糖尿病酮症酸中毒69457ppt课件

1、糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗，齐芳新丰县中医院，概念病因学和发病机理诊断和治疗，概念，DKA指糖尿病患者胰岛素缺乏明显加重，血糖升高激素增加不当，导致糖，蛋白质，脂肪，水，电解质和酸碱失衡，导致高血糖，高钾血症，尿酮，电解质紊乱和代谢性酸中毒。诱发因素、脑血管意外、心肌梗死创伤、手术、妊娠期和分娩期胰腺炎、胰岛素治疗中断或急性胃肠炎减少不当、饮食不当、液体摄入限制不合理、大量含糖饮料、静脉高营养血液透析或腹膜透析药物(类固醇、利尿剂、大量普萘洛尔和苯妥英钠)、DKA诱发原因、心肌梗死、DKA发病机制。升高葡萄糖的激素(胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素)增加，胰岛素缺乏，血糖和细胞外渗透压

2、增加，肝和肾中葡萄糖产量增加，葡萄糖利用率降低，脂肪分解，肝酮体产生，DKA，血酮增加，代谢性酸中毒，失水，钠损失，钾损失等。高尿糖渗透性利尿、葡萄糖在肝脏中以糖原的形式储存。部分葡萄糖参与新陈代谢，过量的葡萄糖转化为甘油三酯。胰岛素激活脂肪组织中的脂蛋白脂肪酶，并去除循环脂蛋白以将其储存在细胞中。胰岛索抑制脂肪分解，促进蛋白质合成，阻止葡萄进入细胞进行氧化和提供能量。在饥饿状态下，胰岛素浓度降低，分解代谢增加，所有储存的能量供应物质(葡萄糖、氨基酸和脂肪)被动员起来。肝糖原提供的葡萄糖只能维持几个小时。储存的糖原耗尽后，肝脏利用肌肉分解的氨基酸通过糖异生作用产生葡萄糖。此时，脂肪成为主要的能

3、量来源并产生酮体。脂肪和氨基酸被分解以维持血糖浓度。葡萄糖代谢异常：相对或绝对胰岛素缺乏引起的组织葡萄糖利用率降低和糖异生增加将导致葡萄糖代谢紊乱。当血糖超过肾糖的阈值时，就会发生渗透利尿，导致水和电解质的损失。胰岛素持续缺乏，应激激素分泌增加，分解代谢加快，大量脂肪分解，脂肪酸增加，肝脏代谢产生酮体，出现DKA。临床表现为，糖尿病症状加重：三多一少加重胃肠症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、呼吸变化：酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，由酸中毒引起，当酸碱度小于7.2时呼吸深而快，当酸碱度小于7.0时呼吸受到抑制，并可能有酮臭味脱水：不同程度的意识障碍：循环衰竭诱因的表现，诊断血常规、尿常规、

4、酮体血糖、 血尿素氮、肌酐、血电解质(钾、钠、镁、钙、磷)、动脉血气分析(酸碱度)、血、尿、咽细菌培养胸片、EKG头颅CT、磁共振成像、实验室检查，(2)酮体的类型、酸度及可测量性1。 很难确定羟基丁酸实验室检查，2。酮体测定值与酸中毒程度的分离细胞内酸中毒血液中羟丁酸的浓度往往高于乙酰乙酸，前者无法检测。二。乳酸酸中毒降低了乙酰乙酸的浓度。三。胰岛素治疗后，大量的羟丁酸转化为乙酰乙酸(酸中毒改善，酮体持续阳性)。实验室检查，3。“无高血糖的酮症酸中毒”I .血糖适度升高11 . 116 . 7毫摩尔/升酮症酸中毒是明显的，胰岛素10uU/毫升持续升高，胰岛素20uU/毫升抑制糖原分解，胰岛素

5、30uU/毫升抑制脂肪分解(酮症生成)，胰岛素5060 uu/毫升促进肌肉脂肪摄取，糖用胰岛素100uU/毫升促进钾进入细胞。实验室检查显示，伴有白细胞增多的糖尿病患者容易感染，很难区分感染对白细胞的影响和酮症酸中毒的影响。应该使用抗生素吗？短期低烧(38)酮酸纠正后消失，不一定感染。根据实验室检查，由于酸碱失衡，动脉血酸碱度的降低与血酮体的升高之间存在平行关系，当血酸碱度为72或二氧化碳分压为15-20毫摩尔/升时，出现轻度酸中毒.血钠一般为135毫摩尔/升，少数正常，偶尔可达145毫摩尔/升，血氯减少，血钾在初期可能正常或偏低，少尿引起的脱水和酸中毒可能增加到5毫摩尔/升以上，血镁和血磷也

6、可能减少，血钠一般为135毫摩尔/升，原因是实验室检查中电解质紊乱。即使高达145 mmol/l的血氯降低，血钾在初始阶段正常或低，由于少尿和严重酸中毒引起的脱水增加到5 mmol/l以上，血镁和血磷也降低，并且在脱水得到纠正后出现整体缺乏。实验室检查，(1)血钠浓度在血钠DKA时变化很大，在渗透利尿时大量钠流失。高血糖会导致假性低钠血症。血糖每升高5.6毫摩尔/升，血钠就会降低1.5-2毫摩尔/升.高甘油三酯血症还会导致血钠的虚假下降，每增加1000毫克/分甘油三酯，血钠就会下降1.5-2毫克/升。当DKA患者甘油三酯明显升高时，血钠降低的程度比充血引起的更严重。当高血糖和高甘油三酯血症改善

7、时，患者可能会出现高钠血症。严重DKA病患者的总钠缺乏为710毫摩尔/升，实验室检查，尿酸：尿酸在急性DKA升高，这可能是由于肾功能障碍或与酮体竞争肾小管的分泌部位所致。由于急性DKA的酮体干扰肝功能：转氨酶可能暂时升高。实验室检查、血淀粉酶和脂肪酶：部分DKA患者血淀粉酶和脂肪酶升高，可能不伴有胰腺炎。DKA患者血液中淀粉酶升高主要来源于唾液腺。血淀粉酶升高和腹痛的DKA患者应与急性胰腺炎相鉴别。治疗后腹痛的缓解表明腹痛与DKA有关。在DKA，手术中腹痛后呕吐，但呕吐后腹痛。实验室检查。(2)DKA早期血钾增加(平均5.2毫摩尔/升)是由组织分解、脱水和酸中毒时细胞内钾向细胞外转移引起的。如

8、果血钾正常或在糖尿病早期降低，则表明严重缺钾。葡萄糖渗透利尿、酮体排泄、继发性醛固酮增多症和呕吐均可导致大量钾流失，DKA患者的总缺钾量为200-700摩尔或35摩尔/千克。致命性低钾血症(心脏骤停)经常发生在所有DKA患者的治疗过程中，应密切监测，并在治疗的早期阶段注意补钾。实验室检查，(3)未治疗的DKA患者血镁浓度的升高可随着血容量的恢复而逐渐降低。.实验室检查，(4)DKA患者血尿素氮和肌酐因脱水而升高。糖尿病、酮症和代谢性酸中毒应同时具备以下三种诊断指标：临床表现：失水、昏迷、酸中毒、休克(不明原因的意识障碍、酮症的呼吸气味、低血压和尿量过多)、血糖250毫克/分升(13.9毫摩尔/

9、升)、尿中酮体升高、CO2结合能力下降和pH7.30-3.0毫摩尔/升的碱残留只有改善和恢复有效的组织灌注，才能充分发挥胰岛素的生物效应。此外，在没有足够液体的情况下简单地注射胰岛素可以进一步将细胞外液移动到细胞中，并且组织灌注更加不足。2-4小时，2000毫升，以迅速补充血容量，改善外周循环。之后，根据血压、心率、每小时尿量、外周循环和中心静脉压(必要时)确定输液量和速度。从第412小时开始，输入2000毫升，前24小时输液总量为40005000毫升，严重失水为60008000毫升。胰岛素的应用，加上小剂量的胰岛素(每小时每公斤体重0.1U)，是简单、有效和安全的。脑水肿少、低血糖、低钾血症

10、等优点，且血清胰岛素浓度可稳定在20200uU/ml。该血清胰岛素浓度具有最大的抑制脂肪分解和酮体形成的作用，并且具有很强的降低血糖的作用，但是促进钾离子转运的作用很弱。如果治疗2小时后血糖不确定，则使用胰岛素时，血糖下降率为每小时3 . 96 . 1毫摩尔/升。使用胰岛素，当血糖降至13.9摩尔/升时，生理盐水变为5GS加RI，1U是24克糖。如果治疗前血钠较高，胰岛素剂量可相对较大，以避免因血糖下降缓慢而延长盐水输注时间，并增加钠和氯的摄入。使用了胰岛素。尿酮消失后，皮下注射胰岛素，然后恢复常规治疗。正确的酸中毒严重的酸中毒会扩张外周血管，降低心肌收缩力，导致体温过低和低血压，并降低胰岛素

11、敏感性。当酸碱度为7.1-7.0时，会抑制呼吸中枢和中枢神经系统的功能，诱发心律失常，从而降低呼吸功率。为了纠正酸中毒，过多和过快的碳酸氢钠补充会产生不良影响。由于二氧化碳通过血脑屏障的扩散能力快于碳酸氢盐，快速补充后，血液的酸碱度上升，而脑脊液的酸碱度仍呈酸性，导致脑细胞酸中毒并加重昏迷。升高的酸碱度增强了血红蛋白和氧之间的亲和力，这不利于组织氧的释放，并诱发或加重脑水肿。此外，还有促进钾离子向细胞转移和减少反弹中毒的风险。目前认为严重酸中毒的血液酸碱度为70或以下情况：治疗23小时后，酸碱度仍为7.1；开始治疗前，PH70；严重呼吸抑制；它可用于休克高钾血症和无效的补液。为了纠正酸中毒，在补液治疗后，在PH 6.9-7.0给予50毫升/升碳酸氢钠，使用84毫升碳酸氢钠5并用注射用水稀释至1.25。补液处理后，PH7.1或碳酸氢盐10毫摩尔/升相当于CO2CP 11 . 213 . 5毫摩尔/升，这不是明显的酸中毒。补充钾，入院后4-6小时内血钾正常(4毫摩尔/升)，因此应补充钾1-2克/小时。因为排尿在补液后失去钾，胰岛素促进钾进入细胞，而钾在酸中毒被纠正后进入细胞。治疗后4-6小时，当血钾低于3毫摩尔/升时，应积极补充钾，使血钾水平达到3.5毫摩尔/升