子宫内膜癌ppt课件ppt课件

1、.1、2，子宫内膜癌，北京大学人民医院妇产科，魏丽辉。3，子宫内膜癌的流行病学，子宫内膜癌是普通妇科恶性肿瘤，继子宫颈癌2003年40100后第二次；死亡6800/USA。4，子宫内膜癌分为两种类型，I型：雌激素依赖性型，子宫内膜癌约80。绝经前或绝经女性发生，子宫内膜不典型增生，分期早期，进展缓慢。主要是子宫内膜腺癌：郑智薰激素依赖性10。绝经后伴有萎缩性内膜，分化下降，侵袭性强。包括乳腺癌、透明细胞癌、腺鳞癌等。与很多雌激素刺激有关。HRT，肥胖，无排卵。5，取决于子宫内膜增生与子宫内膜癌的关系，正常子宫内膜的周期性再生，分化，剥离，女性激素作用。子宫内膜是雌激素刺激，孕酮缺乏导致增殖的原

2、因。仅雌激素一年，子宫内膜增生的20%子宫内膜增生主要是汗腺疾病，并伴有少量间质病变，少数可能发展为癌症。其特点是线型、大小不规则、线/癫痫比例增加。细胞学上的非典型内膜增生往往会发展成子宫内膜癌。6，不伴内膜增生及内膜癌、非典型增生的单纯增生很少进展为子宫内膜癌。非典型增生复杂性和增殖容易发展成癌症。核发育的存在是最值得注意的特征。非典型增生的进行比代表性增生高出10倍(23%，1.6%)。7、子宫内膜增生和内膜癌，单纯增生，复合增生为良性病变，大部分预后良好，只有少数人在10年左右发展为癌症单纯增殖，15年1%随访，可发展为癌症80%，复合增生追踪13年，3%发展为癌症，减少83%，孕酮中

3、等-24%；重量-45%对孕酮治疗有反应。8，发病机制，雌激素是突变诱导剂。雌激素能诱导分裂，刺激细胞分裂和长期生长。这种效果似乎通过刺激cyclin D转录基因、肿瘤基因、生长因子和生长因子受体而发挥作用。雌激素会影响多种基因表达，在子宫内膜增生发展中细胞信号会发生变化。P53与雌激素几乎没有关系。内膜增生中不存在，但在20%的内膜癌中，浆液性内膜肿瘤最多出现90%。子宫内膜浆液性肿瘤在萎缩的子宫内膜发育，对雌激素和孕酮没有反应的人几乎有P53基因突变。9，子宫内膜癌和基因，肿瘤基因K-ras基因突变：36.4%的子宫内膜癌在基因突变率上存在种族差异。抑癌基因PTEN突变率：在子宫内膜癌中2

4、3%，PTEN表达损失率：在ER()/PR()癌组织中较高，在ER()/PR()癌组织中较低。P53突变与子宫内膜等癌症的发病率为10%的肿瘤组织类型有关，在浆液性腺癌中高达90%。10，子宫内膜癌危险因素，年龄分布绝经后5059岁女性最多；绝经前60%，绝经前30%；高年龄为58岁，中年龄为61岁；40岁以下的患者只有2% 5%。25岁以下的患者极少。11、子宫内膜癌危险因素，肥胖超过标准体重10%的21P% 3标准体重50%以上的10雌激素，为415糖尿病3.0高血压1.5三苯氧胺(5年)7.5夜绝经2.4超轻1.62.4不孕1。12，子宫内膜癌的家族遗传(遗传性子宫内膜癌)，无家族的非特

5、异性肿瘤聚集：同一代或第二代亲属中有23人患有不同类型的肿瘤。家族性肿瘤(60岁子宫内膜癌患者中3.1%)连续2代以上亲属的肿瘤患者3人以上，常染色体显性遗传可能性，没有遗传性肿瘤功能。遗传性肿瘤(60岁子宫内膜癌患者中3.1%)在2代以上亲属中至少有3人患有子宫内膜癌或大肠腺癌(HNPCC)，至少1人被判定为常染色体显性遗传，50岁以上。13，月经增殖期排卵期黄体期，正常子宫内膜周期性变化，增生期早期分泌期后期分泌期(月经前)，萎缩性子宫内膜。14、单纯增生、复杂性增生、功能性子宫出血时子宫内膜可能出现两种变化。15，非结构化增生，轻度，中度，重症，简单非结构化增生，复杂性非结构化增生。16

6、，病理组织类型国际妇科病理协会(ISGP)1987，子宫内膜腺癌心内膜癌(1)纤毛腺癌细胞癌(2)分泌腺癌，18，病理特征(1)一般发生在子宫各部位，子宫部位更多不同组织类型的癌症肉眼无明显差异时，子宫体积增加，浸润肌层癌组织区域明显，出现煤灰白色结节状肿块。19，有限扩散，20，This adeno carcinoma of the endometrium is more obvious。IR regular masses of white tumor are seen over the surface of this utrus that has been opened a Nterior

7、ly .the cervix is at the bottom of the picture。this enlarged utrus was no doubt palpable on physicaldexamin . such a neo plas mm often presen T with abnormal bleeding，The endometriial adeno canonote that the neo plas mm is super ficially invasive。the Cervix is at the right，子宫内膜癌III奇袭肌肉全层，子宫颈，附属侵入肌。2

8、1，子宫内膜癌侵入肌，子宫内膜癌子宫内膜增生(息肉病)，22、子宫内膜腺癌G1子宫内膜腺癌G2、子宫内膜腺癌G3、23、子宫内膜浆膜乳腺癌子宫内膜腺可见癌子宫内膜癌腺癌腺癌腺癌腺癌腺癌腺样癌。24、子宫内膜腺鳞癌腺泡腺癌，子宫内膜鳞状细胞癌，squaamoous细胞癌。25、子宫内膜透明细胞癌子宫内膜粘液腺癌大肠杆菌。26、子宫内膜癌分期的重要性，子宫内膜癌林爽分期(FIGO，1971) (Clinical staging)与单纯放疗/术前15%-20%的实际分期不完全一致。子宫内膜癌手术病理分期(FIGO，1988)组织学分类，肌层侵犯，子宫外转移，淋巴转移。27、子宫内膜癌林爽分期(FIG

9、O，1971)单纯放疗/术前，宫内长8厘米b宫内长8厘米腺癌组织学分类：G1高分化腺癌G2分化腺癌G3低分化腺癌宫颈，28、子宫内膜癌林爽分期(FIGO，1971)、扩散到子宫、骨盆内(阴道，子宫旁组织可能参与)，但有膀胱、直肠(明显侵犯粘膜)或骨盆外转移(Clinical staging)，31，症状和体征(1)，75%为早期患者，非常早期没有症状。阴道出血阴道引流疼痛：全身症状，32、林爽症状-出血，异常子宫出血是绝经前和绝经后最常见的子宫内膜增生的林爽症状。大约80%是良性病变。所有异常子宫出血的女性必须做子宫内膜活检。通常用活检方法得到的标本组织病理学有很好的相关性。Stovall等：

10、Pepille，Novak curet，刮后子宫切除术，使用这种方法的术前诊断的失败率分别为5%，4%，6%。(Obstet Gynecol 198973:55)，33、诊断过程中一些关注的问题辅助诊断，(1)子宫内膜活检：分期诊断刮痕；(2)B超检查：一般子宫内膜明显增厚，绝经后5mm，阴性预测值达96%。(3)淋巴结转移3)MRI、CT诊断具有相同价值。MRI检查准确显示病变范围和肌肉侵入深度。(4)宫腔镜：可以直视病床，带生物组织进行病理检查；注意膨胀剂压力80mmHg。(5)血清标志物检测CA125。34，诊断中的几个担忧，生物体操职业病理学检查是确定的依据。组织内ERs，PRs检查肿

11、瘤基因P53检测：诊断牙髓乳腺癌的标准值。35，鉴别诊断(2)，宫颈癌：宫颈腺癌和子宫内膜癌的鉴别诊断有些困难。电子有时是桶状子宫颈，子宫体比较小。子宫肉瘤：宫颈活检、细胞学、分段刮痧可能有帮助。输卵管癌：罕见、女性检查、诊断刮痧、b超等有助于鉴别诊断。卵巢癌：卵巢内膜癌和晚期子宫内膜癌不易确认。36、病史、症状(绝经后或绝经后阴道出血)、妇科检查、综合检查(细胞学)、阴道腹部b超检查、子宫内明显病变、ECC子宫活检、子宫内明显病变无子宫内膜厚度5mm(绝经后)、子宫内膜厚度5mm子宫内膜癌诊断和治疗规范。2006，南宁)，37，子宫内膜增生治疗，子宫内膜增生治疗-孕酮治疗根据个性化原则轻微不

12、典型增生：孕酮在以前10d周期性药物中正常/重症：大剂量孕酮持续治疗3月，定期诊断，刮宫治疗，激素生殖系统，如果粘膜正常，请促进排卵治疗。38，非典型增生治疗(绝经或绝经)，潜在恶变高，特别是重症非典型增生不容易与未分化腺癌识别，原则上需要手术。子宫切除术的外科治疗，双附件切除术(？)只是大剂量孕酮保存治疗，治疗后定期取内膜，用孕酮治疗后复发的人经不起孕酮的副作用。高龄，中内科并发症不能手术。不能手术。定期刮子宫取内膜。39、子宫内膜癌治疗，手术adjuvant therapy放疗化疗内分泌治疗，手术Adjuvant Therapy治疗，40、子宫内膜癌治疗，手术优先。通过手术，可以了解病变范

13、围，确定手术病理分期，了解预后因素，并确定术后要采取的治疗方案。41，手术分期，剖腹探查，分腹引起的宫外可疑广播处活检(冷冻检查)，筋膜子宫切除术及附属切除，子宫内解剖，癌生长部位确定，包括范围，浸润深度，癌组织引起的董洁，42，子宫内膜癌手术时注意事项：腹腔冲洗液，细胞学检查，寻找癌细胞。从子宫直肠抑郁症到腹腔或生理盐水200毫升，检查子宫直肠抑郁症，冲洗侧腹壁，骨盆和腹部器官转移与否，骨盆和腹主动脉淋巴结的增加，硬质性等。在高处切断卵巢动静脉。切除子宫后，要观察肉眼病变的位置和入侵。子宫内膜癌标本接受雌激素和孕酮受体检测。43，子宫内膜癌手术范围：(1)，低危险组a，b(侵入肌1/2)和细胞分化(G1，2):筋膜外(阴道封闭)子宫切除术，双附属切除术。盆腔淋巴结及腹主动脉淋巴结选择性切除