循环系统疾病1

1、循环系统疾病充血性心力衰竭心力衰竭（简称心衰）是由于各种病因致心肌病变或心脏负荷过重，心肌收缩功能和（或）舒张功能减退，心排血量减少，以致不能满足机体代谢的需要，通过神经内分泌变化，发生一系列的病理生理反应，临床上出现以肺循环和（或）体循环瘀血及器官组织血液灌注不足的综合征。常见的诱因有感染、心律失常、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、妊娠或分娩、洋地黄服用过量等。根据发病的情况可分为收缩功能衰竭和舒张功能衰竭。慢性心力衰竭【诊断】1、 左心衰竭多见于高血压性心脏病、冠心病、心肌炎、心肌病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。急性肾小球肾炎和风湿性心肌炎是儿童和青少年引起左心衰竭的常见原因。二尖瓣

2、狭窄和关闭不全是引起左心房衰竭的常见原因。临床主要为肺循环淤血的表现。（1） 症状：呼吸困难。是左心衰竭最早最常见的症状，轻者仅在劳动时发生，或表现为阵发性夜间呼吸困难；重者休息时也有呼吸困难，甚至出现端坐呼吸。咳嗽、咯血。乏力、倦怠、心悸，严重脑缺氧时，可出现、烦躁、意识丧失等。（2） 体征：除原有心脏病的体征外，可有心率增快，舒张早期奔马律、交替脉、肺动脉瓣区第二心音亢进，两肺基底部闻及湿啰音。少数患者可产生胸水，右侧多见。（3） 辅助检查：X线示心影增大，肺门阴影扩大，肺静脉淤血、肺动脉血液重新分布。心电图可示左室肥厚及ST及T改变。超声心动图示左心室内径增大，室壁活动振幅减低。收缩功能

3、减退者，左室射血分值0.50，往往0.40。舒张功能减退者，可见E/A1。血流动力学监测，左室舒张末压常高于2.0kPa(15mmHg)，如高于4.0kPa(30mmHg)即可发生肺水肿。正常不超过1.6kPa(12mmHg)。血循环时间测定不臂舌循环时间延长（正常值为816秒）。2、 右心衰竭常继发于左心衰竭，为全心衰竭的一部分。单纯右心衰竭多因急性右室心肌梗死，急、慢性肺源性心脏病所引起。临床主要为体循环淤血的表现。（1） 症状：食欲不振、恶心、呕吐、上腹胀痛、尿少、夜尿多、失眠，重者可发生精神错乱等。（2） 体征：水肿多出现于躯体的下垂部位，重者可至全身，少数病人可出现胸水、腹水；紫绀见

4、于指端、口唇和耳廓等部位，较左心衰竭时明显；颈静脉怒张，肝静脉回流征阳性；肝肿大伴有压痛，后期可发展为心源性肝硬化，出现黄疸；心脏体征：心浊音界向两侧增大，心前区抬举性搏动，三尖瓣听诊区可闻及舒张期奔马律和收缩期吹风样杂音。（3） 辅助检查：X线示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。中心静脉压增高，常超过1.4kPa(14cmH2o)，正常值(612cmH2o)。臂肺循环时间延长（正常值48秒），如伴有左心衰竭，则臂舌循环时间也延长。3、 全心衰竭同时存在左、右心衰的临床表现，早期可表现为左或右心衰竭。无症状心衰，也称隐匿性心衰，是早期心衰或有症状心衰好转后的无症状期心衰。4、 鉴别诊

5、断左心衰竭需与支气管及肺部疾病鉴别；右心衰竭及全心衰竭时，需与心包疾病、肝硬化等鉴别。【治疗】1、 减轻心脏负荷（1） 休息：限制体力活动，重者应卧床休息，必要时可用小剂量地西泮（安定）、氯氮卓（利眠宁）等镇静剂。（2） 限制钠盐摄入：适当限制钠盐。对大量利尿的病人食盐摄入量不必限制过严。（3） 利尿剂：噻嗪类和氯噻酮。常用氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25mg50mg，12次/日，口服。高效利尿剂。呋塞米（速尿）20mg40mg，12次/日，肌注或静注。布美他尼（丁尿胺）1mg2mg/日，顿服或分2次口服。依他尼酸（利尿酸钠）25mg50mg，1次/日，静注。保钾利尿剂。常用螺内酯（安体舒通）20m

6、g40mg，34次/日，口服；氨苯喋啶50mg，3次/日，口服。本类药与上述排钾利尿剂合用，可增强利尿，防止低血钾。利尿剂须注意合理应用，观察出入量，防止血容量降低引起循环衰竭和电解质紊乱等副作用。（4） 血管扩张剂：主要是通过其对阻力血管和容量血管的直接或间接扩张作用，减轻心脏的前、后负荷，降低心肌耗氧量，改善心功能，增加心排血量。临床常用的血管扩张剂及其对血流动力学的影响详见表381。表381常用血管扩张剂及对血流影响药名剂量给药途径静脉张力小动脉阻力心率动脉压心搏量左室充盈量硝普钠8g300g/分静脉滴入酚妥拉明0.05mg0.1mg/分开始10g/分静脉滴入静脉滴入硝酸甘油0.05mg

7、0.1mg/分12.5mg50mg/分舌下含化局部涂硝酸异山梨醇酯（消心痛）5mg10mg34次/日，口服单硝酸异山梨醇酯10mg20mg2次/日，口服肼苯哒嗪25mg75mg34次/日，口服哌唑嗪1mg3次/日，口服或或卡托普利12.5mg25mg3次/日，口服或硝苯吡啶10mg20mg舌下含或口服注：减低；明显减低；增加；明显增加；无变化2、 抑制神经内分泌激素的过度激活（1） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：有抑制局部及肾素血管紧张素醛固酮系统，阻止心衰心肌和血管壁的不良反应，改善心肌和血管功能，减轻心脏前后负荷，常用制剂：卡托普利（开搏通）：6.25mg，12次/日，口服，可逐渐增

8、量。依那普利2.5mg，1次/日，口服。渐加量。培哚普利开始1mg2mg，以后可增至2mg，2次/日，口服。ACEI的副作用：低血压、咳嗽、高血钾、肾功能减退、血管性水肿等。（2） 血管紧张素受体拮抗剂：主要和A竞争AT1受体，使A与AT1受体A作用减弱。因其副作用较少，如服用ACEI，有咳嗽者，可选用该药。较常用药有：氯沙坦（科素亚、缬沙坦（代文）等。重症心衰ACEI与A受体拮抗剂联用，有协同作用。（3） 受体阻滞剂因其有对抗交感系统的活性，改善心衰心肌分布及功能，降低心肌氧耗，减慢心率，改善心室充盈，近年选择性地应用于治疗心力衰竭。适应证。扩张型心肌病心衰、缺血性心脏病心衰、房颤心衰伴有快

9、速性心室率者。禁忌证。心动过缓或伴有心脏传导阻滞的心衰，低血压者禁用。有哮喘史、糖尿病等患者慎用。用法：倍他乐克6.25mg，口服，观察反应，逐渐加量。卡维地洛6.25mg，口服1次，逐渐加量，可至12.5mg，2次/日。在应用正性肌力药物同时，应用受体阻滞剂疗效较好。宜在轻、中度心衰病人中使用，重度心衰慎用。（4） 醛固酮拮抗剂：保钾利尿，改善心肌肥厚和纤维化逆转心室重构，降低血管交感反应，直接扩张血管。常在应用ACEI和高效利尿剂时，加用螺旋内酯12.525mg/日，可降低死亡率。3、 加强心肌收缩力（1） 洋地黄类药物：适应证。除洋地黄中毒外，可用于各种原因引起的心力衰竭；快速房颤、房扑

10、、阵发性室上性心动过速等。禁忌证。洋地黄中毒；高度房室传导阻滞；心动过缓（放置起搏器后可应用）；预激综合征伴有心房颤动或扑动；单纯性重度二尖瓣狭窄或主动脉瓣瓣下狭窄者（无心房颤动或明显心力衰竭）也不宜应用。常用制剂及用法。详见表382。中毒反应。可有食欲不振、恶心、呕吐、头痛、乏力、失眠、抑郁、黄视、绿视及视力模糊等；中毒时可使心衰加重，并常见室性早搏，可呈二联律、三联律及多源性者，房性心动过速伴房室传导阻滞，交界性心动过速等，各种不同程度的房室传导阻滞，窦性心动过缓等。洋地黄中毒缺乏特异性的临床表现，应根据用药剂量，有无诱发因素，如低钾和严重心肌损害及用药后出现心律失常的心电图、血清洋地黄浓

11、度测定等综合分析判断。洋地黄中毒的治疗：立即停药；并停用排钾性利尿剂；补钾，可用氯化钾1g2g，3次/日，或1g2g，加入250ml500ml葡萄糖液静滴。对严重心律失常者，应积极处理，如快速心律失常可用苯妥英钠、利多卡因、美托洛尔、普鲁卡因胺等；心动过缓有房室传导阻滞可用阿托品；高度房室传导阻滞伴阿斯综合征者，应安装临时心脏起搏器；有条件时洋地黄特异性抗体治疗等。表382常用洋地黄制剂的作用时间及剂量分类品名给药途径作用时间半衰期肝肾（排泄）有效治疗量维持量剂型开始时间高峰时间持续时间消失时间慢效洋地黄叶口服24小时12小时47天23周46天0.5g1.5g0.05g0.1g片：0.1g洋地

12、黄毒苷口服24小时812小时47天23周46天肝代谢0.5mg1.5mg0.05mg0.1mg片：0.1mg中效地高辛口服12小时46小时12天510天15天肾、肠1mg1.5mg0.25mg0.5mg片：0.25mg静注510分钟23小时注射剂：0.25mg速效毛花苷丙（西地兰）静注510分钟1/22小时12天35天33小时肾1.0mg1.6mg0.2mg0.4mg注射剂：0.4mg醋毒毛花苷K静注5分钟1/22小时12天23天21小时肾（47)肠（33）0.25mg0.5mg注射剂：0.25mg（2） 非强心苷类正性肌力药：多巴胺。直接兴奋心肌的1肾上腺素能受体，并间接作用于交感神经末梢释

13、放去甲肾上腺素，以增加心肌收缩力和心搏出量。常用剂量每分钟2.5g5g/kg，静滴。多巴酚丁胺。选择性地作用1受体，增强心肌收缩力和心排血量，对心肌梗死引起的心力衰竭而血压正常的患者更为理想。用法：开始每分钟2.5g/kg，静滴，可渐增加至每分钟10g/kg。磷酸二酯酶抑制剂。能选择性抑制心肌细胞的磷酸二酯酶，提高心肌细胞内的CAMP水平，增强心肌收缩力和扩张血管，不伴有心率加快。主要药物有氨吡酮、米利酮、依诺昔酮、维纳利酮。国产氨吡酮用法：5g10g/(kg分)持续静滴46小时，12次/日，不超过5天，应用中监测心率、心律及血压变化。4、 其他治疗吸氧。防止和纠正电解质紊乱。5、 难治性心力

14、衰竭的治疗如经上述治疗，心力衰竭仍不能控制，应寻找原因：排除其他并发症及合并症，如肺部感染、亚急性感染性心内膜炎、肺梗死、肝硬化、隐性甲状腺功能亢进、贫血等。考虑有无内科基本病因，如风湿活动、快速心律失常等。洋地黄剂量是否合适。利尿剂及血管扩张剂的使用是否恰当。有无使用负性肌力药物，如普萘洛尔（心得安）等。有无电解质紊乱。6、 去除病因积极治疗病因和诱因。急性心力衰竭急性心力衰竭以急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿。可见于急性心肌梗死、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等。【诊断】1、 症状突感胸闷、呼吸困难、被迫端坐、咳嗽、咳出大量白色粉红色泡沫样痰，严重者可有大量泡沫样液体由口鼻

15、涌出。2、 体征焦虑恐惧、烦躁不安，面色苍白、口唇紫绀、大汗淋漓、四肢湿冷、两肺满布湿啰音，心尖部可闻及舒张期奔马律，脉搏细弱，血压下降，可因休克或窒息而致死。【治疗】1、 身体位置取坐位，两腿下垂，以减少静脉血回流。2、 给氧鼻管或面罩给氧，流量6L8L/分。可使氧气通过20%30%乙醇或1%硅酮液后再吸入，去泡作用较好。3、 镇静吗啡10mg或哌替啶50mg，皮下或肌注。4、 利尿呋塞米（速尿）20mg40mg，或依他尼酸（利尿酸钠）25mg50mg，静注，低血容量时忌用。5、 强心剂近期未用过洋地黄类药物者，可用毛花苷丙（西地兰）0.2mg0.4mg或醋毒毛花苷K0.25mg加入葡萄糖液

16、20ml中静脉缓注。二尖瓣狭窄所致肺水肿，不宜用洋地黄。6、 血管扩张剂硝普钠50mg，加入葡萄糖液250ml中，静滴，开始剂量为8g16g/分以后每510分钟增加5g10g。酚妥拉明10mg20mg，加入葡萄糖液250ml中，以0.05mg0.1mg/分，静滴，必要时可隔510分钟增加0.1mg。以上用药应密切监测血压，血压偏低者，可与多巴胺合用。同时可给予硝酸甘油0.5mg，或硝酸异山梨酯（消心痛）5mg，舌下含服。7、 氨茶碱0.25g，用10%葡萄糖20ml稀释后，缓慢静注。低血压、急性心肌梗死者慎用。副作用有心悸、头痛、低血压、定性心动过速甚至室颤。8、 糖皮质激素氢化可的松100m

17、g200mg，或地塞米松5mg10mg，加入葡萄糖液中，静滴。9、 其他积极治疗原发病和诱因。舒张功能衰竭病理状态下，心脏松弛性能和僵硬度受影响，如高心病、冠心病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、缩窄性心包炎等以舒张期充盈不足和障碍为特征的心力衰竭。舒张功能衰竭可单独存在，也可与收缩功能衰竭同时存在。【诊断】1、 病史与症状常患有影响右室松驰性和僵硬度的疾病史，出现静息或劳力性呼吸困难，腹胀、尿少、双下肢水肿等症状。舒张功能衰竭可与收缩功能衰竭同时存在，故出现症状对诊断的特异性不高。2、 体征单纯或早期舒张功能衰竭特异性体征不多，肺呼吸音减低，可闻湿啰音，心浊音界常无扩大，可有舒张期奔马律与原发心

18、脏病体征同在。3、 辅助检查X线。单纯舒张功能衰竭可见两肺淤血，纹理增多增粗，间质水肿，心影可正常。心电图。P波增高增宽，pftV10.04mm秒，有左室肥厚及非特异性STT改变。心机械图。等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期延长。超声心动图。单纯舒张功能衰竭病人左室内腔无明显增大，左室后壁及室间隔增厚。并可见原发心脏病的特异性改变，还可测得左室充盈量、充盈分数的减少或降低，多普勒超声心动图左室舒张早期最大血流速度、快速充盈加速度降低，左室舒张晚期最大血流速度增大，等容舒张期延长。放射性核素显影、心导管检查亦有心室顺应性降低的变化。【治疗】1、 一般治疗治疗病因如降血压、降血糖、降血脂、减轻体重

19、、加强休息等。2、 药物治疗洋地黄类药物。不宜用于单纯舒张功能衰竭的病人从，如同时存在收缩功能衰竭者则可选用。利尿剂。对代偿期单纯舒张功能衰竭使用无大益处，如已出现显著充血性心衰时则可应用。血管扩张剂。代偿期舒张功能衰竭不宜用静脉扩张剂，左室流出道梗阻的肥厚型心肌病应避免用动脉扩张剂。Ca离子通道阻滞剂。能改善或治疗心舒张功能异常，但对梗阻型心肌病应注意扩张动脉可加重梗阻。受体阻滞剂。有减慢心率，延长舒张期充盈时间，增加冠脉血流，抑制交感系统活性，心肌细胞受体的调节作用，故目前认为是治疗舒张功能异常较好的药物。血管紧张素转换酶抑制剂。因可降低心脏后负荷，改善心肌缺血，逆转心肌肥厚，增加心室舒张

20、期顺应性，故是治疗舒张功能衰竭较理想的药物。心律失常 正常心脏搏动起源于窦房结，经心房、房室结、希氏束传至心室。当心脏自律性异常或激动传导障碍时，可导致心律失常。心律失常的临床意义主要取决于发生的原因及其所引起的血液动力学改变。窦性心律失常 正常窦性心律基本整齐，成人心率60100次/分，心电图示P波为窦性型，PR间期0.12秒。凡有一项或多项与此不符时均为窦性心律失常。【诊断】窦性心律时，心率100次/分，为窦性心动过速；心率0.12秒，为窦性心律不齐。【治疗】主要针对病因。如发热、心力衰竭、休克、贫血、心肌炎及甲状腺功能亢进常致窦性心动过速；窦房结功能低下、颅内压增加、粘液性水肿及药物(洋

21、地黄、受体阻滞剂)常致窦性心动过缓。必要时窦性云雨或予镇静剂，受体阻滞剂，如美托洛尔12.5mg25mg，3次/日，口服；普萘洛尔(心得安)5mg10mg，3次/日，口服；维拉帕米(异傅停)40mg80mg，3次/日，口服。窦性心动过缓可予阿托品0.3mg0.6mg，3次/日，口服；麻黄素30mg,3次/日，口服；异丙肾上腺素5mg10mg，舌下含化。窦性心律不齐常见于年青人，无需治疗。过早搏动 过早搏动，是提前出现的异位心搏，亦称期前收缩。可见于正常人，亦常见于各种器质性心脏病患者。情绪激动、疲劳、药物(洋地黄、肾上腺素)或低钾血症亦可诱发。【诊断】可无症状，或有心悸及心跳暂停感。心脏听诊有

22、心搏提前，其后有较长间歇。可有绌脉。心电图特征：根据早搏发生的不同部位，可分为房性、交界性及室性早搏。1、 房性早搏 提前出现的房性P波（形态与窦性P波不同），PR间期0.12秒。其后可有或无QRS波，QRS波正常，或因室内差异性传导而呈宽大畸形。早搏后的代偿间歇常呈不完全性（即早搏前后2个窦性搏动的时间正常RR间期的2倍）。2、 交界性早搏提前出现的性早搏，QRS波形态正常，时限0.12秒，QRS波前后无P波，或有逆行P波，有时可见与之无关的窦性P波。早搏后的代偿间歇是完全的。3、 室性早搏提前出现的室性早搏，QRS呈宽大畸形，时限一般0.12秒，QRS波前无P波，而且是可见与之无关的窦性P

23、波。早搏后的代偿间歇大多为完全性的。少数早搏出现在正常PP间隔的两次窦性搏动之间，称为间位性室性早搏。同一导联上出现两种或两种以上的室性早搏，而配对间期固定的称为多形性室性早搏；配对间期不等的，称为多源性室性早搏；早搏与前1次心搏无固定配对间期，而各早搏间距之间有1个最大公约数，常有融合波者为室性并行心律。【治疗】1、 偶发过早搏动者无需治疗。2、 主要防治其病因及诱发因素，如纠正心肌缺血、心衰、低钾血症等。3、 频发早搏（6次/分）者，房性早搏可予维拉帕米（异搏停）40mg，3次/日，口服；美托洛尔12.5mg25mg，3次/日，口服；奎尼丁0.1g0.2g，4次/日；乙胺碘呋酮0.2g，3

24、次/日，口服，1周后渐减至0.2g，1次/日。室性早搏可予美西律0.1g0.2g，1次/6小时；乙胺碘呋酮（剂量同前）；双异丙吡胺0.1g0.2g，1次/8小时；安搏律定首剂100mg，其后每6小时50mg100mg，24小时总量不超过300mg，以后维持量50mg100mg/日；妥尼卡0.4g0.6，3次/日，口服。在急性心肌梗死及心肌炎患者，发生连发、多源、多形或R在T的室性早搏，常易导致室性心动过速或心室颤动，应及时处理，可予利多卡因50mg100mg，稀释后缓慢静注，继之静滴维持量（1mg4mg/分）。交界性早搏，如无效可试用治疗室性早搏的药物。近年来的研究证明，长期预防性的应用抗心律

25、失常药并无益处。过早搏动治疗目的是防止潜在恶性心律失常发生及血流动力学障碍。阵发性室上性心动过速心房或房室交界处折返激动或自律性增高所致的心动过速，称为室上性心动过速。大多数为折返性，分为6型：窦房结内折返性心动过速、房室折返性心动过速、心房内折返性心动过速、房室结内折返性心动过速及异常自律和触发活动的心动过速（兴奋灶在心房内或希氏束内）。【诊断】1、 临床表现呈阵发性，骤发骤停。心率160220次/分，律齐。患者感心悸、胸闷或头晕，长时间发作血压可下降，原心脏病者，可诱发心力衰竭或心绞痛。2、 心电图特征心率160220次/分，规则，QRS波与正常窦性心律时相同，但STT常有轻度改变。如伴室

26、内差异性传导、预激综合征或束支传导阻滞，则QRS波呈宽大畸形，应与定性心动过速相区别（见阵发性室性心动过速）。常见的室上性心动过速鉴别诊断表383。表383常见室上性心动过速鉴别诊断。室上性心动过速类型P波和QRS波关系P波形态（、aVF）伴房室阻滞颈动脉窦按摩其前同时其后正常异常直立异常倒置终止房室阻滞慢快型房室结折返罕见快慢型房室结折返可能顺向预激综合征逆向预激综合征窦房结折返心房性折返自律性房性心动过速【治疗】1、 去除病因。2、 刺激迷走神经如吸气后屏气，刺激咽部，压迫眼球或颈动脉窦。老年人和脑血管病患者忌用。3、 药物治疗首选药物为维拉帕米（异搏定）5mg，稀释后缓慢静注（心衰者慎用

27、）；亦可选用奎尼丁、普鲁卡因胺及乙胺碘呋酮等。毛花苷丙（西地兰）0.4mg稀释后，缓慢静注，适用于心衰患者，但预激综合征者不宜用，可用乙胺碘呋酮75mg150mg，稀释后缓慢静注。4、 电学疗法药物治疗无效者，可用同步直流电复律；频繁发作而药物预防无效者，可考虑射频消融疗法。阵发性室性心动过速连续3次以上快速的心室异位激动，即称阵发性室性心动过速。多见于严重心脏病患者，尤其是急性心肌梗死、低钾血症及QT间期生长综合征亦可引起。【诊断】1、 临床表现骤发骤停，心率150200次/分，心律大致规则，第一心音强弱不等，常有血压下降、头晕，甚至心绞痛、心衰、心源性休克或阿斯综合征。2、 心电图特征快而

28、相对规则的心率，心室率150200次/分，QRS波宽大畸形，时限一般0.12秒，有时可见正常QRS波（心室夺获）或室性融合波。有时亦可见窦性或房性P波，但频率较慢，与QRS波无固定的时间关系。与伴有宽大畸形的QRS波的阵发性室上性心动过速的鉴别见表384。必要时可做希氏束电图检查，以助鉴别（V波前有H波，且HV30mS为室上性）。表384QRS波宽大畸形的阵发性心动过速鉴别项目阵发性室性心动过速阵发性室上性心动过速频率很少200次/分多为160200次/分节律相对规则十分规则V1呈rsR(QRS)少见常见心室夺获可有无室性融合波可有无房率室率室率房率压迫颈动脉窦室率无变化心率可变慢可终止【治疗

29、】治疗原则：立即控制发作，治疗诱因及原发病。首选利多卡因50mg100mg，稀释后缓慢静注，有效后以1mg4mg/分，静注维持。也可用乙胺碘呋酮150mg300mg，溶于10%葡萄糖液250ml，静滴。亦可选用普鲁卡因胺、安博律定、双异丙吡胺及普罗帕酮（心律平）等。洋地黄中毒所致者，用苯妥英钠150mg250mg，溶于注射用水20ml中，缓慢静注，必要时510分钟后再予100mg。在高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征基础上发生的室性心动过速，宜用异丙肾上腺素0.5mg，溶于00ml葡萄糖液，静脉滴注；或心室起搏。对出现休克或阿斯综合征的患者，宜首选同步直流电复律，反复发作者，可行射频消融术治疗

30、。或安装埋藏型心脏除颤器。扭转型室性心动过速扭转型室性心动过速，是室速的一种特殊类型。多发生在房室传导阻滞、低钾血症等原因所致QT间期延长及特发性QT间期延长综合征患者，但亦有少数发生在QT间期正常者。【诊断】短暂发作仅有黑矇、头晕、持续时间较长则引起阿斯综合征。心电图不反复发作的快速QRS波群，形态、振幅酷似心室扑动，主波方向常变，节律不整，频率2002500次/分。发作间歇呈窦性心动过缓可有窦房和（或）房室阻滞。QT间期延长等，少数QT间期则正常。【治疗】1、 特发性QT延长综合征是由于基因突变，致心肌膜离子通道功能障碍引起心室复极延长，可分为LQT1、LQT2、LQT3、LQT4、LQT

31、5型。LQT1、LQT2型影响钾离子通道功能；LQT3影响快钠通道；LQT4、LQT5尚待研究。普萘洛尔(心得安)。应从小量开始，渐增至每天2mg/kg，最高达每天4mg/kg。苯妥因钠。由触发机制引起者可用钙拮抗剂。LQ.1、LQT2可用钾离子通道开放剂Nicorandial，缩短了QT间期，抑制触发活动，LQT2予补钾亦有效。LQT3用利多卡因有良效。起搏器治疗，可将起搏心率维持在70次/分以上，减少扭转性室速发作。2、 获得性QT间期延长综合征治疗病因，如严重的窦性心动过缓、度房室传导阻滞及停用引起扭转性室速的抗心律失常药物等，低血钾症亦为常见之病因。禁用负性肌力药物。主要消除缓慢心率，

32、可用异丙肾上腺素0.5mg，溶于00毫升葡萄糖液，静滴，维持心室率在90120次/分，或安装临时起搏器，将起搏心率维持在70次/分以上更为安全可靠。非阵发性心动过速为心房、房室交界处或心室内起搏点自律性增高，略超过窦性心率而控制心室时形成。亦称加速的心房、房室交界处或心室性自主心律。房性少见，房室交界处及室性多发生在洋地黄中毒或急性心肌梗死患者。【诊断】常无明显症状。心率70140/分，主要靠心电图确诊。心电图特征1、 非阵发性房性心动过速，P波形态与窦性P波不同，PR间期0.12秒。2、 非阵发性房室交界处心动过速，QRS波群规则，形态与窦性相同，其前后可有或无逆行P波。常有房室分离和心室夺

33、获。3、 非阵发性室性心动过速相继出现宽大畸形的QRS波群，频率稍快于窦性，有房室分离，易发生心室夺获和心室融合波。【治疗】主要针对病因治疗。必要时可予阿托品增快窦性心率，以消除异位心搏。心房扑动与颤动当心房异位起搏点的频率达250350次/分，为心房扑动；350次/分且不规则时，则为心房颤动。大多发生在器质性心脏病患者。【诊断】患者常觉心悸，心前区不适。心功能不全者常致心衰加重。心房扑动呈2：1、3：1或4：1传导时，心律可规则，室率70100次/分，但运动后心率可成倍增加。心房颤动心律不规则，心音强弱不等，有绌脉。心电图特征1、 心房扑动无P波，代之以形态相似、间隔匀齐的F波，频率为250

34、350/分。常呈3：1、4：1、5：1或6：1房室传导。2、 心房颤动无P波，代之以形态、大小、间隔不同的f波，频率为350600次/分。心室搏动一般不匀齐。QRST波多呈室上性，伴室内差异性传导时，则呈宽大畸形。【治疗】治疗原发病。减慢心室率可用受体阻滞剂或维拉帕米，心功能减退者，用洋地黄类药物以改善心功能。如需复律可用电复律及药物复律。后者可用奎尼丁0.2g，每2小时1次，4次/日，口服，每隔2天增加0.1g，直至有效（不超过0.4g/次），复律后给予0.2g，34次/日，口服维持，以后渐减。乙胺碘呋酮200mg600mg，2次/日，口服，复律后200mg/日维持。对药物无效的型房扑，射频

35、近期疗效尚可，复发率较高。房颤的射频治疗仍在研究中，有成功的病例报道。尚需用抗凝药物（阿斯匹林或华法令）防止心房血栓形成。心室扑动与颤动心室发生快速微弱无效的收缩或快而不协调的乱颤，分别称为心室扑动或心室颤动。常见于急性心肌梗死或心肌缺血、度房室传导阻滞心室率极慢或伴室性早搏才，低血钾或高血钾症，QT间期延长综合征，药物中毒（洋地黄、肾上腺素）及触电。【诊断】意识丧失，抽搐，继之呼吸停止。听诊无心音。心电图特征：QRST波无法辨认。心室扑动时呈连续的、匀齐的正弦型大波，频率200250次/分；心室颤动时呈极不匀齐的，形态各异、大小不等的波，频率250500次/分。【治疗】立即拳击心前区，迅速电

36、复律，必要时置心脏起搏器。对心室颤动易发生的高危患者，可安置自动起搏除颤器。心室内传导阻滞指房室束（希氏束）分叉以下部位的传导阻滞，分为左、右束支传导阻滞及左前分支、左后分支传导阻滞。左束支传导阻滞多见于左室受累的心脏病变，如高血压、冠心病、心肌病等；右束支传导阻滞多见于右心负荷过重的心脏病患者，如二尖瓣狭窄、房间隔缺损、肺心病等。【诊断】无特殊症状与体征。主要依靠心电图诊断。心电图特征1、 完全性与不完全性右束支传导阻滞QRS波时间延长，0.12秒为完全性，否则为不完全性。QRS波形态改变。V1呈rsR或宽大有错折的R波；V5呈qRs或Rs，S波宽大而粗纯；、avL导联常有宽而粗纯的S波。S

37、TT改变。以R波为主的导联（如V5）ST压低，T波倒置。2、 完全性左束支传导阻滞QRS波时间延长0.12秒。QRS波形态改变。V1呈QS或rS波（r波极小）；V5为宽阔平顶的R波，无q波；、avL导联与V5相似，、avR、avF多呈向下为主的QRS波。STT改变以R波为主的导联（如V5、avL），ST段压低，T波倒置。3、 左前分支传导阻滞电轴左偏3090。QRS波时间正常或稍延长0.12秒。、avL导联呈qR型，、avF导联呈rS型，SS。应除外可引起电轴左偏的其他因素，如严重肺气肿、膈面心肌梗死及高血钾症等。4、 左后分支传导阻滞电轴右偏100。QRS波时间正常或稍延长0.12秒。、av

38、L导联呈rS型，、avF导联呈qR型。应除外可引起电轴右偏的其他因素，如右室肥厚、慢性肺疾患及正常瘦长体型人等。当QRS波时间延长0.12秒，且QRS波形态改变不能归于以上传导阻滞时，可称为室内传导阻滞，当有两支以上传导阻滞时，可称为双束支或三束支传导阻滞。如右束支传导阻滞合并左前支或左后分支阻滞，左或右束支传导阻滞合并度房室传导阻滞等。【治疗】本身不需治疗，主要治疗原发病。房室传导阻滞房室传导阻滞是指激动从心房向心室传导受阻。按轻重程度分为、度。常见病因为心肌炎、心肌病、冠心病及洋地黄中毒等。【诊断】度房室传导阻滞多无症状。度房室传导阻滞可有心悸，听诊有心音脱漏。度房室传导阻滞常有头晕、黑矇

39、，重者发生阿斯综合征。心率3040次/分，心律齐，第一心音强弱不等，可闻“大炮音”、“心房音”，颈静脉搏动强弱不等。心电图特征1、 度房室传导阻滞每个P波后均有QRS波，但PR间期0.20秒。2、 度房室传导阻滞型：PR间期的变化符合文氏现象，PR间期逐渐延长，直至P波后无QRS波，然后再重复上述弯，在每个两项周期中，RR间期逐渐缩短，最后突然延长，最长的RR间期2倍的最短的RR间期。型：P波部分不能下传，P波下传时PR间期相对固定（正常或延长）。P波与QRS波比例超过3：1时，又称高度房室传导阻滞。3、 度（完全性）房室传导阻滞心房和心室波按各自的节律，二者完全无关。【治疗】治疗病因。心率5

40、0次/分且有症状者，可用阿托品0.3mg0.6mg或麻黄素30mg，3次/日，或异丙肾上腺素10mg含化，或0.5mg异丙肾上腺素，加入10%葡萄糖液100毫升静滴。亦可用烟酰胺400mg600mg，加入5%葡萄糖液500ml静滴。药物无效者，应及时安装人工起搏器。预激综合征房室间激动传导经附加旁道下传，使部分心室肌提前激动。大多无器质性心脏病，亦可见于心肌病、心肌炎、三尖瓣下移畸形等。【诊断】多无症状，但常易并发室上性心动过速，少数患者可猝死。心电图特征：PR间期0.12秒。QRS波0.11秒，起始部分出现预激波。PJ间期（P波开始至QRS波终止的时间）0.25秒。可有继发性STT改变。根据

41、预激图型分为3类。A型：预激的心室肌为左心室的后底部，预激波和QRS波的主波在V1、V2、V5、V6导联均向上。B型：右心室外侧壁预激，预激波和QRS波的主波在V1、V2导联均向下，而V5、V6导联向上，电轴左偏。C型：左心室侧壁预激，预激波和QRS波的主波V1、V2向上，而V5、V6导联向下，电轴右偏。变异型分两种：一是LGL综合征：PR间期0.12秒，QRS波正常，无预激波。二是变异型预激综合征：PR间期0.12秒，或甚至延长，QRS波时间0.11秒，有预激波。隐匿型心电图正常，但可发生室上速。【治疗】预激综合征本身勿须治疗。并发室上性心动过速时，治疗见室上性心动过速。但不宜用洋地黄（缩短

42、旁道不应期，可致室性心动过速或室颤），可选用乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺及安搏律定。亦可给同步直流电复律。对顽固性反复发作者，可经心脏标测确定旁道消融位置。采用射频消融或手术治疗，有良好的疗效。QT间期延长综合征本病主要特征是心电图QT间期延长，易发生室性心律失常、昏厥甚至猝死。伴先天性耳聋者，称Jervell-Lange-Nielson综合征，属常染色体隐性遗传。听力正常者为Ward-Romano-Barlow综合征，属常染色体显性遗传。多为先天性，是由于基因突变，致心膜膜离子通道功能障碍，引起心室复极延长（见扭转性室性心动过速）。后天获得性常因服用心律失常药、电解质紊乱而引起。【诊断】

43、先天性常有家族史。多数伴有先天性耳聋。常在幼年发病，亦可迟至1030岁。主要表现为发作性晕厥，劳累、运动、紧张及恶梦为常见诱因。发作时面色苍白、出汗，重者昏厥、抽搐、心电图：QT间期延长、T波宽大可有切迹、高尖、双向或倒置，常伴异常U波，有扭转性室性心动过速，心室颤动或停搏，亦可有心动过缓。发作间期无症状，心电图亦正常。【治疗】先天性者避免劳累、激动或紧张，可用受体阻滞剂或试用维拉帕米（异搏定），均由小剂量开始。药物治疗无效时，可作高位胸交感神经节切除术。若屡有恶性室性心动过速或室颤及晕厥发作，亦可体内埋置除颤起搏器。后天获得性应注意寻找原因，给予及时处理纠正，亦可静脉给予钾制剂，试用异丙肾上

44、腺素，由小剂量开始（见扭转性室性心动过速）。病态窦房结综合征病态窦房结综合征，是窦房结及其周围组织病变，造成其起搏和（或）冲动传出障碍，引起多种心律失常和症状的综合征。主要特征为持续性窦性心动过缓。当合并快速性室上性心律失常时，又称为心动过缓心动过速综合征。【诊断】1、 临床表现严重的窦性心动过缓，心率50次/分，伴脑、心、肾等脏器供血不足，特别是脑供血不足症状较多见，如头昏、记忆力减退、反应迟纯以及黑矇现象，严重者可晕厥。2、 心电图特征严重的窦性心动过缓。窦性停搏和（或）窦房阻滞。心动过缓与心动过速交替出现，心动过速可为室上性心动过速、心房颤动或扑动，而心动过缓为窦性心动过缓。慢性心房颤动

45、在电复律后不能转为窦性心律。持久的、缓慢的房室交界区性逸搏节律，部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。3、 窦房结功能测定对可疑患者可选择应用下述方法。（1） 阿托品试验：静注阿托品1.5mg2mg，于注射后1、2、3、5、10、15、20分钟，分别描记心电图或示波连续观察，如窦性心率不能增快到90次/分和（或）出现窦房阻滞，交界区性心率、室上性心动过速时为阳性。如窦性心率增快90次/分为阴性，多为迷走神经功能亢进。（2） 经食管心房调搏测窦房结功能：病窦综合征固有心率在80次/分以下，给予阿托品2mg，加普萘洛尔（心得安）5mg静注后测定，窦房结恢复时间1.5秒，校正窦房结恢复时间525

46、毫秒，窦房传导时间180毫秒。（3） 动态心电图监测。【治疗】应避免使用能减慢心率的药物。对不伴快速性心律失常的患者，可试用阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素以提高心率。烟酰胺600mg1000mg，溶于10%葡萄糖液250ml500ml中，静滴，1次/日。中医治疗以补气、湿阳、活血为主，可用人参加炙甘草汤，生脉散加四逆汤。当RR间期或停搏3秒，或有黑矇、晕厥时，需装按需人工心脏起搏器，才便于选用药物控制快速心律失常。心脏瓣膜疾病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄多为风湿性，早期瓣膜边缘炎症、贅生物形成，后由于瓣叶间粘连和纤维化瓣叶增厚，僵硬或叶间融合，腱索增粗、粘连、缩短，常同时伴有关闭不全。女性多见。先天性二

47、尖瓣狭窄罕见。【诊断】1、 症状与二尖瓣瓣口狭窄程度有关，瓣口面积小于正常，1.5平方厘米为轻度狭窄；1.01.5平方厘米为中度狭窄；1.0平方厘米为重度。早期多无症状，狭窄程度加重后，可出现夜间阵发性或劳力性呼吸困难，严重者出现急性肺水肿。患者可有咳嗽及咯血，易并发肺部感染。肺阻性充血引起肺小动脉痉挛，肺动脉高压，右心室代偿性肥厚，日久可产生右心衰竭，有腹胀、水肿和尿少，此时呼吸困难反有减轻，若有肺小动脉硬化，呼吸困难及紫绀仍存在。2、 体征心尖部有舒张中晚期隆隆样杂音，并常伴有舒张期细震颤，肺动脉瓣第二心音亢进与分裂，心尖部第一心音亢进和胸骨左缘第三、四肋间有二尖瓣拍击音，后二者为瓣膜活动

48、度尚好的临床标志。右心衰竭后，长期肿肿大可有心源性肝硬化，出现黄疸，肝大且质硬，体循环淤血减轻后，肝缩小不明显，并有腹水。重度肺动脉高压时，三尖瓣区有由于右室增大所致的相对性三尖瓣关闭不全的全收缩期杂音，有时可在心尖部闻及，在肺动脉瓣区有收缩期喷射音或肺动脉瓣相对性关闭不全的舒张期杂音，吸气时加强。左房增大还可压迫食管、支气管及喉返神经，出现咳嗽、声嘶等症状与体征。3、 辅助检查X线检查。轻度二尖瓣狭窄，心影常正常。狭窄较重时，左房扩大，继之右室增大，肺动脉干突出，肺门影加深，右肺下动脉增宽常1.4cm，肺野肺血管影增强，病程久者，肺部可有含铁血黄素沉着。心电图P波宽，有切迹，右室肥厚，电轴右

49、偏。二维超声显示二尖瓣口面积。三尖瓣叶增厚，回声增强钙化，活动受限以瓣尖为著，腱索亦可增粗、缩短。左房增大，肺动脉增宽，肺动脉瓣提前关闭。M型超声显示二尖瓣前叶曲线呈平顶（城墙样）改变，前后瓣同向运动。彩色多普勒可见舒张期通过瓣口的五彩血流束变细，频谱呈正向湍流图型，全舒张期血流速度增高。还可估测跨膜电压差、肺动脉压，以及心功能和心输出量等参数。4、 鉴别诊断注意与先天性二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、相对性二尖瓣狭窄和左房粘液瘤鉴别。【治疗】1、 无明显症状，心脏不扩大，为窦性心律者，不需治疗。注意控制病灶和预防复发性风湿热，避免过度体力活动，出现心房纤颤若在1个以内，左房扩大不严重者，可考虑药物或

50、电复律。若心弦纤颤病程长，左房明显增大，转复心律常不能巩固，应首先控制心室率，以免诱发心力衰竭，可用洋地黄或必要时加用少量受体阻滞剂。2、 单纯二尖瓣狭窄有心功能不全时，需限制钠盐摄入，适当利尿及选用血管扩张剂，但不宜用小动脉扩张剂。重度心力衰竭可用法典类药物，但需慎重。3、 经皮瓣膜球囊扩张术适用于瓣膜动度尚好，瓣叶无钙化，瓣下组织腱索无明显缩短，或粘连的中、重度单纯二尖瓣狭窄以及左房无血栓者。4、 外科手术治疗。瓣膜动度好，单纯狭窄可做瓣膜分离术。若瓣膜已固定或有钙化，或并有二尖瓣关闭不全时，应做瓣膜成形或转换术。有风湿活动者，应在风湿活动控制半年后再考虑手术。二尖瓣关闭不全大多为风湿性，

51、由于瓣叶、乳头肌与腱索的粘连与缩短所致，约有1/2病人合并狭窄，男多于女。非风湿性者较二尖瓣狭窄为多，可由于瓣膜炎症，心肌、瓣叶或腱索乳头肌病变，瓣环扩张或先天性畸形引起。【诊断】1、 症状风湿性者多为慢性过程。早期无肺阻性充血，患者可较长期无明显症状，一旦左心输出量下降，则出现症状，并逐渐恶化。可有呼吸困难、易疲乏、头昏、心悸等症状，继左心衰竭之后，肺动脉压增高，最终可产生右心衰竭、栓塞现象，心房纤颤较二尖瓣狭窄为少见，较易并发感染性心内膜炎。急性二尖瓣关闭不全由于急性左室扩张，左房压增高，肺充血，可产生急性左心衰竭。2、 体重心尖搏动呈抬举性，向左下移位。心界向左下扩大，心尖部有级以上全收

52、缩期杂音，向腋下及背部传导，可伴有收缩期细震颤，肺动脉瓣第二心音正常或亢进，可有第二心音分裂。3、 辅助检查X线有左房室扩大，肺动脉干突出，肺淤血较轻，肺野血管影增强。心电图有左室肥厚。二维超声显示收缩期二尖瓣叶间有间隙，切面超声心动图可显示瓣叶及腱索增厚、变形、钙化，瓣叶脱垂，腱索融合、缩短、伸长或断裂，瓣环扩大，左房室扩大。彩色多普勒见收缩期以蓝色为主的五彩血流束经二尖瓣口射入左房，流束的大小反映返流程度，频谱为负向收缩期湍流频谱。4、 鉴别诊断风湿性二尖瓣关闭不全，需与二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、入情入理二尖瓣畸形及相对性二尖瓣关闭不全进行鉴别。【治疗】1、 二尖瓣关闭不全轻而无症状者，

53、可追踪观察，不需治疗。若已产生左房、左室扩大，可用血管扩张剂以减少二尖瓣返流。注意控制病灶及预防复发性风湿热和感染性心内膜炎。2、 合并心功能不全时，按充血性心力衰竭进行处理。3、 严重二尖瓣关闭不全，应进行瓣膜转换术或瓣膜成形术。主动脉瓣狭窄由于主动脉瓣口、瓣环缩小，瓣叶粘连或发育异常，先天性主动脉瓣畸形多见，其次为老年性退化性病变或风湿性瓣膜病变，左室排血受阻。风湿性者常合并有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变，多见于男性。【诊断】1、 症状主动脉瓣狭窄较轻时，可长期无症状，重者有疲乏、心悸、活动后呼吸困难，后期可有晕厥、心绞痛、左心衰竭，可发生猝死，部分患者易合并感染性心内膜炎或心律失常。主动

54、脉瓣纤维化或钙化波及瓣环及室间隔可有传导阻滞。2、 体征早期狭窄较轻或心界不大，主动脉瓣区有级以上收缩期喷射性杂音，较粗糙，向两侧颈动脉、锁骨下动脉及心尖部传导，常伴有收缩期细震颤和收缩期喷射音。主动脉瓣第二心音减弱可消失，可有逆分裂。心功能不全时，常有第四心音或第三心音出现。因心排血量减少，收缩压降低，脉压差小，晚期有心界扩大。3、 辅助检查X线。轻度狭窄者，心影正常。重度狭窄者可有左室增大，升主动脉呈狭窄后扩张，晚期出现心功能不全，可有肺血管影增强，老年病例可有主动脉瓣钙化。心电图。有左室肥厚和劳损，左束支、左前分支传导阻滞或室内传导阻滞。二维超声。显示主动脉瓣叶增厚或缩短，活动受限，回声增强。主动脉瓣口1.6平方厘米。升主动脉有狭窄后扩张，左心室壁肥厚。彩色多普勒见主动脉瓣口收缩期以蓝色为主的五彩血流（心尖五腔切面）。多普频谱呈收缩期调整负向湍流