《脑CT诊断基础》课件

《脑CT诊断基础》欢迎参加《脑CT诊断基础》课程。本课程将系统介绍脑部CT检查的基本原理、技术方法和诊断应用，是神经影像学学习的重要基础。通过本课程，您将掌握脑CT的基础理论知识，能够识别正常脑部解剖结构，熟悉常见神经系统疾病的CT影像特征，为临床工作打下坚实基础。课程概述理解CT在脑部诊断中的核心地位脑CT是神经系统疾病诊断的首选检查方法，具有检查时间短、诊断效率高、操作简便等优势。尤其在急诊神经系统疾病如脑出血、脑梗死和脑外伤等方面，CT检查发挥着不可替代的作用。掌握脑CT基础理论和技术本课程将系统讲解CT成像原理、设备结构、检查技术和图像处理等基础知识，帮助学员建立完整的理论框架，为进一步学习打下基础。提高脑部常见疾病的CT诊断能力CT成像原理X射线衰减原理CT成像基于X射线透过人体组织后的衰减差异。不同密度的组织对X射线的衰减程度不同，骨组织衰减最强，其次是软组织，气体衰减最弱。当X射线管发出的X射线束穿过被检查的人体组织后，被对面的探测器接收，通过测量X射线的衰减值，计算出组织的密度信息。数字化图像重建现代CT采用多排探测器同时接收数据，通过复杂的数学算法将收集到的衰减数据重建为横断面图像。这一过程称为反投影重建。CT设备结构扫描机架扫描机架是CT最主要的部分，呈环形结构，内部包含X射线管、探测器系统、数据采集系统和冷却系统等。X射线管和探测器安装在环形机架的对侧，机架可以高速旋转，实现多角度数据采集。检查床检查床用于支撑患者身体并在扫描过程中平稳移动。现代CT检查床具有精确的定位系统，可以按照预设的扫描范围自动移动，确保每次扫描的精确性和重复性。操作台CT值和窗位窗宽Hounsfield单位CT值以Hounsfield单位(HU)表示，是组织密度的相对测量值。以水为参考标准(0HU)，空气为-1000HU，骨组织约为+1000HU。脑组织的CT值：灰质约为30-40HU，白质约为20-30HU，脑脊液为0-15HU，新鲜血液约为70-90HU。1窗位概念窗位(WindowLevel)是指显示的CT值范围的中心点，决定图像的整体亮度。窗位设置过高，图像偏暗；窗位设置过低，图像偏亮。脑部CT检查常用的窗位设置为35-40HU，位于灰白质CT值的中间范围。2窗宽应用窗宽(WindowWidth)是指显示的CT值范围的宽度，决定图像的对比度。窗宽越窄，对比度越高；窗宽越宽，可显示的组织范围越广。脑部CT检查常用的窗宽设置为80-100HU，以获得灰白质良好对比；骨窗宽度较宽，约为1500-2000HU。脑CT扫描技术平扫技术平扫是最基本的扫描方式，不使用任何造影剂。脑CT平扫通常采用轴位扫描，从颅底开始向上至颅顶，层厚一般为5-10mm。平扫可显示脑实质、脑室系统、脑池、硬膜下和硬膜外腔等结构，能清晰显示大多数病变。增强扫描技术增强扫描是通过静脉注射碘造影剂后进行的扫描。主要用于评估脑血管结构、鉴别肿瘤性质、发现小病灶和评估血脑屏障完整性。常规剂量为碘含量350-370mgI/ml的造影剂80-100ml，注射速率为3-4ml/s。螺旋CT扫描技术螺旋CT通过X射线管连续旋转和检查床持续移动实现容积数据采集。具有扫描速度快、图像分辨率高等优点。脑CT检查流程患者准备检查前应详细询问患者病史、过敏史和禁忌症。增强检查前需禁食4-6小时，检查肾功能，确认无碘过敏史。移除可能产生伪影的金属物品如发夹、耳环等。向患者解释检查过程，获取知情同意。扫描参数设置根据检查目的选择合适的扫描方案。常规脑部CT参数：电压120kV，电流100-300mA，层厚5-10mm，螺距0.8-1.0。特殊检查如CTA或CTP需设置相应的专用扫描方案，并准备造影剂注射系统。图像重建原始数据获取后，系统自动进行图像重建，技师可根据需要进行多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)等后处理。调整窗位窗宽至合适范围：脑实质窗(窗位35-40HU，窗宽80-100HU)，骨窗(窗位400-500HU，窗宽1500-2000HU)。正常脑部解剖结构（一）大脑半球大脑半球在CT图像上呈对称蝴蝶状，灰白质清晰分界，灰质位于表面，呈灰色带状；白质位于深部，密度较灰质略低。大脑半球分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶四个部分，CT上可根据大脑沟、裂的位置确定各叶的大致范围。脑沟和脑回脑沟在CT上表现为低密度线状影，脑回则为脑沟间的脑组织。主要的脑沟包括大脑纵裂、外侧沟和中央沟。随着年龄增长，脑沟会逐渐变宽，脑回变窄，这是正常的脑萎缩表现。病理状态下，脑水肿会导致脑沟变窄或消失。正常脑部解剖结构（二）脑室系统脑室系统在CT上表现为充满脑脊液的低密度区域（0-15HU），包括两侧侧脑室、第三脑室和第四脑室。侧脑室最大，呈"C"形，包括额角、体部、三角区、颞角和枕角。第三脑室位于两侧丘脑之间，通过室间孔与侧脑室相连。第四脑室位于脑干背侧，上接中脑导水管，下连通延髓中央管。基底核基底核是位于大脑深部的灰质核团，在CT上密度略高于周围白质。主要包括尾状核、豆状核（壳核和苍白球）和杏仁核。尾状核头部突入侧脑室前角外侧壁，呈圆形高密度影。豆状核位于内囊外侧，尤其是壳核在CT上较为明显，呈三角形或新月形高密度区。基底核区富含血管，是高血压脑出血的好发部位。正常脑部解剖结构（三）脑干脑干位于颅底中央，连接大脑和脊髓，由中脑、脑桥和延髓组成。在CT横断面上，中脑位于最上方，呈椭圆形，密度均匀；脑桥位于中间，呈方形；延髓位于最下方，形态较小。脑干内有多个重要的神经核团和通路，控制着生命活动的基本功能。CT对脑干小病变的显示能力有限，对于怀疑脑干病变的患者，MRI检查更为敏感。小脑小脑位于后颅窝，脑干背侧，由两侧小脑半球和中间的小脑蚓部组成。在CT上，小脑呈蝶形，密度均匀，与大脑半球密度相似。小脑主要负责协调运动、维持平衡和姿势控制。小脑病变在CT上可表现为密度异常、结构改变或占位效应。常见的小脑疾病包括小脑梗死、出血、肿瘤和脊髓小脑变性等。正常脑CT影像表现正常脑CT表现的主要特点是对称性好，灰白质界限清晰。灰质密度略高于白质，呈现为CT值30-40HU的结构，主要分布在大脑皮层和基底核区；白质密度略低，CT值约为20-30HU，分布在大脑深部。脑沟和裂在CT上表现为低密度线状影，脑池和脑室系统充满脑脊液，呈均匀低密度，CT值为0-15HU。血管结构在平扫上密度略高于脑实质，增强后明显强化。颅骨呈高密度环形结构，CT值约为1000HU。脑出血的CT诊断（一）急性期表现（0-3天）急性期脑出血在CT上表现为高密度区（60-90HU），边界清晰，周围可有低密度水肿带和占位效应。出血量大时可见脑室引流或脑室出血。急性期CT是诊断脑出血的金标准，敏感性和特异性接近100%。不同部位的出血有其特征性表现，如基底节区、丘脑、小脑和脑叶出血等。亚急性期表现（4-14天）亚急性期血肿密度逐渐降低，从周边开始向中心发展，形成"靶状征"。血肿体积开始缩小，周围水肿带可能增加。这一阶段血红蛋白分解为高铁血红蛋白和铁蛋白，导致CT值下降。血肿边缘可出现轻度强化，这与新生血管形成有关。脑出血的CT诊断（二）慢性期表现（>14天）慢性期血肿密度进一步降低，最终可与脑脊液密度相似（等密度或低密度）。血肿腔逐渐缩小，最终形成脑软化囊或裂隙。慢性期CT的诊断价值降低，此时MRI对血肿演变的显示更为敏感，特别是梯度回波序列(GRE)和磁敏感加权成像(SWI)。不同部位脑出血的特点基底节区出血：最常见，多见于高血压患者，常累及内囊，导致对侧肢体瘫痪。丘脑出血：可破入第三脑室，导致意识障碍；小脑出血：可压迫第四脑室，导致急性脑积水；脑叶出血：多见于血管畸形、淀粉样血管病和抗凝药物相关出血。脑梗塞的CT诊断（一）超急性期表现（<6小时）此阶段CT平扫可能正常或仅表现为早期缺血征象，包括：高密度血管征表现为闭塞动脉段的高密度影，常见于大脑中动脉主干闭塞基底节区低密度尤其是豆状核和尾状核头部的低密度改变皮层带征脑回局部肿胀，与周围脑沟对比明显超急性期CT平扫的敏感性较低，约为60-70%。此时CT灌注成像(CTP)和CT血管造影(CTA)可提高诊断准确率，帮助评估缺血核心区和半暗带，指导静脉溶栓和机械取栓治疗。脑梗塞的CT诊断（二）急性期表现（6-24小时）急性期脑梗塞在CT上表现为低密度区，边界逐渐清晰，大脑中动脉供血区最常受累。可见局部脑沟变浅或消失，表明脑水肿的存在。大面积脑梗塞可导致严重占位效应，表现为中线结构移位、脑疝，甚至对侧脑室受压变形，这类患者预后较差。亚急性期和慢性期表现（>24小时）亚急性期（1-7天）梗塞区低密度更为明显，水肿达到高峰。梗死组织可出现"迷雾样强化"，这与血脑屏障破坏有关。慢性期（>7天）梗塞区密度进一步降低，接近脑脊液密度。组织液化坏死，形成低密度脑软化灶，周围脑沟增宽，代偿性脑室扩大。蛛网膜下腔出血的CT诊断典型表现蛛网膜下腔出血(SAH)在CT上表现为脑池、脑沟、脑裂内的高密度。最常累及的区域包括鞍上池、环池、四叠体池、大脑半球间裂和大脑外侧沟。CT是诊断SAH的首选方法，敏感性在发病24小时内高达95%以上。随着时间延长，血液密度逐渐降低，CT的敏感性下降，这时需结合腰椎穿刺和MRI检查。分级评估Hunt-Hess分级和Fisher分级是评估SAH严重程度的常用方法。Fisher分级基于CT表现，分为四级：I级为无血液可见；II级为SAH厚度<1mm；III级为SAH厚度>1mm；IV级为脑室内或脑实质内有血液。分级越高，发生脑血管痉挛和预后不良的风险越大。FisherIII级患者脑血管痉挛的风险最高，约为95%。脑水肿的CT表现血管源性水肿由血脑屏障破坏引起，常见于肿瘤、炎症和血管性疾病细胞毒性水肿由细胞能量耗竭引起，常见于缺血性卒中和代谢性疾病间质性水肿由脑脊液回流障碍引起，常见于脑积水和脑室周围白质病变渗透性水肿由渗透压改变引起，见于肝性脑病和低钠血症等脑水肿在CT上的共同表现是局部或弥漫性低密度区，脑沟变浅或消失，脑池受压变窄，严重时可见中线结构偏移。不同类型的水肿分布位置不同：细胞毒性水肿多累及灰质；血管源性水肿主要累及白质；间质性水肿常见于脑室周围。脑疝的CT表现中线结构移位是判断脑疝的重要依据，指透明隔、第三脑室等中线结构向对侧移位。移位超过5mm为明显移位，提示存在显著占位效应。小脑幕切迹疝最常见的脑疝类型，表现为颞叶内侧向下疝入小脑幕切迹，压迫中脑，导致同侧大脑脚受压，产生Kernohan'snotch现象。小脑扁桃体疝表现为小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔，压迫延髓，可导致呼吸循环中枢功能障碍，是最危险的脑疝类型。其他类型脑疝包括钩回疝（前部侧脑疝）、胼胝体下疝（中部侧脑疝）和大脑中线疝等，各有其特征性CT表现。脑肿瘤的CT诊断（一）胶质瘤最常见的原发性脑肿瘤，根据WHO分级分为I-IV级。低级别胶质瘤（I-II级）在CT上表现为边界不清的低密度区，少有钙化，增强后轻度或不强化。高级别胶质瘤（III-IV级）表现为不均匀密度肿块，中央可有坏死区，周围有明显水肿带，增强后呈不规则环形或结节状强化。胶质母细胞瘤（IV级）是最常见的高级别胶质瘤，恶性程度高，预后差。脑膜瘤起源于脑膜细胞，是第二常见的原发性脑肿瘤。在CT上表现为硬膜基底的均匀高密度或等密度肿块，边界清晰，约20%有钙化。增强后呈现均匀明显强化，特征性"硬膜尾征"。脑膜瘤生长缓慢，周围水肿不明显，多为良性，手术预后良好。浸润性脑膜瘤罕见，常侵犯邻近颅骨，表现为骨质破坏。脑肿瘤的CT诊断（二）转移性肿瘤是成人最常见的颅内肿瘤，多来源于肺癌、乳腺癌、肾癌和黑色素瘤等。CT表现为多发圆形病灶，多位于灰白质交界处，周围水肿明显，"水肿不成比例征"。增强后多呈环形或结节状强化。不同原发肿瘤的转移灶有其特点：肺癌和乳腺癌多为多发；肾癌和黑色素瘤多出血；甲状腺癌和脉络丛乳头状瘤多钙化。垂体瘤位于蝶鞍内的良性肿瘤，分为微腺瘤（<10mm）和大腺瘤（≥10mm）。微腺瘤在常规CT上难以显示，需行薄层CT扫描和动态增强。大腺瘤表现为蝶鞍区等密度或低密度肿块，可向上生长压迫视交叉，导致视野缺损；向下生长侵蚀蝶鞍底；向两侧生长侵犯海绵窦。增强后多呈均匀或不均匀强化，囊变区无强化。脑外伤的CT诊断（一）颅脑外伤是神经外科常见病，CT是首选检查方法。急性硬膜外血肿多发生在颞顶部，表现为镜凸形高密度影，多伴有颅骨骨折，边界清晰，多无脑实质损伤。急性硬膜下血肿表现为新月形高密度影，紧贴颅骨内板，可跨越颅骨缝，常伴有脑挫裂伤。脑挫裂伤表现为脑实质内多发点片状高密度和低密度混杂区，高密度为出血，低密度为水肿和坏死。严重外伤可合并多种损伤，如蛛网膜下腔出血、脑室出血和脑干损伤等。脑外伤的CT诊断（二）弥漫性轴索损伤由脑组织剧烈加速减速所致白质纤维断裂典型部位胼胝体、脑干、灰白质交界处和半卵圆中心CT表现多发小点状出血或低密度损伤颅骨骨折线形、凹陷、开放或基底骨折弥漫性轴索损伤(DAI)是严重闭合性脑外伤的常见损伤类型，常见于交通事故。CT显示的病变仅为"冰山一角"，MRI更敏感，特别是梯度回波序列(GRE)和扩散张量成像(DTI)。颅骨骨折在CT上表现为骨皮质中断，骨窗显示最佳。基底骨折易累及乳突、蝶骨、筛板和岩骨，可并发脑脊液漏、气颅和颅神经损伤。脑血管畸形的CT表现5-10%颅内血管畸形发病率在一般人群中的估计比例40%有症状血管畸形出血率首发症状为出血的比例2-4%年出血风险未破裂血管畸形的年出血风险动静脉畸形(AVM)在CT平扫上表现为边界清晰的等密度或略高密度区，内可见钙化和出血。增强后明显强化，可见蛇团状血管影。CTA可清晰显示供血动脉和引流静脉。海绵状血管瘤在CT上表现为边界清晰的等密度或略低密度区，内含钙化结节，约有30-50%可有出血。小病灶CT可能无法显示，MRI敏感性更高。增强后多呈均匀轻度强化。多发海绵状血管瘤常见于家族性病例，多位于幕上。脑动脉瘤的CT诊断1未破裂动脉瘤CT平扫上表现为脑池内等密度或略高密度结节，多无明显钙化。小于5mm的动脉瘤在平扫上难以发现，需要CTA或DSA确诊。增强后动脉瘤呈均匀强化，与血管腔等密度。大型或巨大动脉瘤（>25mm）内可有血栓形成，表现为"靶环征"。2破裂动脉瘤最常见的表现是蛛网膜下腔出血，出血的分布与动脉瘤位置相关：前交通动脉瘤多在前部脑池和半球间裂出血；大脑中动脉瘤多在侧裂池出血；后交通动脉瘤多在中脑周围池出血。CT血管造影(CTA)可显示动脉瘤的位置、大小、形态和与周围血管的关系，是临床首选的无创检查方法，敏感性达95%以上。CT血管造影（CTA）技术扫描方法CTA是通过静脉注射碘造影剂，在动脉期采集容积数据，进行三维重建显示血管的技术。完整的CTA检查包括扫描前准备、造影剂注射、扫描时机控制和图像后处理。头颈部CTA通常使用80-100ml碘造影剂，注射速率为4-5ml/s，采用触发扫描技术或固定延迟时间(18-20s)开始扫描。薄层扫描(≤1mm)和高空间分辨率是获得高质量CTA的关键。图像后处理容积数据采集后，需要进行多种后处理技术来显示血管。常用的后处理技术包括：多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)、容积渲染(VR)和曲面重建(CPR)。VR技术可直观显示血管立体形态，已成为CTA后处理的主要方法。MIP适合显示细小血管和狭窄病变。CPR适合显示血管的长轴视图，便于测量狭窄程度。CTA在脑血管疾病中的应用动脉瘤筛查动脉狭窄评估急性卒中评估血管畸形诊断其他应用CTA在脑血管疾病中的主要应用包括动脉瘤筛查与评估、动脉狭窄程度测量、急性脑卒中血管闭塞诊断和血管畸形评估等。在颈动脉和颅内动脉狭窄评估中，CTA可显示管腔狭窄程度、斑块性质和侧支循环情况。在急性缺血性卒中中，CTA可快速显示大血管闭塞位置，指导机械取栓治疗。在动脉瘤和血管畸形评估中，CTA可显示病变的三维形态、大小和与周围结构的关系，帮助制定治疗方案。与DSA相比，CTA具有无创、快速、成本低等优势，但分辨率和动态信息方面存在局限性。CT灌注成像技术原理和方法CT灌注成像(CTP)是通过静脉注射造影剂后，连续扫描同一层面，记录造影剂在脑组织中的通过过程，计算血流灌注参数的功能成像技术。常规CTP需注射40-50ml碘造影剂，注射速率为4-5ml/s，在注射后5-7秒开始扫描，持续40-60秒，采集时间-密度曲线(TDC)，通过数学模型计算灌注参数。参数图的解读主要灌注参数包括：脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP)。其中CBF和CBV反映脑组织灌注状态，MTT和TTP反映血流动力学改变。在急性脑梗死中，缺血核心区表现为CBF和CBV显著降低；缺血半暗带表现为CBF降低但CBV正常或轻度降低，MTT和TTP延长，是潜在可挽救的组织。CT灌注在脑卒中中的应用缺血半暗带的评估缺血半暗带(penumbra)是围绕缺血核心区的功能受损但结构完整的脑组织，是溶栓和取栓治疗的主要目标。CTP能够区分缺血核心区和半暗带，帮助选择合适的治疗方案。最常用的半暗带诊断标准是"错配模型"：CBF降低但CBV正常或轻度降低的区域被定义为缺血半暗带。半暗带/核心区比值>1.2被认为有良好的再灌注获益。预后评估CTP参数与卒中预后密切相关。缺血核心区体积是预测预后的重要因素，核心区<70ml且半暗带/核心区比值>1.8的患者再灌注治疗预后较好。CTP还可用于评估早期再灌注效果。成功再灌注后，灌注参数将恢复正常，表现为CBF和CBV增加，MTT和TTP缩短。持续的灌注异常提示再灌注不完全或有微循环障碍。脑萎缩的CT表现皮层萎缩表现为脑沟增宽、脑回变窄，脑池扩大，是最早出现的脑萎缩表现。不同部位的皮层萎缩与相应的临床症状相关，如颞叶内侧萎缩与记忆障碍相关。根据分布可分为弥漫性萎缩和局灶性萎缩。弥漫性萎缩见于正常老化和阿尔茨海默病；局灶性萎缩见于额颞叶痴呆和皮层基底节变性等。脑室扩大是脑萎缩的另一重要表现，表现为脑室系统各部分比例协调的扩大，与脑脊液通道通畅的脑积水不同。侧脑室的颞角和额角扩大最为明显。脑室扩大程度可用Evans指数评估：侧脑室额角最大宽度/同层颅骨内板最大宽度。正常值<0.3，>0.3提示脑室扩大。定量评估现代CT软件可进行脑萎缩的定量评估，包括脑室体积、皮层厚度、灰质体积和白质体积等参数。这些定量指标有助于客观评估萎缩程度和随访病情变化。年龄相关的脑萎缩每年约为0.5%的脑体积丢失，而阿尔茨海默病患者可达到2-3%，可作为早期诊断和病情监测的重要指标。脑白质病变的CT诊断缺血性白质病变最常见的白质病变，又称白质疏松或小血管病，多见于老年人和高血压患者。在CT上表现为脑室周围和半卵圆中心的对称性低密度区，边界模糊，无占位效应。按Fazekas分级可分为：1级-点状白质高信号；2级-开始融合的白质高信号；3级-融合的大片白质高信号。严重的白质病变与认知功能下降、步态障碍和卒中风险增加相关。脱髓鞘病变由多种原因导致的髓鞘破坏，CT上表现为不规则低密度区，急性期可有边缘强化。多发性硬化的典型CT表现为脑室周围、胼胝体和脑干的多发低密度病灶，呈"手指状"排列，垂直于脑室。急性播散性脑脊髓炎(ADEM)表现为多发大片不规则低密度区，累及白质和灰质交界处，增强后可见不完整环形强化。白质营养不良表现为弥漫性、对称性白质低密度，常累及枕叶和颞叶。脑积水的CT诊断交通性脑积水由脑脊液吸收障碍导致，脑脊液通道通畅。CT表现为脑室系统各部分均匀扩大，脑室壁光滑，脑室角锐利。轻度脑积水时脑沟仍清晰可见；重度脑积水时压迫脑实质，导致脑沟变窄。常见于蛛网膜下腔出血后、脑膜炎后和特发性正常压力脑积水(iNPH)。iNPH的特征性表现是"扩大的脑室+正常或狭窄的脑沟"，临床三联征为步态障碍、尿失禁和认知障碍。梗阻性脑积水由脑脊液通道梗阻导致，CT表现为梗阻平面以上脑室扩大，以下正常。常见梗阻部位包括：室间孔(Monro孔)、中脑导水管和第四脑室出口。单侧室间孔梗阻导致单侧侧脑室扩大；中脑导水管梗阻导致双侧侧脑室和第三脑室扩大，第四脑室正常；第四脑室出口梗阻导致全脑室系统扩大。常见原因包括肿瘤、先天畸形、炎症和出血后粘连等。颅内感染的CT表现（一）脑脓肿发展阶段脑脓肿是颅内局限性化脓性感染，分为四个发展阶段，每个阶段CT表现不同：早期脑炎期表现为边界不清的低密度区，增强后呈斑片状强化脑软化期中央坏死液化，边界开始清晰，增强后环形强化脓肿形成期典型"环形强化征"，中央低密度，周围有厚壁均匀强化，外围水肿脑脓肿晚期可出现包膜变薄、脓腔缩小，最终形成胶质瘢痕。脑脓肿可发生在任何年龄，常继发于耳鼻喉感染、胸腹部感染、心内膜炎和开放性颅脑外伤等。临床表现为发热、头痛、局灶性神经功能障碍和颅内压增高。颅内感染的CT表现（二）病毒性脑炎CT早期可能正常或仅表现为轻度水肿，晚期表现为局灶性或弥漫性低密度区，增强后可见脑膜和脑实质斑片状强化。单纯疱疹病毒脑炎最常累及颞叶内侧，表现为单侧或双侧颞叶低密度，有出血倾向。真菌感染多见于免疫功能低下患者，包括隐球菌、曲霉菌和烟曲霉等。CT表现多样，可为多发小脓肿、肉芽肿或脑膜增厚。隐球菌常侵犯基底核，表现为多发小囊状低密度灶；曲霉菌好发于前颅窝，可侵犯邻近血管导致缺血和出血。脑膜炎CT平扫早期可能正常，晚期可见脑室扩大、脑沟增宽、脑实质低密度区等继发改变。增强后脑膜呈线状强化，特别是大脑纵裂和脑池区域。脑膜结核表现为基底池强烈均匀强化，可伴有脑积水、动脉炎和梗死。脱髓鞘疾病的CT表现多发性硬化(MS)最常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，好发于青壮年。CT表现为多发圆形或卵圆形低密度灶，好发于脑室周围白质、胼胝体、小脑脚和脑干。典型的"Dawson指"表现为沿着脑室周围静脉呈放射状分布的低密度灶。活动期病灶增强后可呈环形或结节状强化。CT对MS的敏感性有限，MRI是诊断的首选方法。急性播散性脑脊髓炎(ADEM)常继发于病毒感染或疫苗接种后的自身免疫反应，多见于儿童和青少年。CT表现为多发大片状不规则低密度区，边界模糊，主要累及白质，但也可累及深部灰质和脑干。ADEM与MS的主要区别在于：ADEM病灶更大、更不规则；发病更急骤；病程单相性；对激素治疗反应良好。增强后ADEM病灶可呈结节状或不完整环形强化，提示炎症活动。代谢性脑病的CT表现代谢性脑病是由全身代谢障碍导致的脑功能异常，主要包括肝性脑病、尿毒症脑病、Wilson病和低血糖脑病等。肝性脑病CT可正常或表现为大脑皮层和基底节区的对称性低密度改变，严重者可见大脑弥漫性水肿。尿毒症脑病可见基底节和小脑齿状核钙化，脑萎缩和白质低密度病变。Wilson病（肝豆状核变性）表现为基底节和丘脑的对称性低密度改变。缺氧缺血性脑病急性期表现为大脑皮层、基底节和小脑的弥漫性水肿，慢性期表现为脑萎缩和多发低密度病灶。代谢性脑病常累及基底节，这与其高代谢率和对代谢紊乱的敏感性有关。颅内钙化的CT诊断生理性钙化随年龄增长出现的正常钙化，常见部位包括松果体、脉络丛、基底节、硬脑膜和血管壁。松果体钙化最常见，>40岁人群发生率达70%，表现为第三脑室后部的高密度结节。基底节钙化常见于球苍白系统，50岁以上发生率约20%，表现为对称性点状或斑片状高密度。脉络丛钙化多位于侧脑室三角区，发生率随年龄增加，儿童少见。生理性钙化多为对称性，密度均匀，无临床症状。病理性钙化各种疾病引起的异常钙化，常见于肿瘤、血管病变、感染、代谢和创伤性疾病。肿瘤性钙化见于脑膜瘤(20%)、低级别胶质瘤(20%)、颅咽管瘤(70%)和室管膜瘤(50%)等。感染性钙化见于结核、囊虫病和巨细胞病毒感染等。创伤后钙化见于慢性硬膜下血肿和脑挫裂伤区。代谢性钙化见于甲状旁腺功能亢进、低氧血症和尿毒症等。病理性钙化常不对称，密度不均，可伴有临床症状。脑发育异常的CT表现脑发育不全脑组织部分或完全缺如神经元迁移异常脑回异常、灰质异位、裂脑症大脑中线结构异常胼胝体发育不良、透明隔缺如4后颅窝畸形Chiari畸形、Dandy-Walker畸形脑回异常包括无脑回、少脑回和多小脑回，CT表现为脑表面光滑或脑沟异常狭小密集。无脑回表现为脑表面完全光滑，脑沟和脑回缺如；少脑回表现为脑沟减少、变浅；多小脑回表现为脑沟异常增多、变浅，脑表面呈"鹅卵石"样。胼胝体发育不良包括完全缺如和部分缺如。完全缺如表现为侧脑室平行排列，第三脑室上抬；部分缺如多累及胼胝体膝部或压部，影响前后联系。胼胝体发育不良常伴有其他脑发育异常，如脑回异常、灰质异位和透明隔缺如等。脊髓CT检查技术检查准备患者取仰卧位或俯卧位，根据检查部位调整体位，保持脊柱在扫描野中央。检查前应移除可能产生伪影的金属物品如项链、背带等。检查前询问病史和过敏史，如需增强扫描，按照脑部CT增强检查标准准备造影剂。与患者充分沟通，减少检查中的移动，避免运动伪影。扫描方法常规脊髓CT采用薄层轴位扫描，层厚2-3mm，然后进行多平面重建。扫描范围应包括疑似病变区域上下至少两个椎体水平。电压120kV，电流150-250mA，视患者体型调整。脊髓CT增强扫描主要用于评估肿瘤、血管畸形和炎症性疾病。颈髓和胸髓CT检查应采用窄窗宽(约350HU)和较低窗位(约40HU)，以提高对软组织的分辨率。脊髓疾病的CT诊断脊髓肿瘤CT平扫对脊髓内肿瘤的显示能力有限，主要表现为脊髓增粗、脊髓周围蛛网膜下腔变窄或消失。增强后肿瘤可表现为均匀或不均匀强化区域。硬脑膜外肿瘤（如转移瘤、神经鞘瘤）可表现为椎管内硬脑膜外的占位性病变，边界清晰，增强明显，常伴有椎体骨质破坏。硬脑膜内脊髓外肿瘤（如脊膜瘤、神经鞘瘤）表现为硬脑膜内的类圆形软组织肿块，增强显著。椎管狭窄是指椎管的前后径或横径减小，导致脊髓或马尾神经受压。CT可清晰显示骨性椎管的形态和大小，测量椎管前后径和横径，评估椎间盘突出和黄韧带肥厚等软组织因素。中央型椎管狭窄表现为椎管前后径缩小，常见于先天性椎管狭窄和椎间盘突出；侧隐窝狭窄表现为椎间孔区域变窄，常见于椎间盘突出和椎间关节肥大；神经根管狭窄表现为神经根管变窄，常见于椎间关节肥大和骨赘形成。CT与MRI的比较CT评分MRI评分CT的主要优势包括：扫描时间短(几秒到几分钟)；对急性出血的敏感性高；对骨组织的显示优于MRI；可用于植入金属装置的患者；成本较低；设备普及率高。CT的主要缺点是：对软组织对比分辨率低于MRI；存在电离辐射；对后颅窝结构显示受限。MRI的主要优势包括：对软组织的对比分辨率高；无电离辐射；多平面成像能力；特殊序列可显示水分子扩散、血流灌注和代谢信息。MRI的主要缺点是：检查时间长；对运动敏感；不适用于安装心脏起搏器等金属装置的患者；成本高；设备普及率低于CT。在临床选择时，应根据患者具体情况和疾病特点选择合适的检查方法。脑CT检查的radiation剂量2-4mSv常规脑CT平扫有效剂量相当于约1年的自然背景辐射4-6mSv脑CT增强扫描有效剂量平扫+增强的总辐射量5-8mSv脑CT血管造影有效剂量包括定位像、平扫和血管期扫描6-10mSv脑CT灌注+血管造影总剂量急性卒中评估的完整检查方案CT辐射剂量主要由容积CT剂量指数(CTDIvol)和剂量长度乘积(DLP)表示。有效剂量(E)通过DLP乘以转换系数(k)计算得出，脑部k值约为0.0021mSv/(mGy·cm)。减少CT辐射剂量的主要措施包括：合理调整电压和电流；使用自动曝光控制技术(AEC)；采用迭代重建算法；优化扫描范围和层厚；使用适当的屏蔽装置。特殊人群的脑CT检查（一）儿童脑CT检查儿童对辐射更为敏感，需特别注意辐射防护。应严格掌握适应症，避免不必要的检查，必要时考虑替代检查如超声和MRI。技术参数应根据儿童年龄和体重调整：降低管电压(80-100kV)和管电流；减小扫描范围；采用迭代重建技术。扫描前做好固定准备，必要时使用镇静措施，减少运动伪影。儿童脑CT的特殊适应症包括：急性头部外伤；疑似颅内出血；急性脑积水；疑似颅内感染等。尽量避免对同一儿童短期内多次CT检查。孕妇脑CT检查孕妇脑CT检查需权衡母亲获益与胎儿潜在风险。只有在急诊状况下且其他检查方法不能提供足够信息时才考虑CT检查。脑CT对腹部胎儿的直接辐射极少，主要为散射辐射，通常<0.01mGy，远低于致畸阈值(50mGy)。尽管如此，仍应采取措施最大限度降低辐射：使用铅围裙保护腹部；优化扫描参数；避免不必要的重复扫描。特殊适应症包括：严重头部外伤；疑似蛛网膜下腔出血；急性卒中需要溶栓治疗；严重颅内感染。检查前应充分告知孕妇风险和收益，获得知情同意。特殊人群的脑CT检查（二）老年人脑CT检查老年人常存在多种基础疾病和认知障碍，检查前需详细评估身体状况。应保证检查床的舒适性和安全性，必要时提供呼吸和循环支持。老年人常见生理性CT改变包括脑萎缩、脑室扩大、脑沟增宽和白质疏松，需与病理改变鉴别。老年人对造影剂不良反应风险增加，肾功能下降，使用造影剂需谨慎，必要时采取水化和肾保护措施。重症患者脑CT检查重症患者常需要呼吸循环支持，转运风险高。床旁CT和移动CT设备的应用大大降低了转运风险。检查前需评估生命体征稳定性，准备完善的监护和急救设备。常见适应症包括：神经系统重症监测；颅脑外伤进展评估；颅内出血扩大监测；缺血性卒中演变；脑疝和脑水肿评估。检查过程中需保持呼吸道通畅，监测生命体征，避免呼吸机管路牵拉和移位。重症患者多为平卧位，增加误吸风险，需加强气道管理。CT增强剂的应用种类和特点目前临床常用的CT增强剂主要为碘造影剂，分为离子型和非离子型。非离子型造影剂因不良反应少，已成为主流。常用浓度为300-370mgI/ml，根据检查种类选择合适浓度。增强剂主要通过提高受检组织与周围结构的密度差异，增加对比分辨率。碘造影剂分布于血管内和细胞外间隙，不通过正常血脑屏障。不良反应轻度反应：恶心、呕吐、荨麻疹、轻度血压变化，发生率约3%。中度反应：支气管痉挛、喉头水肿、严重呕吐，发生率约0.2%。重度反应：休克、呼吸心跳骤停，发生率约0.04%。风险因素包括：既往造影剂过敏史、哮喘、过敏体质、肾功能不全和年龄>70岁等。碘造影剂肾病(CIN)是一种特殊不良反应，表现为造影后48-72小时内血肌酐升高>25%或>0.5mg/dl。处理措施预防措施：筛查高危人群；使用非离子型低渗造影剂；保证充分水化；对高危患者预防用药（抗组胺药和糖皮质激素）。发生不良反应时的处理：轻度反应观察即可；中度反应给予抗组胺药、皮质类固醇；重度反应立即停止注射，给予氧气，肾上腺素，必要时心肺复苏。CT图像质量控制伪影识别常见CT伪影包括：运动伪影、金属伪影、光束硬化伪影、部分容积效应和环形伪影等。伪影处理运动伪影：增加扫描速度，必要时镇静；金属伪影：使用金属伪影减少算法；光束硬化：双能CT和迭代重建算法。图像质量评价包括客观评价(噪声、均匀性、空间分辨率、对比度分辨率)和主观评价(临床诊断价值)。定期设备校准包括每日、每周、每月和每年的质控项目，确保设备稳定运行。脑CT报告书写基本结构标准的脑CT报告应包括以下部分：患者基本信息（姓名、年龄、性别、门诊/住院号）；检查信息（检查日期、检查种类、使用设备）；临床资料（主诉、临床诊断、检查目的）；检查技术（扫描方案、是否使用造影剂）；影像学表现（客观描述所见）；诊断意见（对影像所见的解释和诊断）；建议（进一步检查或随访建议）。常见术语密度描述：高密度（>脑实质）、等密度（=脑实质）、低密度（<脑实质）；边界描述：清晰、模糊；形态描述：圆形、卵圆形、不规则形；强化方式：均匀强化、不均匀强化、环形强化、结节状强化；占位效应：中线结构移位、脑沟受压、脑室变形；定位描述：应使用准确的解剖学术语，如额叶、顶叶、颞叶、枕叶、基底节区等。脑CT诊断流程病史了解详细了解患者的临床症状、体征、既往史和家族史等信息，为影像诊断提供临床背景。不同的临床表现可能提示不同的疾病，如突发头痛伴意识障碍提示蛛网膜下腔出血；单侧肢体无力提示缺血或出血性卒中等。系统观察采用系统观察法，按照固定顺序评估图像：首先检查有无中线结构移位、脑疝；其次评估脑室系统形态和大小；然后检查脑实质密度是否均匀，有无异常高低密度区；继续评估脑沟和脑池情况；最后检查颅骨和软组织。定位与定性对发现的异常准确定位，描述其大小、形态、密度和边界等特征。根据特征进行鉴别诊断，结合临床资料，给出最可能的诊断及鉴别诊断。对不确定的病变，建议进一步检查如MRI、DSA或随访复查。急诊脑CT的应用急诊脑CT检查强调快速、高效和准确。应尽量简化检查流程，优先安排，减少等待时间。对不稳定患者，应做好生命监护和急救准备。急诊CT报告应及时出具，关键发现应立即通知临床医生。颅脑外伤是急诊脑CT最常见的适应症。轻型颅脑外伤（GCS13-15分）伴高危因素者应行CT检查，高危因素包括：年龄>65岁、凝血功能障碍、危险受伤机制、神经系统症状/体征等。中重型颅脑外伤（GCS≤12分）应立即行CT检查，必要时动态复查。急性卒中对于疑似急性卒中患者，尤其是可能进行溶栓或取栓治疗的患者，应立即行脑CT检查，以排除出血和早期识别缺血。如设备和技术条件允许，可行CT血管造影(CTA)和CT灌注成像(CTP)，评估血管闭塞和灌注状态。急性头痛雷击样剧烈头痛、伴颈强直或神经系统症状的头痛患者应行紧急CT检查，以排除蛛网膜下腔出血、脑出血和占位性病变等。急性头痛伴发热患者应考虑颅内感染可能，CT可显示脑脓肿、硬膜下积脓和脑膜炎等。脑CT随访检查的意义病情进展评估通过比较不同时期的CT影像，可以客观评估疾病的进展或消退。例如脑出血的吸收过程、脑梗死的演变和脑水肿的消退等。连续CT检查可绘制病变体积变化曲线，量化评估病情。治疗效果判定CT随访可评估治疗干预的效果。例如抗肿瘤治疗后肿瘤大小和强化特征的变化、溶栓治疗后血管再通情况、减压手术后脑水肿和中线移位的改善等。并发症监测及时发现治疗相关并发症。例如外科手术后的出血、感染、脑水肿；放疗后的放射性坏死；化疗后的白质病变；长期激素治疗后的脑萎缩等。长期预后评估长期随访CT可评估疾病远期转归和预后。例如脑梗死后的脑萎缩程度、创伤后脑损伤的恢复情况、慢性炎症性疾病的活动性等。人工智能在脑CT诊断中的应用图像分割人工智能算法可自动识别和分割脑内不同结构，如灰质、白质、脑脊液和病变区域。基于深度学习的分割算法，如U-Net和V-Net，已在脑出血、梗死和肿瘤分割方面取得良好效果。自动分割可提供病变的精确体积和位置信息，用于定量评估和手术规划。例如，脑梗死核心区和半暗带的自动分割可指导急性卒中的治疗决策。辅助诊断系统基于深度学习的辅助诊断系统可快速识别急性颅内病变，如脑出血、大血管闭塞和早期缺血改变。这些系统可作为医生的"第二读者"，提高诊断准确性和效率，尤其在急诊和夜间值班场景。辅助诊断系统还可进行病变分类和鉴别，如区分不同类型的脑肿瘤、预测胶质瘤分级和估计脑出血预后等。例如，基于CT纹理分析的算法可帮助鉴别低级别和高级别胶质瘤。脑CT诊断新技术（一）双能CT双能CT(DECT)是通过两种不同能谱(通常为80kV和140kV)的X射线束进行扫描，获取物质对不同能量X射线衰减差异的技术。DECT可提供物质分解图像，如碘图、水图和虚拟平扫图等。在脑部应用中，DECT可提高软组织对比度，减少伪影，更好地区分出血和碘造影剂。在急性卒中中，碘图可显示血脑屏障破坏区域，有助于识别早期缺血。虚拟平扫技术可在增强扫描后模拟平扫图像，减少辐射剂量和造影剂用量。能谱CT能谱CT是DECT的扩展，可获取多种能量水平(40-140keV)的单能量图像。能谱CT具有优化对比度、减少伪影和提供材料特性信息等优势。在脑血管成像中，低能量(40-50keV)单能量图像可增强碘造影剂的CT值，提高小血管和小动脉瘤的显示。在脑肿瘤成像中，能谱CT可提供肿瘤的能谱曲线，帮助鉴别诊断和评估治疗反应。金属伪影在高能量单能量图像中明显减少，有助于评估金属植入物周围的病变。脑CT诊断新技术（二）光子计数CT光子计数CT(PCCT)是新一代CT技术，使用直接转换型探测器，能够直接计数X射线光子并测量其能量。与传统能量积分CT相比，PCCT具有更高的空间分辨率、更低的噪声、更好的对比度和更低的辐射剂量。在脑部应用中，PCCT可提供更清晰的灰白质界限，更好地显示小血管和微钙化。PCCT的多能量成像能力可同时显示多种造影剂（如碘、钆和氙），为多模态功能成像提供可能。PCCT还可减少光束硬化伪影，提高脑干和后颅窝结构的显示质量。超高分辨率CT超高分辨率CT采用焦点更小的X射线管和更密集的探测器阵列，空间分辨率可达0.15mm，是常规CT的2-3倍。这种技术特别适合显示细小解剖结构和病变。在脑血管成像中，超高分辨率CT可清晰显示直径小于2mm的血管分支和微小动脉瘤，接近DSA的分辨能力。在颅底成像中，可精确显示颅神经、内耳结构和颅底骨质破坏。在脑卒中早期诊断中，超高分辨率CT可能增加早期缺血征象的检出率，提高诊断敏感性。脑CT诊断常见误区假阳性情况生理性高密度结构误认为病变：钙化的脉络丛误认为出血；钙化的基底节误认为出血或钙化性肿瘤；密度较高的大脑镰、小脑幕误认为硬膜下出血。技术因素导致的假象：光束硬化伪影在后颅窝区域可模拟出血或梗死；部分容积效应可导致小囊肿呈现为高密度；运动伪影可模拟出血或肿瘤；头位倾斜导致的不对称可误认为病变。假阴性情况急性缺血性梗死：发病6小时内的超急性期梗死，CT平扫阴性率高达60-70%；小脑和脑干梗死因骨伪影影响容易漏诊；小面积皮层梗死因部分容积效应也易漏诊。其他易漏诊的情况：等密度期的慢性硬膜下血肿；小于5mm的动脉瘤；脑干和小脑的小病变；弥漫性轴索损伤多在CT上表现不明显；早期脑膜炎CT常无异常发现。CT对低对比度病变的敏感性有限，对疑似病例应结合临床，必要时行MRI检查。脑CT诊断临床病例分析（一）病例资料患者，男性，68岁，因"突发右侧肢体无力3小时"就诊。既往有高血压、2型糖尿病和冠心病病史。查体：神志清，言语含糊，右侧肢体肌力3级，Babinski征阳性。CT发现平扫：左侧大脑中动脉区模糊低密度，左侧基底节区密度略低，中线结构无移位。左侧大脑中动脉M1段显示为高密度影(高密度血管征)。补充检查CTA：左侧大脑中动脉M1段闭塞。CTP：左侧大脑中动脉供血区CBF降低，部分区域CBV保留，提示存在明显缺血半暗带。4诊断与处理急性缺血性卒中，左侧大脑中动脉闭塞。患者发病时间在治疗窗内，且CTP提示存在可挽救的缺血半暗带，行机械取栓治疗。术后复查CT示血管再通，症状明显改善。脑CT诊断临床病例分析（二）病例资料患者，男性，45岁，车祸致头部外