有关血液的基础知识

有关血液的基础知识作者:一诺

文档编码:jZ1gJVfz-ChinahA1anglg-ChinaLKBQuxVr-China血液的基本组成与功能010203血浆由约%的水和%的蛋白质及少量电解质和代谢产物和激素组成。水分维持血容量并作为溶剂运输营养与废物；白蛋白调节渗透压防止液体外渗；免疫球蛋白抵御病原体，纤维蛋白原参与凝血过程。此外，钠和钾离子平衡电位，钙离子支持神经肌肉功能，共同维系内环境稳定。血浆蛋白质包括白蛋白和球蛋白和纤维蛋白原。白蛋白通过胶体渗透压维持血管内外水分平衡；免疫球蛋白如IgG识别抗原启动免疫反应；凝血因子Ⅱ和Ⅴ等形成纤维蛋白网止血。电解质中的钙离子激活凝血酶，钠钾梯度调控细胞代谢，碳酸氢盐缓冲系统则稳定血液pH值。血浆是物质交换的载体：葡萄糖和氨基酸经血液循环为组织供能；激素通过血浆传递信号调节生理活动；尿素和肌酐等代谢废物被运送至排泄器官。此外，血浆中的补体蛋白增强免疫防御，抗凝血酶抑制异常凝集，而载脂蛋白协助脂类运输，共同实现营养输送和信息传导及内稳态调控的核心功能。血浆的成分及作用红细胞是血液中数量最多的有形成分，主要功能为运输氧气和二氧化碳。其双凹圆盘形结构增大了表面积与体积比，利于气体交换。成熟的红细胞无细胞核及细胞器，胞质内充满血红蛋白，这种设计最大化携带氧的能力。膜由脂质双层和细胞骨架构成，具有柔韧性可变形通过毛细血管，同时维持渗透压平衡以防止溶血。红细胞的结构特征与其功能紧密相关：表面呈凹面形态使单位体积表面积达μm²/pf，增强气体扩散效率；无核及线粒体的简化结构腾出空间容纳大量血红蛋白，确保高效携氧。膜上的带蛋白调控钠钾浓度，维持渗透压稳定；胆固醇与磷脂构成的半流动性膜骨架，在低剪切力下可折叠通过直径-μm的毛细血管。红细胞通过血红蛋白实现氧气运输：每个血红素亚基可结合一个氧分子，四聚体结构使单个红细胞携带亿O₂分子。CO₂运输时，脱氧血红蛋白促进碳酸酐酶催化反应，将CO₂转化为碳酸氢盐。其天的寿命与无DNA修复能力相关，衰老细胞通过脾脏巨噬细胞清除，确保持续更新。膜表面的ABO和Rh抗原决定血型系统，维持血液兼容性。红细胞的功能与结构特征中性粒细胞是血液中最常见的白细胞，主要参与先天性免疫反应。它们通过变形运动迅速抵达感染部位，吞噬细菌和真菌等病原体，并释放溶酶体酶将其分解。此外，当大量聚集时会形成脓液，标记感染区域。其生命周期较短，但能在炎症信号刺激下快速增殖，是机体对抗急性感染的第一道防线。淋巴细胞包括T细胞和B细胞和NK细胞，是适应性免疫的核心。T细胞通过表面受体识别抗原，分化为杀伤性T细胞直接摧毁被病毒感染的细胞，或成为辅助T细胞分泌细胞因子协调免疫反应；B细胞则产生针对特定病原体的抗体，标记病原体供其他细胞清除。NK细胞无需抗原预先刺激，可自发杀伤异常细胞。这种特异性识别机制使淋巴细胞能精准记忆并长期防御同类病原。单核吞噬细胞系统：免疫网络的'清道夫'白细胞的类型与免疫防御机制凝血过程分为初级止血和凝血瀑布两个阶段。初级止血由血小板形成松散栓子，随后外源性凝血途径被激活：组织因子与凝血因子Ⅶ结合启动，最终在TFPI调控下生成少量凝血酶。内源性途径通过接触激活逐步放大效应，两种途径交汇后大量合成凝血酶，将纤维蛋白原转化为纤维蛋白多聚体，形成稳定网状结构的止血栓，并通过FXIII交联加固。血小板功能异常会导致严重病理状态：数量减少或功能缺陷引发自发性出血倾向；反之过度活化则可能诱发血栓性疾病。在动脉粥样硬化斑块破裂时，血小板快速聚集形成白色血栓可导致心梗或脑卒中；静脉系统中红细胞与纤维蛋白共同参与的混合血栓，则常因DVT脱落引发肺栓塞，提示血小板活性需精准调控以维持止血与抗凝平衡。血小板是血液中的无核细胞碎片，在止血过程中起核心作用。当血管受损时，血小板通过表面受体识别胶原暴露位点并迅速黏附形成松散栓子。同时释放ADP和血小板因子和钙离子等物质，激活周围血小板聚集，并与纤维蛋白原共同构建紧密的血小板plug，为后续凝血级联反应提供基础支架。血小板的作用及凝血过程血液循环系统的运作心脏结构与血液循环路径体循环始于左心室收缩，将富含氧气的血液通过主动脉输送到全身组织，释放氧气并回收二氧化碳后，经上下腔静脉返回右心房。肺循环中，右心室将缺氧血泵入肺动脉，在肺泡完成气体交换后，携氧血经肺静脉回流左心房。两者协同维持机体持续供能与代谢平衡。心脏跳动由窦房结发起电信号，引发右和左心房收缩。信号经房室结延迟后传递至希氏束，再分传至左右束支和浦肯野纤维，最终使心室同步收缩。这一精准的电活动序列确保心房先收集血液，随后心室强力泵血，避免结构冲突，维持每分钟约-次的稳定节律，保障血液循环持续进行。心脏分为左心房和右心房和左心室和右心室四个腔室。右心房接收全身回流的缺氧血液，通过三尖瓣进入右心室；左心房收集肺部富含氧气的血液，经二尖瓣流入左心室。心室与动脉间有主动脉瓣和肺动脉瓣防止血液倒流。这种结构确保氧气交换高效完成，左心系统负责输送氧气至全身，右心则将血液送至肺部重新充氧。动脉和静脉和毛细血管的功能差异动脉是将富含氧气的血液从心脏输送至全身各器官的主要通道，其管壁厚且富有弹性，由三层结构构成，其中中膜含大量平滑肌和弹性纤维。动脉承受高压血流冲击，通过血管舒缩调节血流量分配，并依靠瓣膜防止血液逆流，确保高效运输。例如主动脉作为主干动脉，能快速将左心室泵出的血液送达全身。静脉是引导血液回流心脏的通道，主要负责收集组织代谢后的低氧血并输送至右心房。静脉管壁较薄和弹性较低，内含防止血液倒流的瓣膜系统，依靠肌肉收缩和外周压力推动血流。浅静脉与深静脉通过交通支连接，容量占全身血液约%，在体液调节中起'容量血管'作用。毛细血管是进行物质交换的核心场所，由单层内皮细胞构成管壁，直径仅-微米允许红细胞单行通过。其高密度分布和巨大表面积，使氧气和营养与二氧化碳和代谢废物能高效扩散。此外毛细血管基膜参与免疫防御，内皮间隙可调节通透性，在炎症反应中发挥关键作用。血压受循环系统血量与血管阻力动态调节，心脏泵血能力直接影响收缩压水平。遗传因素使部分人群对盐敏感更易高血压；激素如肾素-血管紧张素系统激活可收窄血管；寒冷环境通过缩血管反应提升血压；妊娠或某些药物也可能干扰血压平衡。此外，睡眠呼吸暂停导致缺氧时，机体通过升高血压维持重要器官供血。长期高血压会引发动脉粥样硬化和左心室肥厚等病理改变，但低血压同样可能因脑部供血不足造成晕厥。影响血压波动的急性因素包括体位变化和剧烈疼痛刺激交感神经，以及咖啡因或酒精的即时作用。日常监测需注意测量时环境安静和静坐分钟，避免穿紧身衣袖口限制血液流动，确保数据准确性以指导健康管理。血压是血液在血管内对单位面积血管壁产生的侧压力，由心脏收缩和舒张时的力构成，正常范围为收缩压-mmHg和舒张压-mmHg。影响因素包括年龄增长导致动脉硬化和高盐饮食引发水钠潴留和长期压力激活交感神经及肾上腺素分泌，此外肥胖和吸烟和缺乏运动均会加剧血管阻力或弹性下降。血压的定义及影响因素微循环是血液与组织细胞进行气体交换的核心环节，通过毛细血管网将氧气从红细胞高效传递至线粒体。其结构特点包括高密度的毛细血管分布和薄的基底膜，确保氧分子快速扩散。血流速度缓慢延长了血液与组织接触时间，同时局部代谢产物可调节前括约肌舒张，动态匹配不同器官的需氧需求。微循环通过自主神经和体液因子实现精准供氧调控。当组织耗氧量增加时，细胞释放腺苷等物质引发毛细血管开放，扩大灌注面积；同时线粒体ATP敏感钾通道关闭，维持能量供应平衡。若微循环障碍导致供氧不足，则可能引发乳酸堆积和组织损伤甚至器官衰竭。微循环与全身循环协同保障氧气高效利用：动脉系统将含氧血液输送至毛细血管前阻力部位，通过自动调节机制维持灌注压稳定。红细胞在微血管中呈单列流动，使%的携氧血红蛋白参与交换。此外，NO等血管活性物质可扩张毛细血管床，优化氧气从血液向低氧组织的定向输送，确保代谢需求与供氧能力动态匹配。微循环在组织供氧中的作用血液的主要生理功能0504030201氧气与二氧化碳的运输存在协同效应，表现为Haldane效应：高氧状态促进血红蛋白释放CO₂，低氧时则增强CO₂结合能力。这种逆向调控通过血红蛋白构象变化实现——O₂与Hb结合后降低对CO₂亲和力，反之亦然。同时，CO₂浓度升高会酸化血液抑制氧合，即Bohr效应，两者共同作用优化气体交换效率，保障组织代谢需求。氧气主要通过红细胞中的血红蛋白进行运输，%的氧气与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，仅约%以物理溶解形式存在。血红蛋白具有四级结构，能根据组织需氧量灵活释放氧气。在肺部高氧分压环境下易与氧结合，在低氧环境如肌肉组织则解离释放，这种特性由氧解离曲线决定。氧气主要通过红细胞中的血红蛋白进行运输，%的氧气与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，仅约%以物理溶解形式存在。血红蛋白具有四级结构，能根据组织需氧量灵活释放氧气。在肺部高氧分压环境下易与氧结合，在低氧环境如肌肉组织则解离释放，这种特性由氧解离曲线决定。氧气与二氧化碳的运输机制血液通过血浆和红细胞协同作用输送营养物质。消化系统分解的葡萄糖和氨基酸等溶于血浆，经血液循环输送到全身组织；脂类则与脂蛋白结合运输。红细胞中的血红蛋白还携带氧气，为细胞代谢提供能量原料。例如，肌肉活动时，血液快速将葡萄糖和氧气送达，同时带走乳酸等代谢产物，维持动态平衡。细胞代谢产生的尿素和二氧化碳等废物依赖血液运输排出体外。尿素通过血液进入肾脏过滤形成尿液；二氧化碳则与血红蛋白结合或溶解于血浆，最终经肺部呼出。肝脏在血液中分解毒素转化为无害物质，这一过程需充足血流量支持。例如，剧烈运动后，血液加速循环以清除大量乳酸和热量，防止代谢废物堆积引发损伤。血液作为'运输纽带'，连接消化和呼吸和排泄等系统。摄入的营养经肠道吸收进入血液，再分配至全身；同时组织产生的废物通过血液集中到肝脏和肾脏处理。例如，胰岛素依赖血液传递至靶器官调节血糖，而肾小球过滤血浆中的尿素需血压驱动。这种双向输送确保了机体能量供应与内环境稳定，是生命活动持续进行的基础。营养物质和代谢废物的输送A血液通过缓冲系统快速中和酸性或碱性物质，维持pH值在-之间。肺脏调节二氧化碳呼出量，肾脏则通过排泄或重吸收酸碱物质长期调整。当剧烈运动产生乳酸时，缓冲系统与器官协同作用防止酸中毒，确保细胞代谢正常进行。BC血液是热量运输的关键媒介，通过血管舒缩调节散热。当体温升高时，皮肤血管扩张和出汗增加以散发热量；寒冷环境下则血管收缩和产热组织活动增强。下丘脑作为体温调节中枢，整合内外温度信号，通过神经-体液途径调控机体代谢率和行为反应，维持核心体温在℃-℃。酸碱失衡可能干扰酶活性和细胞功能，例如严重酸中毒会抑制线粒体呼吸链，间接导致产热异常。反之，高烧时分解代谢增强可产生过多乳酸，加重酸中毒风险。临床上需同时监测血气分析与体温，如糖尿病酮症酸中毒患者需纠正酸碱状态并控制发热，体现两者调节的紧密关联性。维持体内酸碱平衡与体温稳定

白细胞对抗病原体的过程中性粒细胞的吞噬作用：当病原体入侵时，中性粒细胞通过趋化因子引导快速迁移至感染部位。其表面受体识别病原体表面的病原相关分子模式，伸出伪足将其包裹形成吞噬体。随后溶酶体与吞噬体融合，释放髓过氧化物酶和抗菌肽等物质，在强氧化环境下分解病原体结构蛋白及核酸，最终将残渣排出或随细胞凋亡清除。巨噬细胞的抗原呈递机制：巨噬细胞通过模式识别受体识别病原体后，将其吞噬并降解为抗原肽片段。同时细胞会分泌促炎细胞因子激活免疫系统。抗原肽与MHCⅡ类分子结合形成复合物移至细胞表面，向辅助性T细胞呈递抗原信息，启动特异性适应性免疫应答，实现精准靶向清除病原体。淋巴细胞的特异性攻击：B淋巴细胞通过表面抗体识别特定病原体后活化增殖，分化为浆细胞分泌大量对应抗体。抗体可标记病原体和中和毒素或阻止病毒侵入宿主细胞。同时细胞毒性T淋巴细胞在抗原呈递下激活，直接识别并裂解被病毒感染的靶细胞，释放穿孔素和颗粒酶形成膜孔洞，诱导靶细胞凋亡从而阻断病原体扩散。血液检测与健康指标常见血液检查项目血常规血常规是基础筛查项目，通过检测红细胞和白细胞和血小板及血红蛋白等指标评估血液健康状态。红细胞计数和血红蛋白水平可判断贫血或缺氧；白细胞分类计数能提示感染类型；血小板数量异常可能影响凝血功能。此检查广泛用于体检和发热和出血等症状的初步诊断，帮助医生快速识别炎症和贫血或血液系统疾病。生化全套在临床诊断中，RBC与Hb的比值可辅助判断贫血机制。例如缺铁性贫血时两者平行下降且Hb降幅更显著；慢性病贫血则表现为RBC正常而Hb轻度降低。此外，剧烈呕吐和大面积烧伤患者因血浆容量减少导致血液浓缩，可能出现RBC计数假性升高，需结合临床综合分析。红细胞计数和血红蛋白浓度是评估血液携氧能力的核心指标。正常成年男性RBC为，Hb范围分别为-g/L和-g/L。数值升高提示可能缺氧和脱水或真性红细胞增多症；降低则多见于贫血，需结合MCV等参数区分缺铁和巨幼细胞性或溶血性贫血类型。这两项指标对治疗监测具有重要意义。如化疗后骨髓抑制患者需定期检测以评估贫血程度；肾性贫血使用促红细胞生成素治疗时，Hb水平可反映疗效；新生儿黄疸若伴随Hb显著增高，提示可能发生母婴血型不合溶血病，需及时进行光疗或换血治疗。红细胞计数和血红蛋白浓度的临床意义白细胞增多提示感染或血液系统疾病：白细胞计数显著升高常见于细菌感染和炎症反应或白血病等恶性肿瘤。例如，中性粒细胞比例骤增可能反映急性化脓性感染，而淋巴细胞占比异常升高则需警惕病毒性感染或慢性淋巴细胞白血病。此外，类风湿关节炎等自身免疫性疾病也可能导致白细胞计数轻度上升。白细胞减少提示骨髓功能受损或免疫异常：白细胞总数持续偏低可能由再生障碍性贫血和化疗药物毒性或严重病毒感染引起。粒细胞缺乏症属于危急值，患者易发生致命性感染；淋巴细胞减少则常见于自身免疫性疾病或长期使用免疫抑制剂后，需结合临床评估风险。白细胞分类异常提示特定病理机制：单核细胞持续升高可能与结核病和黑热病相关；嗜酸性粒细胞增多可见于过敏反应和寄生虫感染或某些血液肿瘤。例如，慢性髓系白血病以中性粒细胞异常增殖为特征，而淋巴细胞亚群比例倒置则需排查免疫缺陷综合征或淋巴瘤可能。白细胞异常值提示的疾病风险血小板减少症会破坏止血功能，患者常表现为自发性瘀斑和手术后渗血不止或消化道出血。此时需通过输注血小板和使用糖皮质激素或免疫球蛋白治疗。值得注意的是，肝素诱发的血小板减少不仅降低计数还会激活血小板形成病理性凝血，需立即停用肝素并改用直接抗凝药物。血小板功能异常与数值异常共同影响出血风险。即使计数正常，若存在遗传性血小板无力症或药物抑制聚集功能，仍会导致出血倾向；而反应性血小板增多可能促进微血栓形成。临床需结合血小板图分布宽度和聚集试验综合评估止血能力，指导抗凝与促凝治疗方案的选择。血小板是血液中负责止血的重要成分，其正常值范围为×⁹/L。当血小板计数低于×⁹/L时，血管内皮损伤后无法形成有效血栓，可能出现皮肤瘀点和鼻衄或月经过多等出血症状；若数值低于×⁹/L则存在致命性颅内出血风险。反之，血小板过高可能增加血栓形成概率，导致血管阻塞。血小板数值与出血或凝血障碍的关系常见血液疾病及预防措施贫血类型与成因巨幼细胞性贫血：由于叶酸或维生素B缺乏导致DNA合成受阻，红细胞发育停滞在巨大原始阶段。常见于素食者和恶性贫血患者或长期酗酒人群。典型症状包括舌炎和腹泻及神经系统异常，补充相应营养素可改善。溶血性贫血：红细胞破坏加速超过骨髓代偿能力引起。分为先天性和获得性。患者常有黄疸和脾肿大及酱油色尿液，治疗需针对病因控制。缺铁性贫血：因体内铁元素不足，无法合成足够血红蛋白所致。常见成因包括饮食中铁摄入不足和慢性失血和吸收障碍。患者常表现为疲劳和面色苍白和指甲脆薄等，需通过补铁治疗并针对原发病干预。当前治疗以化疗为核心，通过细胞毒性药物杀伤肿瘤细胞，但易复发且损伤正常造血功能。靶向治疗如酪氨酸激酶抑制剂针对特定基因突变，显著提升慢性粒细胞白血病疗效。免疫疗法包括单克隆抗体和CAR-T细胞治疗，可精准清除癌细胞。白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病，以异常白细胞增殖为主，导致正常血液成分受抑制。根据病程分为急性和慢性，按细胞类型分淋巴细胞和髓系来源。病理特征包括骨髓浸润和外周血幼稚细胞增多及肝脾肿大，最终引发贫血和感染和出血倾向。未来研究聚焦于个性化医疗与新型技术：CRISPR基因编辑修复致病突变和诱导分化therapy逆转恶性细胞和肿瘤微环境调控抑制进展。干细胞移植仍是治愈关键手段，但需解决排斥反应及供体短缺问题。联合疗法或成突破方向。白血病的基本病理特征与治疗方向血栓形成的风险因素：长期久坐和肥胖或妊娠等生理状态会增加血液黏稠度；高血压和糖尿病及高血脂症导致血管损伤和斑块形成；遗传性抗凝血酶缺乏或因子V莱顿突变者