内分泌学课件模板-009(共10)

1、内分泌学课件模板-9,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。【发病机制】不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显着。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经氧化产生的酮体大量增加。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒

2、（Diabeticketoacidosis)：,由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1gd，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即

3、发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量1015。【诱因】多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,也可以因精神因素诱发。【临床表现】一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸

4、。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。四、脱水脱水量超过体重5时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Dia

5、beticketoacidosis)：,渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。六、其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。【诊断】一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在510倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍

6、者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白

7、细胞总数及粒细胞也可明显增高。【鉴别诊断】应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见表731）。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。【治疗】一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在12小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。,内分泌学：第三节

8、糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,一般脱水量约为体重的10左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10葡萄糖液。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、

9、低张液体和使血糖下降过速。二、胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，48u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。三、纠正电解紊乱虽然入

10、院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗14小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液3060mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。四、纠正酸硷平衡失调一般可不使用药物，因酮体为有机酸，可以经代谢而消失。由于CO2比HCO4易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。,内分泌学：

11、第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5碳酸氢钠液，血PH值7.2即应停止。禁用乳酸钠。表731糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒病史多发生于青少年、较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少，体力过度等病史多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史常有肝、肾功能不全，低血容量休克、心力衰竭，饮酒，服DBI等病史起病及症状慢（2

12、4天）有厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等急以（小时计）有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现慢（数日）有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等较急有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状体征皮肤失水、燥红潮湿多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脉搏细速速而饱满细速细速血压下降正常或稍高下降下降化验尿糖阳性+阴性或+阳性+阴性或+尿酮+阴性阴性或+阴性或+血糖显著增高，多为16.733.3mmol/L显著降低2.8mmol/L显著增高，一般为33.3mmol/L以上正常或增高血酮显著增高正常正常或稍增高正常或稍增高血钠降低或正常正常正常或显著升高降低或正常PH降低正常正常或降低降低CO2结合力降低正常正常或

13、降低降低乳酸稍升高正常正常显著升高血浆渗透压正常或稍升高正常显著升高，常350正常mmol/L五、治疗诱因六、人工胰岛治疗利用灵敏的感受血糖浓度的传感器，经计机的信息处理，根据血糖浓度变化的趋势，经驱动装置向体内注射胰岛素和或葡萄糖液，代替胰岛以维持体内血糖平衡的设备称为人工胰岛。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,它可以根据血糖变化趋势进行瞬间到瞬间的二维性调整胰岛素剂量，必要时可以自动输入葡萄糖，故安全可靠；能有效的降低死亡率。七、其他如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤

14、其伴较严重肾功衰竭者。【预后】平均死亡率约为115，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄超过50岁者预后差。,内分泌学：第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis),第三节糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis)：,昏迷较深，时间长的预后差。血糖、脲氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。【预防】早期民现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。,内分泌学：第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHype

15、rosmolarDiabeticComa),第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHyperosmolarDiabeticComa)：,非酮症高渗性糖尿病昏迷临床特征为严重高血糖，血浆高渗透压，脱水，伴意识障碍或昏迷。较少见，多发生于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅轻度糖尿病不需胰岛素治疗者，经常伴有肾功不全。【发病机制】老年原有脑血管疾病和肾功能异常者，易发生口渴中枢功能障碍（高渗状态和严重高血糖也影响下丘脑口渴中枢的功能），肾脏调节水、电解质和排糖功能不全，引起脱水，严重高血糖，部分病人有高血钠和氮质血症。,内分泌学：第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHype

16、rosmolarDiabeticComa),第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHyperosmolarDiabeticComa)：,【诱发因素】感染、严重烧伤、血液透析、腹腔透析、和使用静脉高营养、利尿剂、肾上腺皮质激素制剂等。【临床表现】早期出现烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等。渐渐发展成为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体发现皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克。,内分泌学：第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHyperosmolarDiabeticComa),第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(Nonk

17、etofieHyperosmolarDiabeticComa)：,呼吸浅，心率快。神经系统体征多种多样，除昏迷外可以出现癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性、中枢性体温升高等。【诊断】血糖显著升高，多超过33.3mmol/L(600mg/dL)，甚至高达83.3-266.6mmol/L(1500-4800mg/dL)，由于脱水及肾功障碍，肾糖阈升高，使血渗透压超过320mmolL（正常值280300mmolL），可以用渗透压计直接测定，也可以由下列公式估算。,内分泌学：第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHyperosmolarDia

18、beticComa),第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHyperosmolarDiabeticComa)：,血浆渗透压（mmolL）2（钠钾）（mmolL）血糖（mmolL）血脲氮（mmolL）或血浆渗透压（mmolL）2（钾钠）mEd/L+血糖（mg/dL)/18+血脲氮（mg/dL)/2.8由于严重脱水和细胞内液外逸，可使血钾、钠浓度正常和偏高，但机体内钾、钠总量均显著丢失，如机体缺钾可达40100mmol。,内分泌学：第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHyperosmolarDiabeticComa),第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHyperosmolarDiabeticComa)：,多伴有代谢性酸中毒，血浆阴离子较正常约增高一倍。【鉴别诊断】其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等均可导致高渗状态。因意识障碍就诊者易误诊为脑血管意外而延误治疗。脑血管意外常用药物多对本病有害，例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态；苯妥英钠不能制止高渗状态所致的抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖进一步恶化。,内分泌学：第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieHyperosmolarDiabeticComa),第四节非酮症高渗性糖尿病昏迷(NonketofieH