酸碱平衡紊乱讨论病例二.ppt

1、a，1，酸碱平衡紊乱探讨，a，2，病例2，患者，女性，46岁，糖尿病10馀年，因昏迷入院。 体格检查：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸深度28次/分。 实验室检查：生化检查：血糖10.1mmol/L (空腹血糖： N5.6mmol/L )、-羟基丁酸1.0mmol/L(N:0.030.3mmol/L )、尿素8.0mmol/L(N:2.56.6mmol/L )、 l cl-104毫摩尔/l (n :95105毫摩尔/l )、pH7.13、PaCO230毫摩尔/l、ab9. 9毫摩尔/l、sb 10.9毫摩尔/l、be18.0毫摩尔/l； 尿酮体( )糖( )酸性。 辅助检查：心电

2、图出现阻滞。 用低渗透盐水注入胃，经静脉滴注等渗透盐水、胰岛素等急救处理，6小时后，患者呼吸稳定，意识清醒，重复上诉检查项目，除血k低3.3mmol/L外，其他项目均接近正常。 a，3，思考问题：1 .这个患者发生了什么酸碱障碍？ 原因和机制是什么？ 2 .从酸碱平衡的角度分析金钱患者的呼吸深度、酸性尿以及CVS、CNS的表现。 3 .如何解释这个患者治疗前和治疗过的血k的变化？ a，4，1 .这个患者发生了什么样的酸碱障碍？ 原因和机制是什么？ 该患者发生： (PS上升型)代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，a，5，代谢性酸中毒诊断：1 .患者pH7.1316mmol/L，可判断为PS上升型代谢性

3、酸中毒。 a，6，(PS上升型)代谢性酸中毒的原因和机制：1 .糖尿病的情况下，由于胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖的利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏形成过剩的机体(-羟基丁酸、乙酰乙酸)， 酮体的发生超过外周组织氧化能力和肾脏排除能力时，会因酮症酸中毒，即血中酮体含量增加而发生代谢性酸中毒。 a、7、2 .引起血浆中不含氯固定酸浓度上升的代谢性酸中毒都是AG上升型代酸。 固定酸增加的机制主要有固定酸的产生、摄取的增加、肾脏排除固定酸的能力的降低，如乳酸中毒、酮酸中毒、水杨酸中毒、严重肾功能衰竭，肾脏排出酸减少等。 其特征是通过血浆HCO3-中和h降低的固定酸的h被缓冲后残留的酸根，全部

4、为未测定的阴离子，因此AG增大(AG=Na -(Cl- HCO3-)，但cl没有明显变化，因此也称为学cl正常型代谢性酸中毒。 a，8，呼吸性酸中毒诊断：正常人体血浆HCO3-血浓度为24mmol/L的患者生化检查： AB为9.9mmol/L。 PaCO2 30mmHg的计算：PaCO2=1.2(AB-24)2=-16.92 2mmHg 、a、9、呼吸性酸中毒的原因和机制：糖尿病引起的酮酸中毒，血中h浓度增加。 血中碳酸氢盐缓冲对与h发生缓冲反应： HCO3- H H2CO3 CO2 H2O，结果HCO3-不断被消耗。 过剩产生的CO2从肺中排出，保持HCO3-/H2CO3比的稳定(20/1

5、)。 在该病例中，HCO3-/H2CO3的比率为9.9/0.0330=11/1。 这是因为肺代偿调节有限，不能完全排出过剩的CO2。 Pa CO2变高，诱发酸。 我们从酸碱平衡的角度分析了患者治疗前的呼吸深度、酸性尿和CVS、CNS的表现。 呼吸变深：代谢性酸中毒时，血中h浓度增高，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢加快呼吸，有时表现为Kussmal深呼吸。 酸性尿：一般代谢性酸中毒时，肾脏代偿性泌h分泌NH4增多，使尿酸化。 a、11、.CVS的表现： h浓度增加，降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性，引起小动脉和毛细血管前括约肌的扩张，开放大量毛细血管网，减少回心血量。 抵抗血管扩张，就可以降低血压。.CNS表现：代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要是患者疲劳、肌肉弱无力、感觉迟钝、精神衰弱、意识障碍、昏迷，最后呼吸中枢和心血管运动中枢瘫痪而死亡。 a，12，I .神经细胞能量代谢障碍酸中毒的情况下，受生物氧化物酶类的活性的影响，氧化磷酸化发生障碍，ATP的生成减少，脑组织能量供给ii .抑制性神经递质-氨基丁酸(GABA )使代谢性酸中毒增加，谷氨酸脱羧因此，GABA大量积累在中枢神经系统中，引起抑制效果。 a，13，3 .如何解释患者治疗前和治疗血k的变化？ 1、酸中毒时，细胞外液h增加，h以正浓度差向细胞内扩散，细胞内k排出细胞外维持电中性，因此酸