、血吸虫等均可以引起肺部感染。,（四）根据发病场所和宿主状态分类 1.社区获得性肺炎： （community acquired pneumonia,CAP) 最常见，病情轻重不一。80%患者可以在门诊治疗;20%患者需要住院治疗，其中占总数

11、1%2%的患者为重症肺炎，需要入住重症监护病房（ICU)治疗。,2.医院获得性肺炎： （hospital acquired pneumonia，HAP) 患病人数与CAP相比约为1:4。HAP在医院感染中常居第一、第二位。,3.健康护理相关肺炎（health-careassociated pneumonia,HCAP) 其临床特征和病原学分布介于CAP和HAP之间，被单列为护理院获得性肺炎（nursing home acquired pneumonia,NHAP)。,近年来美国疾病预防控制中心主张将NHAP改称健康护理相关肺炎（health-care associated pneumonia，

12、HCAP)。,HCAP包括下列人群所患肺炎:近90天内曾住院2次;长期居住在护理院或慢性病护理机构;近30天内接受过静脉治疗(抗生素、化学药物)、伤口处理;在医院或血液透析门诊部接受透析治疗。,4.免疫低下宿主肺炎（immunocompromised host pneumonia,ICHP) 由于 HIV/AIDS 流行，肿瘤放、化疗，器官移植和接受免疫抑制剂治疗者增多，免疫低下宿主作为一组特殊人群对病原微生物极度易感。免疫低下宿主肺炎既可以是HAP亦可以是CAP。,【诊断】,()病史和体格检查 详细采集病史和体检是诊断肺炎的临床基础。病史必须回答“5W”:Who、When、Where、Why

13、和 How。,“Who”：就是要了解患者的基本情况，如年龄、职业、嗜好(吸烟、酗酒、吸毒)、免疫状态、性生活史（多个性伴侣或同性恋)、职业或不良环境接触史。 “When”：即暴露和发病时间、是否处于某种疾病的流行期。,“Where”：首先要区分社区感染还是医院感染，有无疫区居留或旅游史。 “Why”和“How”：则要求询问患者可能的发病原因和发病方式、自觉症状及其特征。,（二）影像学检查 X线检查是诊断肺炎的重要依据。患者临床表现为发热和咳嗽、咳痰,X线检查如果未显示肺内炎症浸润,往往提示急性气管-支气管炎，多数为病毒感染。,X线上病变范围是病情严重程度评价的重要参考指标。形态特征（叶段实变、

14、斑片状浸润、空洞形成、间质性病变等)结合病史对推测病原诊断有重要参考意义。,CT对揭示病变性质、隐匿部位病变和其他伴随改变 (胸腔积液、纵隔和肺内淋巴结肿大)很有帮助，用于鉴别诊断。 B超用于探测胸腔积液和贴近胸壁的肺实质病灶，并可指导穿刺抽液和经胸壁穿剌活检。,（三）病原学检查 镜检与病原体培养是最基本和最重要的病原学诊断技术。痰或下呼吸道标本镜检适用于普通细菌的检查，特殊病原体常需借助特种染色。培养需按不同病原体(如病毒、细菌、真菌)采用相应培养技术。,细菌培养根据形态和生化反应等特征可将其鉴定至种，并可进行抗菌药物敏感性测定。肺炎病原学诊断的标本质量及其采集是影响诊断特异性和敏感性的重要

15、环节。应注意在抗菌药物使用之前采集标本。,1.痰标本 细胞学筛选:从深部咳痰，及时送实验室。接种前确定痰标本质量是否合格。合格痰标本含脓细胞和支气管柱状上皮细胞较多，不合格标本则有较多来自颊黏膜的扁平鳞状上皮细胞。涂片镜检每个低倍视野白细胞25个或鱗状上皮细胞10个;或鱗状上皮细胞：白细胞1:2.5为合格。,定量或半定量培养:感染性体液或渗出液(包括痰液)细菌浓度高于污染菌，痰定量培养每毫升分离的致病菌或条件致病菌浓度107菌落形成单位（cfu/ml)或半定量培养(4区划线法)4+，可认为是肺炎的致病菌。,2.下呼吸道标本直接采样 环甲膜穿刺经气管吸引（TTA)、经人工气道或纤维支气管镜气管内

16、吸引（ETA)、防污染样本毛刷（PSB)、支气管肺泡灌洗（BAL)、经胸壁穿刺肺吸引（LA)等方法，属创伤性技术，仅在重症疑难以及免疫低下合并肺部感染患者选择性采用。目前应用较多的是经纤维支气管镜BAL，并结合定量培养。,3.血和胸液培养 血液和胸液属无污染体液标本，虽然培养阳性率不高，但特异性很高。凡住院CAP和HAP患者均应同时自两处静脉抽取血培养，有胸腔积液者尽可能诊断性胸腔穿刺抽液进行涂片、培养和相关检查。,4.免疫学检测 用已知抗原或抗体与待测标本的抗体或抗原发生反应，借助肉眼、荧光或核素标记技术进行定性或定量测定。,5.分子生物学技术 又称基因诊断,有DNA探针和体外扩增法，后者常

17、用聚合酶链反应(PCR)法，适合临床实验室使用。,当怀疑特殊病原体感染时，对有指征的患者应采集肺或肺外组织活检标本，同时作病理组织学和微生物学检查。 临床应根据可能的病原体确定检测目标，选择适合的标本和适当的检测方法。,【治疗】,（一）抗微生物化学治疗的原则 1.抗菌药物经验性治疗和靶向治疗的结合与统一 根据病原微生物学诊断选择相应抗微生物化学治疗是肺炎现代治疗的原则。,2.熟悉和掌握抗菌药物的基本药理学知识是合理抗菌治疗的基础 3.参考指南、结合本地区耐药情况选择药物 肺炎经验性抗菌治疗的药物选择还应当结合本国或本地区的耐药监测资料。,（二）问题和展望 （1）肺炎的病原学诊断十分重要，但目前

18、技术水平远远不能满足临床需求。迫切需要研究和发展新技术(包括采样和实验室处理)，以提高临床抗微生物化学治疗的针对性。,（2）细菌耐药是抗菌药物治疗的重大难题，合理用药是避免和减少耐药的关键，临床医师负有重大责任。据美国资料，抗生素处方中3/4系用于呼吸系统感染，其中大约一半属不合理用药。,（3）新出现的病原微生物和感染，如SARS、高致病性禽流感（H5N1）所致肺炎及其高病死率，甲型H1N1流感的高传播力，给医学研究提出了许多新的重大课题。,（4）特殊人群如老年人和免疫低下患者肺炎的患病率和病死率很高，基础和临床研究亟待加强。,第二节 社区获得性肺炎,社区获得性肺炎(CAP)亦称院外肺炎，是指

19、在社区环境中机体受微生物感染而发生的肺炎，包括在社区感染，尚在潜伏期，因其他原因住院后而发病的肺炎，并排除在医院内感染而于出院后发病的肺炎。,【病原学】,细菌、真菌、衣原体、支原体、病毒和寄生虫均可引起CAP，其中以细菌最为常见，肺炎链球菌居首位。,门诊治疗患者，依次是肺炎链球菌、肺炎支原体、嗜血流感杆菌、肺炎衣原体、呼吸道病毒(流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒);住院患者，依次为肺炎链球菌、肺炎衣原体、军团菌，以及吸入性病原体(含口咽部菌群特别是厌氧菌);入住ICU患者，依次为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、G- 杆菌和嗜血流感杆菌。,【流行病学】,CAP患病率约占人群的12%。在美

20、国，人口死亡顺位中肺炎居第六位，估计每年我国有250万CAP患者，死于CAP者超过12万人。,【病理学】,（一）大叶性病变 以叶间胸膜为界，病变局限叶、段。炎症过程分4期，即充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。这4期可以在同一病肺有23期病变同时存在。典型的大叶性肺炎主要见于肺炎链球菌，而肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌和其他链球菌肺炎也可呈大叶性改变。,（二）小叶性病变 为一个或多个肺小叶实变。因为渗出物(分泌物)重力作用，病变通常在肺底部或后部。组织学上见化脓性中性粒细胞渗出物充满支气管、细支气管和毗邻肺泡。常见病原体为葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌和

21、大肠杆菌。,（三）间质性病变 病灶呈斑片状或弥漫性，单侧或双侧性分布。很少出现胸膜炎或胸腔渗液。镜下炎症过程累及肺间质(包括肺泡壁和支气管血管周围的结缔组织)，没有明显的肺泡渗出。常见病原体包括肺炎支原体、病毒(呼吸道病毒、带状疱疹病毒)、衣原体、 考克斯体以及肺孢子菌等。,（四）混合性病变 病毒性肺炎并发细菌二重感染时，间质和肺泡的病变同时存在，导致纤维脓性气腔炎症反应，有单核细胞间质性炎症和细支气管上皮坏死。,（五）粟粒性病变 除血行播散性肺结核外，粟粒性病变亦可见于疱疹病毒、难治性组织胞浆菌、球孢子菌等所致肺炎。其组织学表现从干酪性肉芽肿到灶性坏死、纤维素渗出、急性坏死性出血灶各不相同，

22、但共同特点是细胞反应少。,【临床表现】,（一)起病 CAP大多呈急性起病，但可以因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。,（二）胸部症状 咳嗽见于80%90%的患者，大多伴有咳痰，呼吸困难占66%75%。胸痛、呼吸增速。咯血在CAP 并不少见（10%20%)。,（三）全身症状和肺外症状 绝大多数有发热和寒战。高热见于超过30%的患者。乏力、出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。相对少见症状有咽痛、不能进食、恶心、呕吐、腹泻等。,（四）体征 患者常呈热性病容，重者有呼吸急促、发绀。患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿啰音。如果病变累及胸膜可闻

23、及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。如并发中毒性心肌病变，可出现心音低钝、奔马律、心律失常和周围循环衰竭。,【实验室和辅助检查】,（一）血细胞计数：不同。 （二）C-反应蛋白：细菌性感染升高，治疗后下降。 （三)降钙素原（PCT)：细菌性感染升高5倍。 （四）血氧：了解严重程度、预后。 （五）血生化：基本检测，用药考虑肝肾功。 （六）影像学检查 1.胸部X线检查：诊断、评估病情。 2.胸部CT扫描：帮助诊断、鉴别。 3.超声检查：胸腔积液的探查、抽取。,【诊断】,（一）临床诊断 新出现或进展性肺部浸润性病变;发热38;新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰;肺实变体征和(

24、或)湿性啰音;白细胞 10 x109/L或4x109/L。,以上+中任何一项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润和肺血管炎等。CAP的临床诊断即可确立。,（二）病原学诊断 门诊治疗患者病原学检查可以不列为常规，但对怀疑有抗菌治疗方案通常不能覆盖的病原体感染(如结核)或初始经验性抗菌治疗无反应者,需要进一步做病原学检查。住院患者应做血培养(2 次)、痰涂片与培养。,（三）病情评估 需要通过病情严重程度的评估对CAP患者的治疗作出安排(门诊还是住院)，并预估其预后。评估内容包括年龄、生活状况、基础疾病(免疫低下，酒精中毒，慢性心、肝、肾疾病,糖尿病

25、，肿瘤，贫血等)、体检发现(意识和神志、呼吸频率、心率、血压等)、动脉血气和血液生化检测等。,【治疗】,（一）抗感染治疗：4小时内开始经验性治疗。,（二）并发症的处理 1.类肺炎性胸腔积液(parapneumonic effusion)：感染引起的积液。抗生素治疗、置管引流。 2.呼吸衰竭、脓毒性休克、多器官衰竭：机械通气、纠正低氧血症等。,【预防】,（一）戒烟、避免酗酒 （二）接种疫苗：儿童、老人、慢性病患者、一线医务人员。,第三节 医院获得性肺炎,医院获得性肺炎（HAP)简称医院内肺炎（nosocomial pneumonia,NP)，是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而是入院48

26、小时在医院内发生的肺炎，包括在医院内获得感染而于出院后48小时内发病的肺炎。其中以呼吸机相关肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP)最为常见，它是指建立人工气道(气管插管/切开)和接受机械通气(mechanical ventilation，MV)48小时后发生的肺炎。,【感染来源和途径】,（一）误吸（aspiration) 口咽部定植菌吸入是HAP的最主要感染来源和感染途径。 （二）气溶胶吸入（inhalation) 呼吸机雾化器、氧气湿化瓶水污染是引发HAP的重要来源。,（三）其他 吸痰过程中交叉污染和细菌直接种植是医院感染管理和控制不力的ICU发生VA

27、P的重要原因。,（一)病理学分级： 细支气管炎、灶性支气管肺炎、融合性支气管肺炎、肺脓肿。 （二）病理严重性分度： 轻度、中度、重度,【病理】,（三）病理学分期 早期(02天）、中期(34天）、后期(57天）、消散期（7天）。,【临床表现】,HAP多为急性起病，不少情况下被基础疾病掩盖，或因免疫功能差、机体反应削弱致使起病隐匿。常见呼吸道症状有咳嗽、咳脓痰，部分患者因咳嗽反射抑制使咳嗽轻微甚至无咳嗽;有的仅表现为精神萎靡或呼吸频率增加。,在机械通气（MV）患者，常表现为需要加大吸氧浓度或出现气道阻力上升。发热为最常见的全身症状，少数患者体温正常，甚至体温不升。重症HAP可并发急性肺损伤和ARD

28、S、左心衰竭、肺栓塞等。查体可有肺部湿性啰音甚至实变体征，视病变范围和类型而定。,【辅助检查】,胸部X线可呈现新的或进展性肺泡浸润和实变，范围大小不等，严重者可出现组织坏死和多个小脓腔形成。在呼吸机相关肺炎（VAP），可以因为合并肺损伤、肺水肿或肺不张等发生鉴别困难。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时，X线检查可以阴性。,【诊断】,()临床诊断 诊断标准是:发热、白细胞增高和脓痰，3项中具备2项，加上X线影像学出现肺部新的或进展性的浸润病变。,高危人群如昏迷、免疫低下、胸腹部手术、人工气道机械通气者，凡出现原因不明发热或热型改变、咳嗽咳痰症状加重、痰量增加或脓性痰、所需吸氧浓度增加或机械通气

29、者所需每分钟通气量增加，均应怀疑HAP/VAP可能，及时进行X线检查，必要时行CT检查。,（二）病原学诊断 昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭患者容易并发金黄色葡萄球菌肺炎；长期住ICU、长期应用糖皮质激素、广谱抗生素、支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS患者易感染铜绿假单胞菌；军团菌感染的危险因素包括应用糖皮质激素、地方性或流行性因素；有腹部手术和吸入史者，则要考虑厌氧菌感染。HAP特别是VAP应当常规做血培养 。,（三）病情和多耐药（MDR）菌感染危险因素评估 1、病情严重程度评估：可以参考CAP。 2、MDR危险因素：（）近90天内接受过抗菌药物治疗或住院；（2）本次住院

30、5天，或MV7天；（3）定期到医院静脉滴注药物或透析治疗；（4）居住在护理院或长期护理机构；（5）免疫抑制性疾病或免疫抑制剂治疗；（6）所在社区或ICU存在高频率耐药菌。,【治疗】,综合治疗包括:抗感染治疗、呼吸治疗(吸氧和MV)、支持治疗以及痰液弓|流等，以抗感染治疗最重要。,（）早发、轻中症、无MDR危险因素的HAP/VAP 以肺炎链球菌、肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、MSSA等常见，抗菌药物可选择第二、三代头孢菌素、-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂。青霉素过敏者选用氟喹诺酮类如环丙沙星、左氧氟沙星或莫西沙星。,（二）晚发、重症、具有MDR危险因素的HAP/VAP 以铜绿假单胞菌、不动杆菌、产超

31、广谱-内酰胺酶（ESBLs）肠杆菌科细菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)等多见，抗感染药物应选择左氧氟沙星/环丙沙星或氨基糖苷类联合下列药物之一:抗假单胞菌内酰胺类如头孢吡肟、头孢他啶、哌拉西林或头孢哌酮;广谱内酰胺类/内酰胺酶抑制剂如哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌 酮/舒巴坦，替卡西林/克拉维酸对嗜麦芽窄食单胞菌活性较强，但铜绿假单胞菌耐药率较高;亚胺培南、美罗培南或比阿培南。,在晚发、重症HAP/VAP病原体中，MRSA的构成比占20%30%， 感染的主要危险因素有:入住ICU7天、先期抗菌治疗、65岁、金黄色葡萄球菌携带者、呼吸道分泌物涂片见到G+球菌、严重脓毒症/脓毒症休克，当危险因

32、素2项时,应联合利奈唑胺(斯沃)或糖肽类抗菌药物。,【预防与控制】,1.防止误吸 患者采取半卧位(头部抬高3045）可以有效减少吸入和HAP/VAP的发病。尽量避免使用可以抑制呼吸中枢的镇静药、止咳药。对昏迷患者要定时吸引口腔分泌物。,2.呼吸治疗器械严格消毒、灭菌 直接或间接接触下呼吸道黏膜的物品须经灭菌或高水平消毒(76,30分钟加热，或适合的化学消毒剂如2%戊二醛溶液浸泡20分钟)。化学消毒后的物品应避免再次污染。,3.优选通气技术 COPD患者优选无创通气;需要有创通气患者只要无反指征，优先采用经口(非经鼻)气管插管。使用声门下吸引，可减少VAP发生。对同一患者使用的呼吸机，其呼吸回路

33、管道，包括接管、呼气活瓣以及湿化器，不要过于频繁(48小时)更换消毒，除非有肉眼可见的分泌物污染;呼吸机在不同患者之间使用时，则要经过高水平消毒。湿化器水要用无菌水，连接呼吸机管道上的冷凝水收集瓶要及时倾倒，操作时要避免冷凝水流向患者侧。,4.手卫生 手部清洁是预防HAP或VAP简便而有效的措施。严格执行洗手规则，可减少ICU内HAP至少20%30%。不论是否戴手套，接触黏膜、呼吸道分泌物及其污染的物品之后，或接触气管插管或气管切开患者前后，或接触患者正在使用的呼吸治疗设施前后，或接触同一患者不同的污染部位后，均应洗手。,5.疫苗 肺炎链球菌肺炎疫苗对易感人群如老年、慢性心肺疾病、糖尿病等患者

34、有一定预防作用。,（一）细菌性肺炎 1.肺炎链球菌肺炎 （1）病原体:肺炎链球菌（streptococcuspneumoniae)为链球菌科、链球菌属细菌，革兰染色阳性。它不产生内、外毒素，其致病性主要是荚膜的侵袭作用。,第五节 按病原学分类常见肺炎的临床要点,（2）临床表现:发病前常有淋雨受凉、过度疲劳、醉酒、上呼吸道病毒感染史。典型临床表现为急性起病，高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促和胸痛。寒战，高热达3940，呈稽留热型、全身肌肉酸痛、脉率增速、咳嗽、典型铁锈色痰、气促、胸痛，下叶肺炎剌激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易误诊为急腹症。,体检：急性病容、气急、鼻翼扇动、发绀、口角疱疹

35、。大叶病变时有典型肺实变体征。累及胸膜时可有胸膜摩擦音。老年人病情常较隐匿，呼吸道症状偏少，而神经、循环和消化系统症状相对多见。脾切除者罹患肺炎链球菌肺炎病情常呈激进型，可在1218小时内死亡。,（3）诊断:诊断参考社区发病、典型临床表现、X线呈叶段实变、实验室检查白 细胞总数及中性粒细胞增高、C-反应蛋白升高等可大致建立临床诊断。合格痰标本涂片见到典型的成对或短链状排列的 G+球菌有重要诊断价值。尿液肺炎链球菌抗原检测是非常有用的诊断技术。,（4）治疗和预防:肺炎链球菌治疗上一个重要的考虑是其耐药问题。自20世纪90年代以来， 肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类、SMZco等耐药日渐增加，现已成

36、为全球性威胁。在我国其耐药率近年来增长亦很快，但在成人CAP肺炎链球菌耐药率尚不高。,凡青霉素最低抑菌浓度(MIC)2g/ml的敏感菌株感染，仍可选择高剂量青霉素G、阿莫西林、氨苄西林，或头孢菌素中的头孢丙烯、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟及口服第二、 三代头孢菌素。,在近3个月内应用过-内酰胺类的患者，可选用喹诺酮类。高耐药株感染应选用莫西沙星、吉米沙星或万古霉素。疗程持续至体温正常后35天，不必使用过长疗程，但总疗程不短于5天。在重症肺炎患者，应给予有效的呼吸循环支持。预防推荐接种多价肺炎链球菌疫苗。,3.非典型病原体所致肺炎 (1)简介：肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae

37、)、肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae)和军团菌 (legionella)被认为是非典型病原体中代表性的致病微生物，都是细胞内病原体。,(2)肺炎支原体肺炎:经飞沫由呼吸道吸入感染，儿童和青少年易感。近年来增加，在CAP的病原体构成比中占15%20%。病变常先累及气道，产生气管、支气管和细支气管炎，黏膜充血、水肿,管腔内充满中性粒细胞和巨噬细胞。黏膜下层和支气管周围亦可出现淋巴细胞和浆细胞浸润。,炎症延及肺泡则引起可产生灶性肺不张、肺实变。多数患者出现咽炎、气管-支气管炎等，约10%患者产生肺炎。支原体肺炎临床起病较缓，发热一般在38左右，偶可高热。干咳为本病最突出症状，呈阵

38、发性剧咳，有时见黏液性或黏液脓性痰，偶有血痰。胸部体征很少，X线表现多样，早期呈间质性改变，随后可呈支气管肺炎，或从门向肺野外周伸展的扇形阴影，偶见肺门淋巴结肿大和少量胸腔积液。,病情一般呈良性经过，但发热可持续13周，咳嗽可长达6周。少数病例呈重症肺炎或出现肺外并发症，可致死。诊断有赖于呼吸道标本培养，费时需3周。血清冷凝集试验1:40或血清抗体检测可作为临床诊断参考。PCR检测支原体DNA可用于早期诊断。肺炎支原体对-内酰胺类不敏感，而大环内酯类、四环素类或喹诺酮类药物治疗有效，疗程1014天。,4. 葡萄球菌肺炎 (1)病原体:葡萄球菌肺炎为G+球菌，有金黄色葡萄球菌（staphyloc

39、occus aureus,简称金葡菌)、表皮葡萄球菌（S.epidermidis)和腐生葡萄球菌（S.saprophyticus)。,按细菌产血浆凝固酶与否通常将葡萄球菌分为凝固酶阳性葡萄球菌(coagulase positive staphylococcus)和凝固酶阴性葡萄球菌(coagulase negative staphylococcus,CoNS)。前者可确定为金黄色葡萄球菌;后者包括除金葡菌以外的所有葡萄球菌，以表皮葡萄球菌最常见。,绝大多数金葡菌包括社区获得性菌株对青霉素耐药，而甲氧西林耐药金葡菌(meftiicillin resistance staphylococcus a

40、ureus,MRSA)的比例显著增加。我国城市大医院医院感染相关MRSA(HA-MRSA)占金黄色葡萄球菌株数的比例大多在50%或更高。,（2）发病机制和病理:当机体免疫防御机制受损时，大量吸入定植于鼻咽部和口咽部的葡萄球菌，或吸入经呼吸道交叉污染的葡萄球菌，便引起细菌在支气管-肺部繁殖，产生炎症坏死。其他尚有血源播散性。,（3）临床表现:葡萄球菌肺炎起病急，病情发展迅速。寒战、高热(3940)，呈稽留热型，常有大汗淋漓。黏稠黄脓痰或脓血痰。胸痛、呼吸困难、发绀。精神萎靡、神志模糊、体质衰弱，脉搏速弱，常并发循环衰竭。病程早期可无胸部体征，常与严重中毒症状和呼吸道症状不平行。病变进展可闻及散在湿性啰音，病变融合则有肺实变体征。并发脓胸或脓气胸则有相应体征。,吸入型早期仅有肺纹理增生或小片状浸润，病情进展出现叶段性浸润，以两下肺野多见。随后出现病灶内坏死，并进一步发展为肺脓肿，见空腔和液平。由于小支气管渗出液或脓液形成活瓣样