上消化道出血课件

1、上消化道出血，1，1，概念上消化道出血：三韧带异常，食管，胃，十二指肠，上消化道出血：数小时内1000毫升或20%，经常伴有急性周围循环衰竭。死亡率10%，原因误诊率20%。2，2，常见疾病的原因：消化性溃疡，急性胃粘膜损伤，食管静脉曲张，胃癌。前三个占总出血原因的90%。消化性溃疡：(Pepticulcer)侵犯顶部、底部肉芽肿组织的血管与高胃酸密切相关。杜古，没有兵力。急性胃粘膜损伤：(acuteerosiveandhemagicgastritis)急性出血性胃炎，应激性溃疡。3，4，5，门静脉高压症引起的食管静脉曲张破裂肝前，肝，肝后性上消化道肿瘤(Tumor)食管癌，胃癌，息肉胆道出血

2、，胰腺癌(炎症)，动脉瘤，纵隔肿瘤破裂到食道。全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组织病。血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病其他：食管和心脏粘膜撕裂症、12指肠炎、食管炎、Zollinger-Ellison综合征、7、8、3、临床症状：呕吐血及黑便(haematemesisandmelaena)是上消化道出血的特征性表现。1.上消化道出血有黑粪尿，出血不确定2。幽门出血，一般只有黑色，不吐血。幽门异常出血经常吐血。3.出血量大，快速血黑喷血少，慢黑粪尿9，临床上血颜色为褐色，棕色血液由胃酸形成两班血红素。鲜红色的出血快，对胃酸不起作用的黑粪沥青是代表性的。血红蛋白中的铁由肠

3、道中的硫化物形成硫化铁。例外：上消化道出血速度，深红色量，鲜红色下消化道出血量小，慢黑色粪便，10，临床症状2。出血性外周循环失败症状：眩晕、心悸、出汗、恶心、口渴、黑癌、晕厥等。排便后站立时晕倒。体征：P(120次/分钟)脉冲压缩小30mmHg(收缩期80mmHg)皮肤湿冷、静脉崩溃、烦躁不安、意识不清、尿量减少等处理没有及时死亡。11，临床症状3。热38.5C，35天持续机制：过去肠血液吸收后发生，但动物实验证明胃肠血液注射不会引起热。目前，由于循环衰竭和贫血因素，出现了体温调节中枢功能障碍。12，临床症状4。氮血症血本原性氮血症6.7mmoL/L出血后开始上升数小时，最长2448小时，3

4、4天正常机制：肠源性；肾脏血流减少，肾脏排泄减少。13，临床症状5。血液早期：RBC、Hb、MCV无变化34小时后：RBC、Hb、MCV均减少25小时后：WBC1-2万，23天恢复正常；过敏症WBC不会上升或下降。24小时左右：网状红细胞，周围血液中可见的晚期红细胞。14，4，诊断1。早期识别：症状性眩晕、心悸、出汗、口渴迹象p .识别：毒性休克、心源性休克、过敏性休克。除消化道以外出血15，诊断出血量的预计大便潜血检查阳性日出血量5mL黑粪每日出血50100毫升；呕吐胃出血250300毫升；出血400mL-无全身症状；出血400mL眩晕、心悸等；短期内出血量1000毫升周围循环失败。以上估计

5、仅是参考，16，诊断出血是否停止的判断暗示继续出血或再出血：反复呕吐血液，黑便，甚至深红色，大便暗红色，肠鸣音亢进；2.外周循环衰竭的表达在补液输血后没有明显改善、改善或恶化。3.RBC、Hb、MCV持续下降，网状红细胞持续上升；4.如果补液和尿液量足够，BUN会继续或再次上升。17，诊断可能再出血，1.48小时没有再出血，再出血的可能性很小。2.食管静脉破裂出血比消化性溃疡出血再出血的可能性高。出血多，快速再出血的可能性大。4.原发性高血压或动脉硬化者再出血的可能性很高。18，诊断2。出血原因诊断1。病史、症状及体征消化性溃疡：急性胃粘膜损伤：肝硬化：但强调脾脏肥大的证据2040出血来自胃粘

6、膜胃癌：19，出血原因诊断2。检查室检查：WBC不升高或下降，血小板减少肝硬化肝功能明显的肝硬化胆红素肝硬化，胆道出血，壶腹部肿瘤3。吞咽检查：4 .胃镜检查：2448小时内；病理检查；用镜子止血。20，出血原因诊断5。x线检查：两种意见之一：急诊浅溃疡可以短期治愈2:发生再出血；胃里积聚着血液和血液。病人不能同意多项主张。不能或不想做胃镜的人，十二指肠下半部以下小肠出血几天后就会发病。21，诊断出血原因6。选择性动脉造影：方法：薄层mesangial，下动脉造影定时：出血官能团造影剂溢出稳定器血管异常治疗：止血剂，22，5，治疗原则：先救命，治疗后的一般措施：出血量，意识，接近量，23，积极

7、的血液容量补充治疗：1。快，大针，必要时锁骨下静脉插管；2.先使用生理盐水，林格液，右及其他血浆代用品。全血新血的早期输入；4.付多少，补多少：保持肝硬化2/3，Hb90-100g/L。24，输血征象：1。体位改变晕厥、血压下降、心率升高；收缩压力90mmHg(或比基本压力减少25)；Hb70g/l或MCV25%。25，血容量补充的参考指标*P快速，弱正常*肢端温度，红色*收缩期血压恢复正常或正常*压差4kpa(30mmHg)*尿液25ml/h*中心静脉压恢复正常，26，0.8u/min，疗效不再增加，副作用增加。功效：止血率50p%合并药物：硝化甘油舌含量。28，生长抑素及其衍生物机制：内脏

8、血管的选择性收缩；胃肠道和胰腺内外分泌抑制；抑制胃泌素和胃酸分泌。药物：奥曲肽市单宁止血率：静脉曲张破裂：70%消化性溃疡：87%。29，血管扩张剂机制：减少门静脉血管阻力，多与血管收缩剂配合使用，预防再出血，出血时不主张单独使用。*硝化甘油：舌下含化，iv*肾上腺素受体阻断剂：苯妥拉明使用垂体止血率为91.6%。30，(b)局部止血留置鼻胃管：(1)胃内容物提取观察；(2)提高止血剂的疗效，减少不适。(3)补充营养。31，* 8%去甲肾上腺素*中药：云南白药、三七粉、白天鹅症*凝血酶原机制：使纤维蛋白原成为纤维素，在出血部位形成血凝块，促进上皮细胞的生长，加快伤口愈合。，32，蒙的液体(碱性

9、硫酸铁)机制：强收敛，促进血凝，使用闭塞出血血管：口腔5%，20-30毫升/回，q6h，副作用：恶心呕吐，食管痉挛胃管周胃PH对止血过程的影响止血过程高PH敏感性PH7.0止血反应正常PH6.8止血反应异常PH6.0血小板分解CT 4倍以上延长PH5.4血小板不能收集PH4.0纤维素溶栓，35，(4)凝血机制障碍新血，血小板，新鲜血浆冷冻干燥凝血酶复合物纠正：Vitk1 迅速有效地控制出血。成功率60%-90%。注意事项：充分膨胀；牵引要有效。第一个胃囊后食管囊；12-24小时休息一次。37，(6)内镜止血固化剂注射：1.5%乙氧基硬化醇3-5毫升出血点点滴滴。纯酒精注射：99.5%的医用酒精

10、注射在出血血管周围。机制：脱水固定、血管收缩、血管壁变性坏死、内皮细胞破坏、血栓。38，内镜止血高渗透生理盐水副肾素注射：凝固光冲击止血YAG激光照射：为粘膜层，粘膜下整层凝固，纤维组织膨胀，粘膜下血管狭窄变质。氩激光器：表面，安全。39，内镜止血微波止血：很小范围的高温，可以完全切断2毫米动静脉进行凝血治疗。热电极止血：热电极(140-150)使组织脱水，使蛋白质凝固，血管萎缩。40，内镜止血内镜静脉结扎：机制：橡皮筋结扎静脉曲张，局部缺血坏死，急性炎症和血栓。经络坏死组织相隔1-3天，形成浅溃疡瘢痕愈合和血管阻塞。41，42，43，44，(6)内镜止血食管静脉硬化治疗机制：静脉内血栓；静脉粘膜凝固坏死，纤维化，静脉壁增厚。选择固化剂：血栓迅速形成，血管收缩，导致无菌性炎症性组织坏死。油性固化剂。固化剂：0.5%-1%乙氧基硬化醇，45，图示食管静脉结扎，46，图2食管静脉曲张结扎，47，图3食管静脉曲张结扎(多环)，48，效率：93%大出血者：三腔管压迫压缩并发症：穿刺部位出血