二度房室传导阻滞

1、二度房室传导阻滞，由大医生编辑，英文名，别名，二度房室传导阻滞，分类，心血管药物/心律失常/房室传导阻滞，ICD编号，I44.1，概述，二度房室传导阻滞(AVB)是兴奋从心房向心室传递期间的部分传导中断。在体表心电图上，一些P波后面没有QRS波。1924年，莫比兹将二度房室传导阻滞分为一级和二级房室传导阻滞，也称为一级和二级房室传导阻滞。前者也被称为温克尔巴赫现象或温克尔巴赫循环。二度房室传导阻滞也称为莫氏型二度房室传导阻滞。概述，其特征是突然不能传递心房兴奋，且在此之前没有延长的P-R间期。心脏逸搏前后所有下传搏动的P-R间期是恒定的，即P波突然阻断，不能下传，不存在文丘里现象，这是型和型的

2、主要区别。流行病学方面，度型房室传导阻滞在健康人群中较为常见，尤其是在运动和睡眠期间，主要与迷走神经张力增加有关，预后良好。然而，一项研究显示，16名患有二度一型房室传导阻滞的婴儿中，有7名出现了三度房室传导阻滞。度型房室传导阻滞72%发生在房室结，9%发生在希氏束，19%发生在束支。度房室传导阻滞20%发生在希氏束，80%发生在束支，很少发生在房室结。二度型房室传导阻滞是永久性的，容易发展为高度或完全性房室传导阻滞。至少2/3的患者有双束支甚至三束支病变。高度房室传导阻滞患者起搏器植入的发生率尚不清楚，这与传导障碍的存在有关。流行病学研究显示，15例度房室传导阻滞患者中，9例曾有束支传导阻滞

3、，其中6例在6个月内晕厥并植入起搏器，3例因充血性心力衰竭植入起搏器。度房室传导阻滞和狭窄QRS波患者的资料有限，但我们观察到一些患者可发展为症状性心脏传导阻滞。病因1。二度型房室传导阻滞的常见原因在大多数房室传导功能正常的人群中，快速心房起搏可诱发文氏型房室传导阻滞。增量心房起搏也可导致一度、21或高度房室结阻滞。动态心电图显示，二度型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可发生在正常青年人(尤其是运动员)，且大多发生在夜间。运动或阿托品能明显改善房室结的传导功能，使度型房室传导阻滞消失，提示这种现象与迷走神经张力增加有关。然而，病因学上，一些儿童的二度型房室传导阻滞可在数年后发展为高度房室传

4、导阻滞(其机制尚不清楚)。许多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄、受体阻滞剂、钙拮抗剂和中枢及外周交感神经阻滞剂，均可引起度型房室传导阻滞。急性心肌梗死患者的二度房室传导阻滞发生率为2% 10%(北京阜外医院报道为6.9%)。度型在下壁心肌梗死患者中更为常见，且大多数发生于度房室传导阻滞。通常由房室结功能异常引起，其机制可能与迷走神经和腺苷张力增高有关。病因学，出现时间短，消失时间超过1周。二度型不经常发生在前壁心肌梗塞。一旦发生，表明希氏束和浦肯野纤维广泛受损，并容易发展为高房室传导阻滞。此外，风湿热可能有不同程度的房室传导阻滞，常见的是一级房室传导阻滞。心肌炎和心肌病也容易发生房室传导阻

5、滞。2.二度型房室传导阻滞可由洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮和美托洛尔等药物引起(但它们更容易发生二度型房室传导阻滞)。病因方面，高血钾(血钾为10 13 mmol/L)的电解质紊乱可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾2.8毫摩尔/升)也会导致房室传导阻滞。大约26%的风湿热和风湿性心肌炎患者可能伴有一级和/或二级房室传导阻滞，其中一级房室传导阻滞更常见。二度和三度房室传导阻滞在病毒性心肌炎患者中并不少见。有时伴有束支传导阻滞，主要表现为广泛的病变。其他感染如柯萨奇b病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等。可对传导系统造成广泛或局部的损伤，并可发生一

6、、二、三度房室传导阻滞，损伤程度可轻可重。病因，但阻滞大多是暂时的和可逆的。它很少发展成永久性慢性房室传导阻滞。冠心病和急性心肌梗死中二度房室传导阻滞的发生率为2% 10%。度房室传导阻滞在前壁心肌梗死中较为常见，其发生率为1% 2%。大多数在发病后72小时内出现。大多数阻塞点都在他的包下面。扩张型心肌病的二级传导阻滞率约为4%。房室传导阻滞在其他疾病中也有不同程度的表现，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心内直视手术、甲状腺机能亢进和黏液水肿、钙化性主动脉狭窄等。近年来，已发现约一半的慢性亚临床房室传导阻滞不是由动脉硬化、心肌炎或药物中毒引起的，而是两三束非特异性纤维化，有时病变可侵犯希氏束的分

7、支，但房室结和希氏束很少被侵犯，原因尚不清楚。发病机制：高迷走神经张力诱发的房室传导阻滞多为一级或二级型，二级型少见，几乎不产生高或完全房室传导阻滞。因此，二度型、高度和三度房室传导阻滞多由器质性损害形成。度房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在史基浦系统。他的束电描记图证实，35%的患者在束的中部或下部被阻塞，65%在束下被阻塞。陈新等人(1997年)指出，没有房室结或心房阻塞部位的报告。在体表心电图上，约29%患者的QRS波较窄(0.10秒)，约71%患者的QRS波较宽(0.12秒)。发病时，型房室传导阻滞的程度可轻可重。P波偶尔也有可能无法传入心室(如32、43、54阻滞等)。)直到大多数P波

8、被阻断(31、41、51阻断)。重度阻滞(31、41或更重)的患者可从阻滞部位下方看到逃逸或逃逸节律。31和41以上传导的患者属于高房室传导阻滞。二度房室传导阻滞的临床表现和临床症状取决于传导阻滞的程度和心室率的速度。当阻滞程度较轻，心室漏搏较少时，对血流动力学影响不大，但无明显症状或仅有心悸。如果由于更多的心室漏搏而导致心率减慢至低于50次/分钟，则可能出现头晕、虚弱和血压下降等症状。迹象：间歇发生在一系列有规律的心跳中，间歇前没有过早的心跳。在听诊过程中，由于心房和心室之间关系的变化，第一心音的强度可能变化，并且心音和脉搏可能泄漏。在临床表现上，当房室传导阻滞为32时，心音和脉搏可类似于早

9、搏形成的二元律。21阻滞伴有缓慢而规则的心率。度房室传导阻滞患者可出现晕厥和心绞痛，严重者可出现Arrhenius综合征。其他辅助检查，1。心电图检查(1)二度型房室传导阻滞心电图特征：典型心电图特征：房室间期延长在每一个文氏循环中，第二个P-R间期的增量最大，然后逐冲程递减。缩短漏拍前的右-右间隔。这与从一个冲程到另一个冲程的压力-反应间期的增加减少有关。因为心脏骤停的长时间间隔包含最短的心肺复苏时间间隔，所以长时间间隔必须等于或小于任何两个最短心肺复苏时间间隔之和。其他辅助检查，如长时间的漏拍后的第一次P-R间期正常或接近正常。典型心电图特征的详细描述：一、心室周期的特征：由于房室结本身最

10、容易发生传导下降，当房室结的传导功能降低时，就会出现这种现象，房室结在每次搏动后不能完全恢复。当文氏周期的第一次心房激动向下传导时，房室结传导正常或延长；第二次激活发生在房室结的相对不应期，使房室间期比第一次房室间期长。当第三次激活到达房室结时，房室结处于相对不应期的后期，这使得P-R间期延长。其他辅助检查，最后心房兴奋终于落在房室结的绝对不应期，但不能向下传递到心室，并发生了一次漏搏。在长时间的停搏间隔期间，房室结的传导功能再次恢复，并重复这一过程。每个Venn周期可能是固定的，也可能不是固定的。它是否固定与房室传导比率有关，即P波与向下QRS波的比率，可以用数字表示。比如3: 2街区。这意

11、味着每3 P波有2个下载和1个泄漏。最常见的房室传导比率是3: 2，但是可以看到(x 1): x的任何比率，例如4: 3、5: 4、6: 5或7: 6。有些人用希氏束电图和心房起搏来观察，当自然发生的文氏阻滞传导3: 2。在其他辅助检查中，只有34%的患者有典型的二度型阻滞，而66%的患者有非典型的文氏循环。当房室比率超过65时，典型的文氏循环仅占14%。因此，典型的度型房室传导阻滞患者的房室传导比为32、43和5 4。65和76的比例很少(图2)。典型的二度型阻滞可分为暂时性、间歇性、永久性和阵发性。但大多数都是暂时的。度型房室传导阻滞的特殊心电图类型：a .递增不定温现象(变异温现象)的心

12、电图特征：a .每个温周期以心室漏结束。对于其他辅助检查，b.P-R间期的增量一般先逐渐减小，但在失拍前增加。一般来说，第二个和最后一个脉冲重复间隔的增量较大，而中间脉冲重复间隔的增量较小。呼吸间隔逐渐变得越来越短，越来越长。漏拍的长时间间隔短于两个窦性周期的总和。漏拍后的第一个重复间隔比漏拍前的最后一个重复间隔短。变异文现象的发生率远高于典型文现象。由于增量不确定，性能可能会有所不同(图3)。递增性文氏现象的心电图特征：a . P-R。P-R间期的增量逐渐增加，即P-P间期逐渐缩短，然后以心室漏结束，这与典型的文氏心电图相反。其他辅助检查，b .最后一个常见的P-R间隔的增量最大。心肺复苏间

13、期逐渐延长，然后明显延长。漏拍的长时间间隔短于两个窦性周期的总和。漏拍后的第一个R-R间隔比漏拍前的最后一个R-R间隔短。文现象的心电图特征为：a .第一个P-R间期在下行传输开始时是正常的，随后的P-R间期延长但相等。心率-心率间期是相等且固定的，直到脉搏波不能传到心室。失拍前峰-峰间期负增量的维恩现象。心电图特征：a .漏拍前的P-R间期的负增量使漏拍前的P-R间期比漏拍后其他向下传输的搏动的P-R间期短。其他辅助检查，可能由异常传导引起。VenF.交替文氏循环：大多数交替文氏循环发生在房室结，有两个阻滞区。交替文氏循环有两种心电图。a . a型交替文丘里循环：房室传导系统的上部(近端)被

14、21阻断，下部(远端)出现文丘里传导(图4)。在其他辅助检查中，因为在文氏循环结束时，在阻断的P(或F)波之前和之后的上部存在阻断的P(或F)波，所以三个阻断的P(或F)波连续出现，即，A型交替文氏循环的特征在于房室结上部(心房结区)的21传导阻滞，并且房室结区是文氏循环。传导公式是x=(n 2)-1，或n/2-1。x是心室搏动的数量，n是在Venn循环中传输的和未传输的心房搏动的数量之和。由于房室结上部(心房结面积)为21传导，形成了X=n2的房室比；下半部分由文氏循环引导并再次逃逸，形成x=(n 2)-1的房室比率。最后，文氏周期被三个连续的心房兴奋终止，但没有向下传递。在其他辅助检查中，

15、心房扑动(F波)以21和41交替进行。其中大部分是由A型交替文丘里循环引起的，所以要注意识别。B型交替文氏循环：显示房室传导系统的上(近)文氏传导阻滞；下部(远端)呈21阻滞。因为在文氏循环末端的一个P波被阻断，激发破坏了21阻断的规律性，所以文氏循环以两个阻断的P波结束，即，B型交替文氏循环的特征是在房室结区的文氏循环传导和在下部(结区或希氏束远端)的21传导。房室结的Venn传导公式为：x=n-1房室关系，其下行传导为21，因此存在x=(n-1) 2的规律。和其他辅助检查，心室周期被一个或两个连续的心房兴奋终止(图5)。交替文氏循环属于房室传导阻滞的两个层次，这是最常见的。文氏传导易在交界

16、区形成，而21传导易在交界区和心房交界区形成。房室结也有三级阻滞区。通常在结区有21的传导，结区的文氏循环传导和结下的21阻塞同时存在。三级房室传导阻滞在快速异位心房节律中是常见的，例如心房扑动，此时房室比率将更加复杂和多变。三级阻滞是不稳定的，当心房率稍微减慢时，它可以变成两级阻滞。对于其他辅助检查，房室交界区的双层房室传导阻滞通常是一种生理反应。由于房室结上部不应期短，很难形成21的传导，仅在心房率较高时，才容易发生。如果心房率低时发生21传导，则认为是病理性的。一般认为心房率135次/分钟的交替文氏循环属于病理性传导阻滞。如果交替文氏循环发生在房室结病变，预后很差，因为它可以发展为三度房室传导阻滞，并发生晕厥和心律失常综合征。反文的循环：其他辅助考试，也称为反文现象。心电图特征：在21房室传导阻滞过程中，可见下降的P-R间期逐渐缩短。当P-R间期逐渐缩短到一定程度时，心房兴奋连续传导两次，成为32传导，结束一组周期。在两个连续的心房兴奋向下传递后，P-R间期延长，再次为21传导，重复进行(图6)。心室(心室)回声：在心室传导的过程中，心房-心室、心室-心房、连接区-心房或连接区-心室的传导时间因中风而延长。当延长到一定