爱爱医资源心脏体格检查ppt课件

1、27.06.2020,.,心 脏 体 格 检 查 Physical Examination of the Heart 心 音,昆明医学院第一附属医院心内科 潘家华,27.06.2020,.,Great Vessels,Aorta,Pulmonary Artery,Inferior Vena Cava,Pulmonary Veins,Superior Vena Cava,27.06.2020,.,1、心音（Heart Sound） 第一心音（S1） 第二心音（S2） 第三心音（S3） 第四心音（S4）,S1 S2 S3 S4,27.06.2020,.,27.06.2020,.,心脏的循环,27.

2、06.2020,.,心音的产生机制 S1 出现在等容收缩期,27.06.2020,.,27.06.2020,.,第一心音由4种成分构成，瓣膜起源学说：其中第一、第四成分为低频低振幅的振动，第二、第三成分为较高频率与振幅的振动，可听见的成分。,27.06.2020,.,主要由于心室收缩时二尖瓣、三尖瓣 骤然关闭的振动所产生,27.06.2020,.,标志心室收缩开始 特点：心尖部最响，它的音调（频率为55-58 HZ）较第二心音为低,持续时间（约0.1秒)较第二心音长。,27.06.2020,., S2 出现在等容舒张期,27.06.2020,.,27.06.2020,.,主要由于心室舒张开始时

3、主、肺动脉瓣突然关闭和血流在主、肺动脉内突然减速引起瓣膜振动所产生。,27.06.2020,.,27.06.2020,.,标志着心室舒张的开始 在心底部最强 而清晰，音调 （频率62 HZ） 较第一心音为高， 所占时间（0.08 秒）短,27.06.2020,.,第一、二心音的区别 第一心音 第二心音 音调较低（ 55-58 HZ） 音调较高（频率62 HZ） 持续时间长（100mS） 时间较短(80mS) 强度较强 强度较第一心音弱 心尖部最响 心底部最响 间隔较短 间隔较长 与心尖搏动同时出现 心尖搏动后出现,27.06.2020,.,S3：出现在心室快速充盈期末，为低频低振幅振动,27.

4、06.2020,.,产生机制：心室快速充盈期末血流流入心室，冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。,27.06.2020,.,听诊特点：音调低强度弱、时间短,27.06.2020,.,心尖部及其内侧上方仰卧位较清楚；正常情况下只有儿童及青少年可听到。,27.06.2020,.,第四心音出现在心室舒张末期,27.06.2020,.,心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动相关。,27.06.2020,.,若能听到大多为病理性的,心尖部及其内侧较明显、低调、弱,27.06.2020,.,27.06.2020,.,2、心音的改变及其 临床意义,27.06.2020

5、,.,（1）心音强度的改变 胸壁的厚度 组织含气状态 与周围组织的碰撞,27.06.2020,.,心室肌收缩力 心排血量 瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性,27.06.2020,.,第一心音的改变 第一心音增强 与心室收缩开始时瓣膜的位置有关，而瓣膜位置取决于心室腔内血量的多少和跨办压力阶差，因此在以下情况可使S1增强，二尖瓣狭窄、P-R间期缩短、甲亢、发热等使心肌收缩力增强,第一心音减弱,第一心音强弱不等,二尖瓣关闭不全、 P-R间期延长、心肌收缩力减弱（心肌炎、心肌病、心肌梗死）,27.06.2020,.,第二心音强度的改变 第二心音增强 主要取决于主、肺动脉压力、半月瓣的完整性和弹性等，主动

6、脉瓣成分（A2）增强见于高血压、动脉粥样硬化；肺动脉瓣成分（P2）增强见于肺动脉高压,第二心音减弱 可由两组半月瓣狭窄或关闭不全所致,27.06.2020,.,（2） 心音性质的改变 （3） 心音分裂,27.06.2020,.,第一心音中：二尖瓣先于三尖瓣关闭 第二心音中：主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭,27.06.2020,.,心音分裂 第一心音分裂 心室电活动延迟（右束支传导阻滞）、机械活动延迟（房间隔缺损、肺动脉高压等），使三尖瓣关闭延迟。,27.06.2020,.,27.06.2020,.,第二心音分裂 主动脉瓣关闭时间提前或 迟于肺动脉瓣关闭时间、肺动脉瓣关闭延迟,27.06.2020,.

7、,生 理 性 分 裂,Physiologic splitting,多数人深吸气时出现，尤其在青少年更为常见,27.06.2020,.,CRBBB、肺动脉瓣 狭窄、二尖瓣狭窄； 二尖瓣关闭不全、室 间隔缺损,通常分裂 （General splitting),27.06.2020,.,固定性的第二心音分裂 Fixed splitting 见于先天性心脏病 房间隔缺损,27.06.2020,.,反常分裂,Paradoxical splitting,见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压，为病理性体征,27.06.2020,.,小结 S1产生机制： S1出现在等容收缩期，标志心室收缩开始。

8、主要由于心室收缩时二、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。 S2产生机制： S2出现在等容舒张期，标志心室舒张的开始。主要由于心室舒张开始时主、肺动脉瓣突然关闭和血流在主、肺动脉内突然减速引起瓣膜振动所产生。,27.06.2020,.,鉴 别 要 点 S1心尖部最响，它的音调较第二心音为低,持续时间较第二心音长。 S2在心底部最强而清晰，音调较第一心音为高，所占时间短。,27.06.2020,.,复习、思考题 1、Draw the hemodynamic events of the cardial cycle. 2、State the characteristics of normal heart sounds 3、Explain what is meant by fixed splitting and paradoxical splitting of the second heart sound,27.06.2020,.,参 考 资 料 1、诊