2024年专升本生理学笔记

第一章绪论【考點解析】一、兴奋性兴奋性是机体感受刺激发生反应的能力或特性，是在新陈代謝基础上产生的，属于机体生命活動的基本特性。（一）刺激与反应可以引起机体发生反应的环境变化称為刺激。刺激要引起机体反应必须具有的三個条件為刺激强度、刺激的時间、刺激的强度-時间变化率，這三個参数必须到达某個最小值。在其他条件不变状况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续時间呈反变关系。（二）衡量兴奋性的指標——阈值阈值是指刚好能引起组织产生反应的最小刺激强度，又称阈强度。强度等于阈值的刺激称為阈刺激，强度不不小于阈值的刺激称為阈下刺激，强度不小于阈值的刺激称為阈上刺激。阈值的大小与组织兴奋性的高下呈反变关系。（三）组织兴奋時兴奋性的变化當组织受到刺激发生兴奋時，它的兴奋性會发生一系列规律性的变化，依次為：绝對不应期、相對不应期、超長期、低常期。绝對不应期的長短决定了组织两次兴奋间的最短時间间隔，即决定了组织在單位時间内可以产生反应的最多次数。二、人体与环境生理學中将机体直接生存的环境，即细胞外液称為内环境。细胞外液重要包括组织液和血浆，它們是细胞進行新陈代謝和发挥生理功能的場所。稳态是内环境的多种理化原因保持相對稳定的状态。所谓保持相對稳定是指在正常生理状况下内环境的多种理化性质只在很小的范围内发生变動，是一种動态平衡状态。一旦這种相對平衡遭到破壞，内环境的稳态不能维持，理化性质偏离正常水平,并超過机体的调整能力，则细胞和整個机体正常的生理功能就會发生严重障碍，甚至死亡。稳态的维持重要依赖负反馈。稳态是内环境的相對稳定状态，而不是绝對稳定。三、人体功能的调整（一）人体功能的调整方式机体生理功能的调整方式有三种，分别為神經调整、体液调整和自身调整。1.神經调整神經调整是通過神經系统的活動對人体功能進行的调整。神經调整的基本方式是反射，反射是在中枢神經系统参与下，机体對刺激产生的规律性应答反应。反射活動的构造基础是反射弧，由感受器、传入神經、反射中枢、传出神經和效应器五個部分构成。反射与反应最主线的区别在于反射活動需中枢神經系统参与。神經调整的特點是作用迅速、時间短暂、范围精确、敏捷性高。2.体液调整体液调整是指通過体液中化學物质的作用對人体功能進行的调整。发挥调整作用的物质重要是激素。激素由内分泌细胞分泌後可以進入血液循环发挥長距离调整作用，也可以在局部的组织液内扩散，变化附近的组织细胞的功能状态，這称為旁分泌。体液调整的特點是作用缓慢、持久、范围广泛、调整精度较差。神經一体液调整：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化原因的变化，直接作出對应的反应。3.自身调整自身调整是指细胞和组织器官不依赖于外来神經调整和体液调整，而是依托自身對周围环境变化发生适应性的一种调整方式。如脑血管和肾血流量的自身调整。自身调整的特點是调整幅度小、敏捷度低，范围比较局限。(二)人体功能调整的自動控制系统在控制系统中，由受控部分发出的能影响控制部分的信息称為反馈信息。受控部分的活動反過来影响控制部分的活動称為反馈。受控部分的反馈信息可以減少控制部分活動的，称為负反馈。负反馈在维持机体内环境稳态中起重要作用。体内許多负反馈调整机制中都设置了一种“调定點”，负反馈调整机制對受控部分活動的调整就以這個调定點為参照水平，即规定受控部分的活動只能在靠近调定點的一种狭小范围内变動。在不一样的条件下，调定點是可以发生变動的；生理學中将调定點发生变動的過程称為重调定。受控部分的反馈信息可以加强控制部分活動的，称為正反馈。正反馈能使机体某些生理活動不停加强，直至完毕。在正常人体内，绝大多数控制系统都是负反馈方式的调整，只有少数是正反馈的调整。常見的正反馈调整如分娩、血液凝固、排尿排便反射等。反馈控制系统的缺陷是反应有一定的波動和時间滞後現象。前馈控制系统是指控制部分對受控部分发出活動信号的同步，又通過另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，及時的调控受控部分的活動。作用是有更好的预見性和适应性。前馈控制系统的缺陷是有也許失误。第二章细胞的基本功能【考點解析】一、细胞的跨膜物质转运功能细胞是人体功能活動的基本构造單位和功能單位。细胞膜是细胞与环境间的天然屏障，有物质转运、信息交流、能量转换、受体、免疫和酶的功能等。细胞膜是以液态的脂质双分子层為基架，其间镶嵌著許多具有不一样构造和功能的蛋白质，即称為液态镶嵌模型。物质進出细胞必须通過细胞膜，细胞膜的特殊构造决定了不一样物质通過细胞的难易。例如，细胞膜的基架是双层脂质分子，其间不存在大的空隙，因此，仅有能溶于脂类的小分子物质可以自由通過细胞膜，而细胞膜對物质团块的吞吐作用则是细胞膜具有流動性决定的。不溶于脂类的物质，進出细胞必须依赖细胞膜上特殊膜蛋白的协助。物质通過细胞膜的转运有如下几种形式：（一）單纯扩散單纯扩散是指脂溶性小分子物质從高浓度一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的過程。消耗的是自身的化學位能，不需要细胞额外提供能量。通過單纯扩散方式進出细胞的物质很少，如O2、CO2等气体分子，影响單纯扩散的原因有物质浓度差及通透性。（二）异化扩散异化扩散是指非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的协助下，顺浓度差的跨膜转运，分為通道转运及载体转运。其動力与單纯扩散同样，是浓度差和電位差，也是一种被動過程。1.通道转运通道转运是在镶嵌于膜上的通道蛋白的协助下完毕的。通道是一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。這种跨膜转运的特性是：①高速度---离子的移動速度就像离子在一般的水溶液中同样移動的非常快，這是通道与载体之间最重要的区别；②离子选择性---每一种通道都對一种或几种离子有较大的通透性，而其他离子则不易或不能通過称為离子的选择性,其取决于通道開放時水相孔道的大小和孔道壁的带電状况；③门控---由于推测通道的功能状态与其分子内部的闸门样构造的运動有关，故将此過程称為门控。根据引起通道開放机制的不一样可分為化學门控通道、電压门控通道及机械门控通道。2.载体转运借助于细胞膜上载体蛋白的协助将被转运物质在高浓度一侧結合，結合後引起载体蛋白构象发生变化，将物质转运到低浓度的另一侧，然後与之分离。载体是某些贯穿脂质双层的整合蛋白。载体转运具有特异性，饱和性，竞争性克制等特點。（三）积极转运积极转运是指物质逆浓度差、逆電位差，在生物泵的协助下需要细胞代謝供能的转运方式，积极转运分為原发性积极转运和继发性积极转运。转运的成果是建立和维持物质的跨膜浓度梯度。1.原发性积极转运原发性积极转运是指细胞直接运用代謝产生的能量将物质逆浓度差或電位差转运的過程。其特點有：①在物质转运過程中，细胞要代謝供能；②物质转运是逆電-化學梯度進行的。原发性积极转运重要是通過生物泵的活動来完毕，目前研究较清晰并且最重要的是Na＋泵，也叫Na＋-K＋依赖式ATP酶。每消耗一种ATP可以将3個Na＋转运到膜外，同步将2個K＋转运入膜内，成果膜外Na＋浓度约為膜内的12倍，膜内K＋的浓度约為膜外的30倍。Na＋泵活動建立的跨膜浓度梯度是细胞生物電产生的离子基础，也是继发性积极转运的直接能源。钠泵的意义：a.钠泵活動导致的细胞内高K+是許多代謝反应進行的必要条件。b.钠泵活動导致的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物電活動产生的前提条件。c.钠泵能不停的将顺浓度梯度漏入的Na+（多）和漏出的K+（少）转运回去，维持胞质渗透压和细胞容积的相對稳定。d.钠泵活動形成的膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+互换和Na+-Ca++互换的動力，對细胞内pH值和Ca++浓度的稳定有重要意义。e.影响静息電位的数值。f.Na+在膜两侧的浓度差也是其他許多物质继发性积极转运的動力。2.继发性积极转运继发性积极转运是指某一物质依赖消耗此外一种物质（如Na＋）的跨膜浓度差所导致的势能所完毕逆浓度梯度的跨膜转运過程。如葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮细胞的吸取和在肾小管上皮细胞的重吸取都属于继发性积极转运。根据被转运物质与Na+转运的方向,分為同向转运和反向转运（或互换）两种形式。對应的转运体分别称為同向转运体和反向转运体（或互换体）。（四）入胞和出胞大分子物质或物质团块借助于细胞膜的“运動”完毕的從细胞膜内向膜外和细胞膜外向膜内转运的過程。重要是借助于细胞膜的变形运動及与胞内膜系的互换更新完毕跨膜转运。出胞和入胞重要是依托细胞自身的活動来完毕的，也需要细胞代謝供能。二、细胞膜内外信号转导功能跨膜信号转导的途径大体分為G蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。G蛋白耦联受体是存在于细胞膜上的一类膜受体，由于要通過G蛋白才能发挥作用，故称為G蛋白耦联受体(也称促代謝型受体。生理活性物质分子和膜上的受体結合後，通過膜的跨膜信号转导系统在膜内产生的能引起细胞功能和膜電位变化的新的信息物质，称為第二信使。目前已确认的第二信使有cAMP、cGMP、IP3、DG和Ca2＋，這些第二信使物质可以影响细胞的代謝，也可影响细胞的膜電位。根据离子通道受体感受外来刺激信号的不一样，可将之分為：化學门控通道、電压门控通道和机械门控通道。此3种通道蛋白质使不一样细胞對外界對应的刺激起反应,完毕跨膜信号转导。酶耦联受体具有和G蛋白耦联受体完全不一样的分子构造和特性，其胞质侧自身具有酶的活性，或者可直接結合并激活胞质中的酶而不需要G蛋白的参与。较重要的有酪氨酸激酶受体和鳥苷酸环化酶受体两类。三、细胞的生物電現象一切活细胞無论处在安静或活動状态都存在電的活動，這种電的活動称為生物電。人体和各器官体現的電現象，是以细胞水平的生物電現象為基础的，而细胞生物電又是细胞膜两侧带電离子的不均匀分布和一定形式的跨膜移動的成果。（一）静息電位1.概念细胞在静息状态時，存在于细胞膜内外的電位差，即静息電位。静息電位在大多数细胞是一种稳定的、分布均匀的负電位；不一样细胞静息電位的数值可以不一样，并且只要细胞未受刺激、生理条件不变，這种電位将持续存在。静息状态時膜内外的電位差称极化，膜電位负值的绝對值变小叫去极化，反之，叫超极化，膜内電位為正值時称超射（反极化），膜電位先发生去极化，然後恢复為本来的大小，称為复极化。静息電位和极化状态是一种現象的两种体現方式，它們都是细胞处在静息状态的標志；静息電位体現的是膜内外的電位差，极化状态体現的是膜两侧電荷分布的状况。2.产生条件①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜對K+的通透性大，對其他离子通透性很小。3.机制K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透過细胞膜被制止在膜内。致使膜外正電荷增多，電位变正，膜内负電荷相對增多，電位变负，這样膜内外便形成一种電位差。當促使K+外流的浓度差和制止K+外流的電位差這两种拮抗力量到达平衡時，使膜内外的電位差保持一种稳定状态，即静息電位。這就是說，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜重要對K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，因此静息電位又称為K+的平衡電位。4.影响原因影响静息電位的原因有：①细胞外K+浓度的变化；②膜對K+和Na+的相對通透性：膜對K+的通透性相對增大，静息電位也增大；膜對Na+的通透性相對增大，静息電位则減小。③钠-钾泵活動的水平。（二）動作電位1.概念當细胞受到阈刺激或阈上刺激時在静息電位基础上产生的可传布的電位变化，称為動作電位，包括迅速去极相与迅速复极相构成的锋電位和负後電位与正後電位构成的後電位，其中锋電位是動作電位的重要构成部分，具有動作電位的重要特性，是動作電位的標志。在锋電位之後，恢复到静息電位水平此前，膜两侧電位還要經历某些微小而缓慢的波動，称為後電位；後電位又分為负後電位（後去极化）和正後電位（後超极化）。動作電位的特點是：①“全或無”現象；②不衰減性传导；③脉冲式。2.机制動作電位上升支重要是由Na＋大量内流、迅速内流，形成Na＋平衡電位；下降支重要是由于K+迅速外流引起。3.動作電位的产生条件与阈電位動作電位是所有可兴奋细胞受刺激後产生兴奋的標志。在外加有效刺激作用下，膜内電位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生動作電位，這一临界值称為阈電位。阈電位是导致Na+通道開放的关键原因，此時Na拾内流与Na拾通道開放之间形成一种正反馈過程，其成果是膜内去极化迅速发展，形成動作電位的上升支。细胞兴奋性的高下可用阈强度和阈電位与静息電位的差两個指標来衡量。當细胞受到阈下刺激時，细胞产生低于阈電位的去极化，称為局部兴奋或局部反应。其特點是：①無“全或無”現象；②無不应期，可以總和；③電位幅度小且呈衰減性传导。4.動作電位的传导与局部電流動作電位一旦在细胞膜的某一點产生，它就會沿著细胞膜向周围传播，直到整個细胞膜都产生動作電位為止。動作電位在單一细胞上的传播叫做传导。動作電位的传导实质上是局部電流流動的成果。局部電流是指细胞膜上在已兴奋部位和相邻未兴奋部位之间由于存在電位差而形成的電流。在有髓纤维兴奋時，動作電位只能在朗飞氏結处产生，兴奋传导時的局部電流亦只能出目前兴奋处的朗飞氏結和未兴奋的朗飞氏結之间，于是形成了動作電位的跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导，加之其轴突较粗、電阻小，因此其传导速度要比無髓纤维快得多。四、肌细胞的收缩功能（一）神經-骨骼肌接頭处兴奋的传递1.构造基础：骨骼肌的神經-肌接頭是由运動神經末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜形成的。電镜下分為：接頭前膜、接頭间隙和接頭後膜(终板膜)。2.传递過程當動作電位沿著神經纤维传至神經末梢時，引起接頭前膜電压门控性Ca2+通道的開放→Ca2+在電化學驱動力作用下内流進入轴突末梢→末梢内Ca2+浓度增長→Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质ACh→ACh通過接頭间隙扩散到接頭後膜（终板膜）并与後膜上的ACh受体阳离子通道上的两個α-亚單位結合→终板膜對Na+、K+通透性增高→Na+内流（為主）和K+外流→後膜去极化，称為终板電位→终板電位是局部電位可以總和→邻近肌细胞膜去极化到达阈電位水平而产生動作電位。ACh发挥作用後被接頭间隙中的胆碱酯酶分解失活。3.传递特點①單向传递；②時间延搁；③易受环境原因和药物的影响；④兴奋频率的传递是1:1。4.注意①神經肌肉接頭处的信息传递实际上是“電—化學—電”的過程，神經末梢電变化引起化學物质释放的关键是Ca2+内流，而化學物质ACh引起终板電位的关键是ACh和Ach受体阳离子通道上的两個α-亚單位結合後构造变化导致Na+内流增長。②终板電位是局部電位，具有局部電位的所有特性，其自身不能引起肌肉收缩；但每次神經冲動引起的ACh释放量足以使产生的终板電位總和到达邻近肌细胞膜的阈電位水平，使肌细胞产生動作電位。因此，這种兴奋传递是1對1的。③Ach是在轴浆中合成後储存于囊泡内。每個囊泡中储存的Ach量一般是相称恒定的，释放時是通過出胞作用，以囊泡為單位倾囊释放，称為量子释放。（二）肌细胞的收缩過程肌细胞膜兴奋传导到终池引起终池Ca2+释放，肌浆Ca2+浓度增高，Ca2+与肌钙蛋白結合，肌钙蛋白变构，原肌凝蛋白变构，肌球蛋白横桥頭与肌動蛋白結合，横桥頭ATP酶激活分解ATP，横桥扭動，细肌丝向粗肌丝滑行，肌小节缩短，即肌肉收缩過程。把肌细胞兴奋的電变化与肌细胞收缩的机械变化连接起来的中介過程称為兴奋-收缩耦联，其构造基础：肌管系统，关键部位為三联管构造。基本過程：①電兴奋沿肌膜和T管膜传播，同步激活T管膜和肌膜上的L型钙通道；②激活的L型钙通道通過变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质；③胞质内Ca2+浓度升高引起肌肉收缩；④胞质内Ca2+浓度升高的同步，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内Ca2+入肌质网，肌肉舒张。Ca2+是兴奋收缩過程的耦联因子。（三）骨骼肌的收缩形式肌肉的收缩效能体現為收缩時产生的张力和(或)缩短程度及速度。假如肌肉的長度不变而只有张力的增長，称為等長收缩；肌肉收缩只发生肌肉缩短而张力保持不变则称為等张收缩。一般在有合适後负荷条件下肌肉收缩時總是等長收缩在前，然後出現等张收缩。由于肌细胞在兴奋性周期性变化中存在绝對不应期，肌细胞的電兴奋不能總和，但肌肉的收缩過程長，可以總和。因此，肌细胞在不一样频率刺激下有單收缩、不完全性强直收缩和完全性强直收缩等不一样收缩形式。當肌肉受到持续刺激時，刺激间的時间间隔不小于肌肉的收缩期而又不不小于單收缩的時程，後一次刺激引起的收缩与前一次刺激引起收缩的舒张過程相叠加的收缩状态称為不完全性强直收缩。當肌肉受到持续刺激時，刺激间的時间间隔不不小于肌肉的收缩期，後一次刺激引起的收缩与前一次刺激引起的收缩在收缩期叠加的收缩状态称為完全性强直收缩。（四）影响骨骼肌收缩的重要原因横纹肌收缩效能的影响原因有前负荷、後负荷和肌肉的收缩能力。1.前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷,称為前负荷。前负荷使肌肉在收缩前就处在某种被拉長的状态，使其具有一定的長度，称為初長度。肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横桥数目成比例的。能产生最大积极张力的肌肉初長度，称為最适初長度；此時的前负荷称為最适前负荷。到达最适前负荷後再增長负荷或增長初長度，肌肉收缩力減少。可見，一定范围内肌肉初長度与肌张力呈正变；超過一定值，呈反变。2.後负荷：肌肉在收缩過程中所承受的负荷，称為後负荷。它不增長肌肉的初長度，但能阻碍收缩時肌肉的缩短。肌肉在有後负荷的条件下收缩時，總是张力增長在前，缩短在後。後负荷与肌肉缩短速度呈反比关系。肌肉的缩短速度取决于横桥周期的長短，而收缩张力则取决于每瞬间与肌動蛋白結合的横桥的数目。3.肌肉的收缩能力：肌肉收缩能力是指与负荷無关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。重要取决于肌肉兴奋-收缩耦联過程中胞质内Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。第三章血液【考點解析】一、血液的构成和理化特性（一）血液的构成血液由血浆与血细胞构成。血浆的基本成分為晶体物质与血浆蛋白，血浆蛋白分為白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白的重要功能是：①形成血浆胶体渗透压，保持部分水的平衡。②与某些激素結合。③作為载体运送某些低分子物质。④参与血液凝固、抗凝和纤溶。⑤抵御病原微生物。⑥营养功能。血细胞包括紅细胞、白细胞及血小板。血细胞在血液中所占的容积比例称為血细胞比容。血液的重要功能是：①运送功能；②防御功能；③调整酸碱平衡。（二）血液的理化特性1.比重血液中的紅细胞数量越多，全血比重就越大。血浆比重的高下重要取决于血浆蛋白的含量。2.粘滞性全血的粘度重要取决于血细胞的比容的高下，血浆的粘度重要取决于血浆蛋白的含量。3.渗透压（1）概念：渗透压指的是溶质分子通過半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性無关。由于血浆中晶体溶质数目遠遠不小于胶体溶质数目，因此血浆渗透压重要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压重要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。①胶体渗透压：由蛋白质形成的渗透压称為胶体渗透压。血浆中虽具有多量的蛋白质，但蛋白质分子量大，分子数量少，所产生的渗透压小。组织液的胶体渗透压低于血浆的胶体渗透压。在血浆蛋白中，白蛋白分子量小，其分子数量遠多于球蛋白，故血浆胶体渗透压重要来源于白蛋白。②晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压称為晶体渗透压，80%来自Na+和Cl–。血浆的渗透压重要来自于溶解于其中的晶体物质。（2）渗透压的作用：晶体渗透压——维持细胞内外水平衡胶体渗透压——维持血管内外水平衡原因：晶体物质不能自由通過细胞膜，而可以自由通過有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；而蛋白质等大分子胶体物质不能通過毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。渗透压与血浆渗透压相等的溶液称為等渗溶液（如0.85%的NaCl溶液）。一般把可以使悬浮于其中的紅细胞保持正常形态和大小的溶液称為等张溶液。0.85%NaCl溶液既是等渗溶液，也是等张溶液。4.酸碱度血浆正常pH值為7.35～7.45。血浆内的缓冲物质對包括NaHCO3/H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质和Na2HPO4/NaH2PO4共3個重要缓冲對，其中以NaHCO3/H2CO3最為重要。血浆pH值的相對恒定重要取决于血浆中缓冲對NaHCO3／H2CO3的比值，一般這一比值為20。二、血细胞（一）紅细胞1.紅细胞的数量和功能我国成年男性紅细胞的数量為（4.0～5.5）×1012／L，女性為（3.5～5.0）×1012／L。我国成年男性血紅蛋白浓度為120～160g／L，成年女性為110～150g／L。若血液中紅细胞数量、血紅蛋白浓度低于正常，称為贫血。2.紅细胞的生理特性①悬浮稳定性：紅细胞可以较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉的特性，称為紅细胞的悬浮稳定性。紅细胞沉降率简称血沉，一般以紅细胞在第一小時末下沉的距离来表达紅细胞的沉降速度，称為紅细胞沉降率。正常成年男性紅细胞沉降率為0～15mm／h，成年女性為0～20mm／h。紅细胞叠连：是多种RBC彼此能较快的以凹面相贴，形成RBC叠连；叠连後来，其表面积和容积比值減小，与血浆的摩擦力減小，于是血沉加紧。叠连形成的快慢重要取决于血浆的性质，而不是RBC自身。一般血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇的含量增高時，可加速紅细胞叠连和沉降；血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多時则可克制叠连发生，使沉降率減慢。②紅细胞的渗透脆性：紅细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称為紅细胞渗透脆性，简称脆性。生理状况下，衰老紅细胞脆性高，初成熟的紅细胞脆性低。有些疾病可影响紅细胞的脆性。故测定紅细胞的渗透脆性有助于某些疾病的诊断。③紅细胞形态的可塑性：正常紅细胞具有可塑性变形能力。a.表面积与体积的比值愈大，变形能力愈大，故双凹圆碟形RBC的变形能力遠不小于异常状况下也許出現的球形RBC。b.RBC的粘度愈大，变形能力愈小，Hb变性或浓度過高時，可使RBC的粘度增長。c.RBC膜的弹性減少或粘度升高，也可使RBC变形能力減少。3.紅细胞的生成缺乏叶酸或维生素B12時，导致巨幼紅细胞性贫血。當铁的摄入局限性或吸取障碍，或長期慢性失血以致机体缺铁時，可引起低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血。增進紅细胞的生成的原因重要有促紅细胞生成素与雄激素。（二）白细胞1.白细胞的分类和正常值白细胞可分為中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、單核细胞和淋巴细胞五类。正常成年人血液中白细胞数為（4.0～10.0）×109／L。2.白细胞的功能①中性粒细胞是血液中重要的吞噬细胞。②嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞的重要作用有限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型過敏反应中的作用及参与對蠕虫的免疫反应。③嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞释放的肝素具有抗凝血作用。④單核细胞具有比中性粒细胞更强的吞噬能力，可吞噬更多的细菌、更大的细菌和颗粒。此外單核-巨噬细胞還在特异性免疫应答的诱导和调整中起关键作用。⑤淋巴细胞在免疫应答反应過程中起关键作用。T细胞重要与细胞免疫有关，B细胞重要与体液免疫有关。（三）血小板1.血小板的数量正常成人血液中的血小板数量為（100～300）×109／L。2.血小板的生理特性血小板具有粘附、释放、汇集、收缩、修复和吸附的生理特性。正常状况下，小血管受损後引起的出血，在几分钟内就會自行停止，這种現象被称為生理性止血，包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三個過程。用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然後测定出血延续的時间，称為出血時间。3.血小板的生理功能①参与生理性止血；②增進凝血；③维持毛细血管壁的正常通透性。三、血液凝固与纤维蛋白溶解（一）血液凝固血液凝固是指血液由流動的液体状态变成不能流動的凝胶状态的過程。1.凝血因子：血液与组织中直接参与血凝的物质。包括因子Ⅰ－XIII、前激肽释放酶、高分子激肽原等。（1）Ⅳ因子是钙离子。（2）除钙离子外，其他的凝血因子都是蛋白质。（3）血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在。（4）除Ⅲ因子外，其他因子均存在于新鲜血浆中，多数在肝脏中合成，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要维生素K的参与。2.凝血的過程：凝血是由凝血因子按一定次序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变為纤维蛋白的過程。包括：凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。（1）凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通過内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。①内源性凝血：指参与凝血的因子所有来自血液，一般由血液和带有负電荷的异物表面接触而启動。②外源性凝血：由来自血管外组织释放的因子Ⅲ（组织因子，TF）暴露于血液而启動的凝血過程。（2）凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成（3）体内生理性凝血机制：外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启動中起关键性作用。组织因子是生理性凝血反应過程的启動物。内源性凝血對凝血反应開始後的维持和巩固起非常重要的作用。3.血液凝固的控制（1）血管内皮的抗凝作用（2）纤维蛋白的吸附、血流的释放及單核巨噬细胞的吞噬作用（3）生理性抗凝物质①丝氨酸蛋白酶克制物：抗凝血酶Ⅲ②蛋白质C系统：蛋白质C③组织因子途径克制物（TFPI）④肝素：肝素重要是通過增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接的抗凝作用。此外，肝素還可刺激血管内皮细胞释放TFPI来克制凝血過程（二）纤维蛋白溶解纤维蛋白被分解液化的過程称為纤维蛋白溶解（简称纤溶）。纤溶系统重要包括纤维蛋白溶解酶原（简称纤溶酶原，又称血浆素原）、纤溶酶（又称血浆素）、纤溶酶原激活物与纤溶克制物。纤溶可分為纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解两個基本阶段。四、血量和血型（一）血量正常人的血量约相称于自身体重的7%-8%。成人一次失血在500ml如下，不超過血量的10%，可無明显临床症状出現，并且血量和血液成分可较快恢复。中等失血即一次失血1000ml時，人体功能将难以代偿。严重失血达總量的30%以上時，如不及時進行急救，就可危及生命。（二）血型1.概念血型一般是指紅细胞膜上特异性抗原的类型。紅细胞凝集：血型不一样的两個人的血滴放在玻片上混合，其中的紅细胞可凝集成簇。其本质是抗原-抗体反应。常見的血型有ABO血型系统与Rh血型系统。2.Rh血型的特點及其临床意义①Rh血型抗原只存在于紅细胞上。ABH抗原不仅存在于紅细胞上，也存在于淋巴细胞、血小板和大多数上皮细胞和内皮细胞的膜上。大多数人為Rh阳性血。②從出生几种月後人血清中一直存在ABO系统天然抗体，不存在Rh的天然抗体，抗体需經免疫应答反应产生，即Rh阴性者初次接受Rh阳性血液的输入，或Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿時，由于少許抗原進入母体，使母体产生Rh抗体（重要為IgG，可以通過胎盘）。③ABO系统的抗体一般是完全抗体IgM,而Rh系统的抗体重要是不完全抗体IgG。④Rh阴性的母亲第二次妊娠時（第一胎為阳性時）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。（三）输血的原则1.首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，還必须使Rh血型相合。2.输血前必须進行交叉配血试验：把供血者的紅细胞与受血者的血清加在一起，称為交互配血的主侧；再把受血者的紅细胞与供血者的血清作配血试验，称為交叉配血的次侧。交叉配血试验成果判断：（1）两侧均無凝集反应，可以输血（2）主侧凝集，不管次侧与否凝集，绝對不能输血（3）主侧不凝集，次侧凝集，可少許、缓慢输血，并需亲密观测受血者的状况。第四章血液循环【考點解析】血液在心血管系统中按一定的方向周而复始地流動称為血液循环。一、心脏生理（一）心肌细胞的生物電現象1.心肌细胞的分类（1）根据心肌细胞的電生理特性可分為工作细胞与自律细胞。心肌工作细胞包括心房肌和心室肌，它們有兴奋性、传导性、收缩性，但無自律性。自律细胞包括窦房結、房室交界、房室束、左右束支和浦肯野细胞等；具有兴奋性、自律性、传导性，但無收缩性。（2）根据心肌心肌细胞動作電位去极化速率的快慢，心肌细胞又分為快反应细胞与慢反应细胞。快反应细胞一般将0期除极速度快的心肌细胞称為快反应细胞。如心房肌细胞、心室肌细胞、浦肯野细胞。慢反应细胞是指0期除极速度慢的窦房結细胞。2.心肌细胞的跨膜電位及其形成机制（1）工作细胞的跨膜電位及其形成机制以心室肌细胞為例，動作電位分5個時相：=1\*GB3①0期(去极化期)在兴奋激发下，當心室肌细胞的静息電位去极化抵达阈電位-70mV時，膜的钠通道開放，Na+迅速大量流入细胞内，使膜内電位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内電位從0mV到+30mV，谓之超射。=2\*GB3②1期(迅速复极化初期)快钠通道很快失活，Na+内流停止，同步钾离子通道激活，立即出現K+外流的迅速短暂复极化過程。膜電位迅速下降到0mV左右，历時约10ms。=3\*GB3③2期(平台期)复极化電位达0mV左右之後，复极化過程变慢。重要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜電位保持在0mV左右，形成一种平台，故称平台期。=4\*GB3④3期(迅速复极化末期)平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内電位继续下降後来，膜對K+通透性增高，使复极化過程越来越快，直至膜電位迅速下降到-90mV，复极化完毕。=5\*GB3⑤4期(静息期)3期之後膜電位已恢复到静息電位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通過膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。（2）自律细胞的動作電位自律细胞跨膜電位的特點：①没有真正的静息電位，只有最大复极電位。②4期自動去极化。窦房結细胞動作電位：窦房結细胞是慢反应自律细胞，最大复极電位约-70mV，阈電位约-40mV。其動作電位0期去极化速度慢、幅度小，约70mV，無超射。其0期去极化的机制是Ca2+内流，當4期自動去极化到阈電位時激活膜上的L型Ca2+通道，Ca2+内流。窦房結细胞動作電位复极過程無1期和2期，只有3期。其复极化的机制是L型Ca2+通道逐渐失活，IK通道激活，K+外流（IK）。窦房結细胞4期自動去极化较快。4期自動去极化重要由于IK衰減，另一方面是If和ICa-T。（二）心肌的生理特性1.自律性：心肌组织有可以在没有外来刺激的状况下自動地发生节律性兴奋的特性。窦房結的自律性最高，正常状况下，窦房結通過抢先占领和超速驱動压抑两种方式实現控制整個心脏的活動。由窦房結的自律兴奋所形成的心脏节律称為窦性节律。正常状况下，窦房結的自律性最高，自動产生兴奋的频率為100次/min，成為整個心脏自律性兴奋及跳動的主导者，是心脏兴奋的正常開始部位，故称為正常起搏點。在某种异常状况下，窦房結以外的自律组织也可自動发生兴奋，而心房或是心室则依從當時状况下节律性最高部位的兴奋而跳動，這些异常的起搏部位则称為异位起搏點。影响自律性的原因：①4期去极化的速度；②最大舒张電位的水平；③阈電位水平。2.兴奋性：心肌细胞在受到刺激時产生兴奋的能力。衡量心肌兴奋性的高下，可以用刺激阈值作為指標。影响心肌兴奋性的原因有：静息電位或最大复极電位的水平；阈電位的水平；引起0期去极化的离子通道性状。心肌兴奋性周期性变化包括有效不应期、相對不应期和超常期。從動作電位0期去极化開始到3期复极化至-60mV這段時期内，予以任何刺激心肌细胞均不能产生動作電位，称為有效不应期。心肌细胞的有效不应期尤其長，一直延续到心肌细胞的舒张期開始之後，從而保证心脏有效的泵血功能。兴奋的周期性变化与心肌收缩活動的关系：①不发生强直收缩：心肌细胞有数百毫秒的有效不应期（相称于整個收缩期和舒张初期），此期内的任何刺激都不能使心肌产生新的兴奋和收缩，因而不會发生强直收缩，總是保持收缩与舒张交替的节律性活動，以实現其泵血功能。②期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终止之後，受到人工的或潜在起搏點的异常刺激，可在正常节律之前发生一次兴奋和收缩，称為期前兴奋和期前（期外）收缩。由于期前兴奋也有自已的不应期，當紧接在期前收缩後的一次窦房結的兴奋传到心室時，常常恰好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，因此在期前收缩之後，往往出現较長的心室舒张期，這称為代偿间隙。影响兴奋性的原因：（1）静息電位的水平：静息電位绝對值增大時（如血钾減少），与阈電位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增長，则兴奋性減少；反之，静息電位绝對值減小時，兴奋性增高。（2）阈電位水平：阈電位上移時（如血钙升高），与静息電位的差距加大，兴奋性減少；阈電位下移，兴奋性增高。（3）Na＋通道的状态：3.传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力。肌细胞之间通過闰盘连接，整块心肌相称于一种机能上的合胞体，動作電位以局部電流的方式在细胞间传导。兴奋在心脏内的传导過程和特點：（1）传导的次序：窦房結（P细胞）→心房肌、結间束（优势传导通路）→房室交界（房室結区）→房室束（希氏束）、左右束支→浦肯野纤维→心室（2）传导的特點：①窦房結為心脏的正常起搏點。其中P细胞是起搏细胞，過渡细胞的作用是将P细胞的兴奋向周围传播。②优势传导路由排列方向一致、构造整洁的心房肌纤维构成，传导速度快于心房肌，分前、中、後結间束。③房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁（0.1秒），以保证心房、心室的次序活動和心室有足够的血液充盈。④心房内和心室内的兴奋以局部電流的方式传播，传导速度快，從而保证心房或心室同步活動，有助于实現泵血功能。影响心肌传导性的原因：构造原因：①心肌细胞的直径；②细胞间缝隙连接的数量。生理原因：①動作電位0期除极速度和幅度；②邻近未兴奋部位膜的兴奋性。4.收缩性：心肌的收缩特點有不发生强直收缩、“全或無”式的收缩、依赖细胞外液的Ca2+、“绞拧”作用。（三）心脏的泵血功能1.心動周期心脏一次收缩和舒张，构成一种机械活動周期，称為心動周期。心動周期時程与心率呈反比。心率增長，心動周期時程缩短，但重要引起心舒期缩短，心缩期缩短较少，因此心肌休息時间相對缩短，不利于心脏的持久活動。2.心脏的泵血過程在心室射血和充盈的一种心動周期過程中，心腔内压力、容积、瓣膜活動及血流方向等发生一系列规律性的变化。心室肌的舒缩是导致室内压变化并导致心房和心室之间以及心室和积极脉之间产生压力梯度的主线原因，而压力梯度则是推進血液在各腔室之间流動的重要動力。瓣膜的构造和启闭特點使血液只能沿一种方向流動。（1）心室收缩期：心室收缩期可被分為三個時期。①等容收缩期：心室開始收缩，室内压急剧上升。心房压<室内压<积极脉压，房室瓣关闭，半月瓣关闭，心室容积不变。②迅速射血期：心室继续收缩，室内压>积极脉压，半月瓣被冲開，心室迅速射血入积极脉，约占總射血量的2/3，心室容积迅速減小，心室内压和积极脉压继续升高并达峰值。③減慢射血期：心室收缩强度減弱，并且室内压已稍低于积极脉压，射血速度減慢。该期中室内压和积极脉压均由峰值逐渐下降，该期末心室容积最小。（2）心室舒张期：心室的舒张期可被分為四個時期。①等容舒张期：心室開始舒张，室内压急剧下降。心房压<室内压<积极脉压，半月瓣关闭，房室瓣关闭，血液不能充盈心室，心室容积不变。②迅速充盈期：心室继续舒张,室内压<心房内压，房室瓣被冲開，血液迅速進入心室，约占總充盈量的2/3，心室容积迅速增大。③減慢充盈期：迅速充盈期後，房-室压力梯度減小，血液继续缓慢充盈心室，心室容积深入增大。=4\*GB3④心房收缩期：在心室舒张期最终0.1s，心房收缩，使心室充盈血液量再增長10～30%，该期末心室容积最大。因此，心房收缩對心室血液充盈仅起初级泵的作用，心室充盈重要依托心室舒张的抽吸作用。3.心脏泵血功能的评估①每搏输出量：在一次心搏中，由一侧心室一次收缩所射出的血量，简称搏出量。②射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的比例称為射血分数。射血分数是评价心脏泵血功能较為客观的指標。③每分心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称為每分心输出量，简称心输出量，它等于心率与搏出量的乘积。④心指数：以單位体表面积（m2）计算的心输出量，称為心指数。它是比较不一样個体心功能的评估指標。⑤心脏做功量：心室一次收缩所做的功，称為每搏功。每分功是指心室每分钟所做的功，等于每搏功乘以心率。4.影响心脏泵血功能的原因凡能影响搏出量和心率的原因均可影响心输出量。在心率恒定的状况下，搏出量取决于心肌纤维缩短的程度和速度。影响心肌收缩的原因包括前负荷、後负荷和心肌收缩能力。通過变化心肌细胞初長度而引起心肌收缩强度变化的调整，称為异長调整。影响心室前负荷的原因：①心室余血量：与心肌收缩力有关。②心室充盈量：包括a．充盈期的長短：与心率有关；b．静脉回流速度：与体位、静脉-心房压差有关；c．心房收缩：可增長充盈25%。後负荷是指肌肉開始收缩時所碰到的负荷。對心室而言，大動脉压起著後负荷的作用。後负荷增長時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延長，射血期延迟，心肌将能量较多消耗在提高室内压上，而用于肌纤维缩短的能量相對減少，使射血期缩短，射血速度減慢，每搏输出量減少，余血量增長。但随即将通過异長和等長调整机制，恢复并维持合适的心输出量。心肌收缩能力是指心肌不依赖于负荷而变化其力學活動（包括收缩的强度和速度）的特性。心脏泵血功能通過收缩能力這個与初長度無关的心肌内在功能状态的变化而实現的调整称為等長调整。在一定范围内，心率加紧可使心输出量增長，但心率過快或過慢都會使心输出量減少。5.心力储备心输出量随机体代謝的需要而增長的能力称為心力储备。心力储备的大小取决于搏出量储备和心率储备。搏出量储备包括收缩期储备（约35～40ml）和舒张期储备（约15ml）。6.心音心動周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血流速度变化對心血管壁的作用以及所形成的涡流等原因引起的机械振動，可通過周围组织传递到胸壁。用听诊器可以在胸部听到這些振動形成的声音，称為心音。第一心音音调低，历時長，標志心室收缩的開始，形成原因是房室瓣关闭，血流冲击動脉壁的振動。第二心音音调高，历時较短，標志心室舒张的開始，形成原因是半月瓣关闭振動。二、血管生理（一）各类血管的功能特點1．弹性贮器血管—大動脉，包括积极脉、肺動脉主干及其发出的最大分支。作用：①变间断的心脏射血為持续的血液流動；②缓冲動脉血压不致于大起大落（缓冲收缩压、维持舒张压、減小脉压差）。2．分派血管—中動脉。作用：将血液输送至各器官组织。3．毛细血管前阻力血管—小動脉和微動脉。作用：构成重要的外周阻力，维持動脉血压。4．毛细血管前括约肌—真毛细血管起始部围绕的平滑肌。作用：控制其後的毛细血管的关闭和開放，以决定某一時间内毛细血管的開放数量。5．互换血管—真毛细血管。作用：是血管内血液和血管外组织液進行物质互换的場所。6．毛细血管後阻力血管—微静脉。作用：通過舒缩变化毛细血管前阻力和毛细血管後阻力的比值，從而变化毛细血管血压，影响体液在血管内和组织间隙的分派状况。7．容量血管—静脉。作用：容纳全身循环血量的60～70%，起血液贮存库作用。8．短路血管——動-静脉吻合支。（二）動脉血压1.動脉血压的形成動脉血压形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。心跳停止，血流暂停，循环系统各段血管的压力很快获得平衡，此時循环系统各处所测压力相似，這一压力数值即循环系统平均充盈压。心脏射血的動力与血流的阻力是形成動脉血压的重要原因。大動脉的弹性贮器作用可缓冲動脉血压；可使心室的间断射血变為動脉内的持续血流。在一种心動周期中，動脉血压的平均值称為平均動脉压，约等于舒张压加1/3脉压。2.影响動脉血压的原因動脉血压的高下重要取决于心输出量和外周阻力，尚有循环系统内的血液充盈度。收缩压的高下重要反应心脏每搏输出量的多少；舒张压的高下重要反应外周阻力的大小。心率、积极脉和大動脉的顺应性、循环血量和血管系统容量的比例等原因发生变化，也影响動脉血压。①每搏输出量，重要影响收缩压。搏出量增多時，收缩压增高，脉压差增大。②心率，重要影响舒张压。伴随心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差減小。③外周阻力，重要影响舒张压，是影响舒张压的最重要原因。外周阻力增長時，舒张压增大，脉压差減小。④积极脉和大動脉的弹性贮器作用，減小脉压差。=5\*GB3⑤循环血量与血管系统容量的比例，影响平均充盈压。（三）静脉血压与静脉回心血量中心静脉压是指胸腔内大静脉或右心房的压力，约為4～12cmH2O。意义：反应心脏射血功能（心功能）和静脉回心血量（循环血量）的关系。（中心静脉压升高多見于输液過多、過快或心脏射血功能不全）。影响静脉回心血量的原因有：①体循环平均充盈压。②心脏收缩力量：静脉回流的動力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成重要取决于心脏的收缩力。③体位变化：人体由卧位转為立位時，回心血量減少。④骨骼肌的挤压作用：作為肌肉泵增進静脉回流。⑤呼吸运動：通過影响胸内压而影响静脉回流。（四）微循环微循环是指微動脉和微静脉之间的血液循环。經典的微循环是由微動脉、後微動脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、動-静脉吻合支和微静脉等7部分构成。微循环的三条途径及其作用：①迂回通路（营养通路）：构成：微動脉→後微動脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。作用：是血液与组织细胞進行物质互换的重要場所。②直捷通路：构成：微動脉→後微動脉→通血毛细血管→微静脉。作用：增進血液迅速回流（骨骼肌中多見）。③動-静脉短路：构成：微動脉→動-静脉吻合支→微静脉。作用：调整体温（皮肤分布较多）。微循环的功能重要是实現血液与组织细胞间的物质互换和调整血量。（五）组织液组织液是血浆中的液体通過毛细血管壁滤過生成的。生成的動力為有效滤過压。液体通過毛细血管内有滤過，也有重吸取，滤過的力量和重吸取的力量之差即為有效滤過压。生成组织液的有效滤過压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。影响组织液生成的原因有：①毛细血管压；②血浆胶体渗透压；③毛细血管壁通透性；④淋巴回流。三、心血管活動的调整（一）神經调整1.心脏的神經支配支配心脏的神經重要有心交感和心迷走神經。心交感节後神經元末梢释放的递质為去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体結合，可使心率加紧，房室交界的传导加紧，心房肌和心室肌的收缩能力加强。心迷走神經节後纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M受体，可引起心率減慢，心房肌收缩能力減弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度減慢。2.血管的神經支配体内几乎所有血管的平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不一样部位的血管中缩血管神經纤维分布的密度不一样。交感缩血管纤维末梢释放的去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞上的α受体結合，可导致血管平滑肌收缩；与β受体結合则导致血管舒张。去甲肾上腺素与α受体結合的能力强，故缩血管纤维兴奋時引起缩血管效应。人体内多数血管只接受交感缩血管神經纤维的單一支配。交感缩血管纤维具有紧张性活動，當交感缩血管神經的紧张增强時，血管平滑肌收缩增强；交感缩血管神經的紧张減弱時，血管平滑肌的收缩程度減少，血管即舒张。舒血管神經纤维包括交感舒血管神經纤维与副交感舒血管神經纤维。3.心血管中枢心血管中枢分布在中枢神經系统從脊髓到大脑皮层的各级水平上。動物试验证明延髓是调整心血管活動的基本中枢。延髓的心迷走、心交感和交感缩血管中枢的神經元平時均有紧张性活動。4.心血管反射压力感受性反射的反射過程：當動脉血压忽然升高時，颈動脉窦和积极脉弓的压力感受器传入冲動增多，冲動沿窦神經和积极脉神經传入延髓後，与孤束核的神經元发生联络，最终引起延髓心迷走紧张加强，而心交感紧张及交感缩血管紧张減弱，成果使心脏的活動減弱、心率減慢、心输出量減少，并使血管舒张、外周阻力減少，因而動脉血压減少。窦神經和积极脉神經合称之為心血管反射的“缓冲神經”。減压反射的特點：a.是一种负反馈调整机制。在正常心動周期中即起作用，使動脉血压维持在比较恒定的水平。b.對波動的血压变化敏感。c.當窦内压在正常平均動脉压水平（约100mmHg）時，反射最敏感，纠偏能力最强。d.颈動脉窦的压力感受器的活動，较积极脉弓的压力感受器的活動為强。減压反射的意义：a.常常使血压保持相對稳定；b.维持脑、心正常血流量。颈動脉体、积极脉体的化學感受性反射：该反射在平時對心血管活動不起重要的调整作用，但在低氧、窒息、動脉压過低、酸中毒等状况下可反射性地加强呼吸运動，升高血压，并使血液重新分派，以保证心、脑等重要器官的血液供应。（二）体液调整1.肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素對心脏和血管的作用相似但不完全相似。肾上腺素既能与α受体也能与β受体結合，因此肾上腺素對心脏的作用非常明显，而對外周阻力的影响较小。临床上常用它作為“强心”的急救药。去甲肾上腺素重要与α受体結合，也能与β1受体結合，但与β2受体結合的能力较弱。因此去甲肾上腺素的重要作用是使全身血管广泛收缩，動脉血压升高。去甲肾上腺素的缩血管作用比肾上腺素强，临床上常用作“升压”药物。2.肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统在体液调整中起重要作用，血管紧张素Ⅱ是一种具有强烈缩血管活性的肽类物质，對心血管活動的调整作用有：=1\*GB3①可使全身微動脉收缩，外周血管阻力增長，静脉血管收缩，回心血量增長，動脉血压升高。=2\*GB3②作用于中枢，使交感缩血管紧张活動加强。=3\*GB3③使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增長。=4\*GB3④使交感神經末梢释放去甲肾上腺素增多。⑤刺激肾上腺皮质球状带合成并释放醛固酮，後者能增進肾小管對Na+、水的重吸取，增長细胞外液量。⑥引起渴覺，导致饮水行為。3.血管升压素又称抗利尿激素。重要作用：①生理浓度的血管升压素能增進肾遠曲小管和集合管對水的重吸取，減少终尿量，增長血量；②高浓度的血管升压素可使骨骼肌和内脏的小動脉（包括冠状動脉）强烈收缩，外周阻力增高，血压升高。四、器官循环1.冠状循环冠状循环的血流特點：①循环途径短、压力高、血流快。②血流量大。安静時，占心输出量的4%～5%，剧烈运動時能增長4～5倍。③血流量受心脏舒缩的影响。舒张压的高下和心舒期的長短是影响冠脉血流量的重要原因。舒张压升高，冠脉血流量增長，反之，则減少，收缩期對右冠動脉血流的影响较小。在整体条件下，冠脉血流量重要取决于心肌自身的代謝水平。心肌代謝水平与冠脉血流量呈正比。2.脑循环脑血流量的特點：①血流量大，耗氧量多。脑的重量仅占体重的2%，但脑血流量却占心输出量的15%。②血流量变化小。颅腔的容积是固定的，脑实质、脑血管和脑脊液充斥其中，三者容积的總和较恒定，因脑组织不可压缩，因此脑血管的舒缩活動范围较小，脑血流量的变動范围也就小。脑血流量的调整：①自身调整：脑血流量取决于颈内動脉血压。平均動脉压在8.0～18.6kPa(60～140mmHg)范围内变動時，脑血流量是相對稳定的。②体液原因：脑血管的舒缩活動受代謝产物的影响。當CO2分压升高、H+浓度增長、O2分压減少時，均可导致脑血管舒张，脑血流量增長。第五章呼吸【考點解析】机体与外界环境之间的气体互换過程称為呼吸。人和高等動物的呼吸全過程由三個环节构成：外呼吸或肺呼吸，包括肺通气和肺换气；气体在血液中的运送；内呼吸或组织呼吸，即组织换气。一、肺通气（一）肺通气的動力肺通气是指肺与外界环境之间進行气体互换的過程。呼吸道是肺通气時气体進出肺的通道。肺泡是肺换气的重要場所。胸廓的节律性呼吸运動是实現肺通气的原動力。肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接動力，呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运動是肺通气的原動力。呼吸运動是指由呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内压減少，引起吸气過程。根据呼吸深度的不一样分為安静呼吸和用力呼吸。安静呼吸時，吸气動作是由吸气肌收缩引起的，吸气是积极的；呼气動作重要是由吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩，呼气是被動的。用力呼吸時，吸气和呼气都是积极的。根据引起呼吸的重要肌群不一样分為腹式呼吸和胸式呼吸。肺内压是指肺泡内的压力。吸气時，肺容积增大，肺内压下降，低于大气压，空气入肺，至吸气末，肺内压与大气压相等；呼气時，肺容积減小，肺内压升高，高于大气压，气体出肺，至呼气末，肺内压与大气压相等。因此，肺泡气与大气之间的压力差是肺通气的直接動力。运用這一原理，用人為的措施变化肺内压，建立肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气，称為人工呼吸。胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力。胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，其间仅有少許起润滑作用的浆液，無气体存在。正常状况下，胸内压總是低于大气压，為负压。胸膜腔负压由于婴儿出生後胸廓比肺的生長快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处在被動扩张状态，产生一定的回缩力。吸气時回缩力大，胸膜腔内压绝對值大；呼气時，胸膜腔内压绝對值变小。胸膜腔内压＝肺内压-肺回缩力，若以大气压為0，這時胸膜腔内压=-肺回缩压，故胸膜腔内压是由肺的回缩导致的。其生理意义是保持肺的扩张状态和增進血液和淋巴液的回流。（二）肺通气的阻力肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力，安静呼吸時弹性阻力是重要原因。弹性阻力是指胸廓和肺的弹性回缩力，其大小常用顺应性表达。顺应性=1/弹性阻力。肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，重要成分是二软脂酰卵磷脂，分布于肺泡液-气界面之间，作用是減少肺泡液-气界面的表面张力。其生理意义：①维持大小肺泡的相對稳定；②防止肺水肿的发生；③減少吸气阻力，減少吸气做功。非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力。其中气道阻力是重要成分，气道阻力重要受气道管經大小的影响。使气道平滑肌舒张的原因有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神經兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。使气道平滑肌收缩的原因有：副交感神經兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、過敏原等。（三）肺通气功能的评价肺容量是指肺容纳气体的量。肺可容纳的最大气体量，称為肺總量。肺總量是由潮气量、补吸气量、补呼气量和残气量四部分构成。安静呼吸時，每次吸入或呼出的气体量称為潮气量。竭力吸气後，再用力呼气，所能呼出的最大气体量称為肺活量，它是潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。正常成年男性平均约3.5L，女性约2.5L。其中肺活量反应了一次通气的最大能力，在一定程度上可作為肺通气功能的指標。用力呼气量是竭力最大吸气後再竭力尽快呼气時，在一定期间内所能呼出的气量，一般以它所占用力肺活量的百分数表达，临床上最為常用。肺通气量是指每分钟吸入或呼出的气体總量，它等于潮气量×呼吸频率。無效腔是指從鼻到肺泡無气体互换功能的管腔。從鼻到终末细支气管是气体進出肺的通道，但气体在此处不能与血液進行气体互换称為解剖無效腔。進入肺泡内的气体，可因血流在肺内分布不均而未能都与血液進行气体互换，未能发生互换的這一部分肺泡容量称為肺泡無效腔。肺泡無效腔加上解剖無效腔合称為生理無效腔。正常人肺泡無效腔靠近于零,故生理無效腔几乎与解剖無效腔相等。肺泡通气量是每分钟吸入肺泡内的新鲜空气量，它等于（潮气量-無效腔气量）×呼吸频率。二、肺换气与组织换气（一）气体互换的原理气体扩散是气体分子從分压高处向分压低处发生净转移的過程。气体扩散速率是指單位時间内气体扩散的容积。它与气体的分压差（ΔP）、气体的溶解度（S）、温度（T）和扩散面积（A）成正比，与扩散距离（d）和气体的分子量的平方根（）成反比。（二）肺换气肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体互换。在肺部，氧气從分压高的肺泡通過呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则從分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。影响肺换气的原因有呼吸膜的面积和厚度、通气/血流比值等原因。通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量（A）与每分钟肺血流量（）的比值（A/）。正常成人安静時约為0.84。A/＞0.84表达肺通气過度或肺血流量減少，意味著部分肺泡气体未能与血液气体充足互换，相称于肺泡無效腔增大。A/＜0.84表达肺通气局限性或血流過剩，意味著有部分血液流經通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体不能得到充足更新，如同发生了功能性動-静脉短路。两者均阻碍了气体互换，导致机体缺O2和CO2潴留，但重要缺O2。组织换气指的是组织细胞与组织毛细血管之间的气体互换。互换的成果使動脉血变成静脉血。三、气体在血液中的运送（一）氧的运送O2在血液中以物理溶解和化學結合两种形式存在。O2的化學結合的形式是氧合血紅蛋白，這是氧运送的重要形式。血液含氧的多少一般用血氧饱和度表达。一般将每升血液中血紅蛋白所能結合氧的最大量称為氧容量。每升血液中血紅蛋白实际結合的氧量称為氧含量。Hb氧含量占氧容量的百分数，称為血氧饱和度，简称氧饱和度。血氧饱和度＝（氧含量/氧容量）×100%。氧离曲线是表达PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。①氧离曲线上段PO260～100mmHg，曲线较平坦，PO2较高，可认為Hb与O2結合部分。意义：PO2较低（不低于60mmHg）時，Hb氧饱和度仍处在较高水平，不致引起缺氧。②曲线中段PO240～60mmHg，曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。意义：PO2在组织水平，可及時释放O2。③氧离曲线下段PO215～40mmHg，曲线最陡，也是HbO2与O2解离的部分。意义：PO2稍降，HbO2便可释放出更多的O2，這有助于运動時组织的供氧。下段代表O2储备。PH值、PCO2、温度、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）可影响Hb与O2的結合或解离而使曲线位置发生偏移。總之，pH值減少、PCO2升高、温度升高及2,3-DPG浓度升高均可使Hb對O2的亲和力減少，P50增大，曲线右移，释放的O2增多供组织运用；相反pH值升高、PCO2減少、温度減少及2,3-DPG浓度減少均可使Hb對O2的亲和力升高，P50（二）CO2的运送CO2的运送形式，物理溶解占5%，化學結合是重要形式，其中以HCO3-的形式占88%，以氨基甲酸血紅蛋白的形式占7%。四、呼吸运動的调整（一）呼吸的中枢调控呼吸中枢是指中枢神經系统内产生和调整呼吸运動的神經细胞群。呼吸运動的基本调整中枢在脑桥和延髓。基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。有关正常呼吸节律的形成，目前重要有两种解释：一是起步细胞學說；一是神經元网络學說。（二）呼吸的反射性调整化學感受性呼吸反射：感受器接受化學物质的刺激。按感受器所在部位的不一样分為外周化學感受器和中枢化學感受器。外周化學感受器是指颈動脉体和积极脉体。中枢化學感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右對称。CO2、H＋和O2對呼吸运動的调整：①CO2：一定水平的CO2對维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2刺激呼吸是通過两条途径实現的：一是通過刺激中枢化學感受器兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化學感受器，冲動沿窦神經和迷走神經传入延髓呼吸有关核团，反射性地引起呼吸加深加紧，增長肺通气。两条途径中前者是重要的。CO2是调整呼吸的最重要的生理性体液因子，由于：血中CO2变化既可直接作用于外周化學感受器，又可以增高脊液中H＋浓度作用于中枢化學感受器；而血中H＋重要作用于外周化學感受器，H＋通過血脑屏障進入脑脊液比较缓慢；O2含量变化不能刺激中枢化學感受器，同步低O2對中枢则是克制作用。②H＋：動脉血中H＋浓度增長，呼吸加深加紧，肺通气增長；H＋浓度減少，呼吸受到克制。H＋浓度對呼吸的调整也是通過外周和中枢化學感受器两条途径实現的。中枢化學感受器對H＋敏感性较外周的高，但H＋通過血-脑屏障的速度慢，限制了它對中枢化學感受器的作用。③O2：吸入气PO2減少時，呼吸加深加紧，肺通气增長。低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器实現的。低O2對中枢化學感受器無作用，而對呼吸中枢的直接作用是克制。肺牵张反射即由肺扩张或萎陷引起的吸气克制或吸气兴奋的反射（黑-伯反射）。感受器位于气管到细支气管的平滑肌内，是牵张感受器，传入神經纤维是迷走神經粗纤维，中枢在延髓。安静呼吸時，這两种反射都不参与人的呼吸运動调整。仅在病理状况下发挥作用，可制止吸气過度，加速吸气和呼气交替，调整呼吸频率及深度。呼吸肌本体感受性反射是指呼吸肌本体感受器传入冲動所引起的反射性呼吸变化。意义是當气道阻力增長時，可增强呼吸肌收缩力量，克服阻力。防御性呼吸反射包括咳嗽反射和喷嚏反射。意义是运用高压差下迅速气流将呼吸道内的异物排出。第六章消化和吸取【考點解析】消化器官的生理功能重要是消化食物和吸取其中的营养物质。消化是食物在消化道内被加工、分解為小分子物质的過程。消化過程包括机械性消化和化學性消化两個方面。机械性消化是通過消化管的运動，将食物磨碎，使食物与消化液充足混合，同步将其向消化管遠端推送。化學性消化是通過消化液中多种消化酶的化學作用将食物分解成小分子物质的過程。食物經消化後，透過消化道粘膜，進入血液和淋巴循环的過程，称為吸取。消化和吸取是两個既亲密联络又相辅相成的過程。一、消化道的运動（一）消化道平滑肌的生理特性消化道平滑肌的一般生理特性有：兴奋性较低，收缩缓慢，但伸展性大，且常常保持微弱的持续收缩状态(紧张性)；有一定自動节律性；消化道平滑肌對電刺激不敏感，而對化學、温度及机械牵张刺激很敏感。消化道平滑肌電生理特性重要有三种電生理变化：即静息電位、慢波電位和動作電位。消化道平滑肌细胞的静息電位不稳定，在此基础上发生的节律性的自動去极化和复极化的電位波動，称為慢波電位或慢波電节律，又称為基本電节律。（二）咀嚼及吞咽咀嚼是由咀嚼肌群次序收缩而完毕的复杂的反射動作，它受大脑意识控制。吞咽是指食物由口腔經咽、食管進入胃的過程，是一种复杂的神經反射性動作。（三）胃的运動胃运動的重要形式：容受性舒张、蠕動、紧张性收缩。進食時，食物刺激口腔、咽、食道等处的感受器，通過迷走神經反射性引起胃底和胃体肌肉的舒张,使胃容量增大，而压力無明显升高。胃的容受性舒张是通過迷走－迷走神經反射调整来完毕的，重要作用是容纳储存食物；胃蠕動波起始于胃的中部，胃蠕動重要作用是磨碎食物，使食物与胃液充足混合，并使食糜通過幽门向拾二指肠推進；胃紧张性收缩對维持胃的位置与形态及增進化學性消化具有重要生理作用。胃排空是胃内食糜進入拾二指肠的過程。胃排空的動力来自幽门两侧压力差，食物入胃使胃运動加强，一般来說，稀的流质食物比稠的固体食物排空快，等张溶液比高张或低张溶液排空快，糖类排空最快，蛋白质次之，脂肪类最慢，混合食物完全排空约需4～6小時；胃内压升高，增進胃排空。胃排空的控制：①胃内容物增進胃排空：胃内容物的容量与胃排空速度呈线性关系，胃内容物對胃壁的扩张刺激，通過迷走－迷走反射和壁内神經丛反射，使胃运動增强，胃排空加紧。②拾二指肠内容物克制排空：食糜中的盐酸、脂肪、高渗溶液等以及机械性扩张刺激拾二指肠壁上的有关感受器，通過肠－胃反射释放多种激素可克制胃排空。（四）小肠的运動消化期小肠的运動形式包括紧张性收缩、分节运動和蠕動。紧张性收缩是其他运動形式有效進行的基础，可使食糜在肠内混合和推進加紧，同步也有助于吸取進行。分节运動是以小肠壁环行肌為主的节律性舒缩活動。食糜所在的一段肠管，环行肌间隔一定距离，多部位同步收缩，将食糜提成許多节段，数秒钟後本来收缩处舒张，本来舒张处收缩，使食糜形成新的节段，如此反复。分节运動重要作用是：①将食糜与消化液充足混合，以利于化學性消化的進行；②使食糜与肠壁紧密接触，并不停挤压肠壁以增進血液与淋巴的回流，為吸取发明有利条件；③由于分节运動存在著由上至下的活動梯度，因此對食糜也有较弱的推進作用。小肠蠕動的意义在于将通過度节运動作用後的食糜向前推到一种新肠段，然後再開始分节运動。二、消化液及其作用消化液重要成分是水、有机物和多种電解质，最重要的成分是消化酶。消化液的重要功能有：①分解食物中的营养物质；②為多种消化酶提供合适的pH环境；③稀释食物，使消化道内容物的渗透压与血浆的渗透压靠近，有助于营养物质的吸取；④所含的粘液、抗体等有保护消化道粘膜的作用。（一）唾液及其作用唾液的重要作用：①湿润口腔和食物，便于咀嚼和吞咽，溶解食物引起味覺；②消化作用；③排泄功能；④清洁和保护口腔；⑤杀菌作用。（二）胃液及其作用纯净的胃液是一种無色透明的酸性液体，pH值约0.9～1.5，正常成年人每曰分泌量為1.5～2.5L，其重要成分為：盐酸(胃酸)、胃蛋白酶原、内因子、粘液。1.盐酸(胃酸)由胃腺壁细胞分泌，重要作用有：①激活胃蛋白酶原，使之转化為有活性的胃蛋白酶，并為其活性提供合适的pH；②使食物中的蛋白质变性而易于消化；③杀死進入胃内的细菌；④酸性环境有助于钙和铁在小肠的吸取；⑤盐酸進入小肠可增進胰液、胆汁和小肠液的分泌。2.胃蛋白酶原由胃腺主细胞合成分泌，通過激活转变為有活性的胃蛋白酶。其作用是水解蛋白质為蛋白及蛋白胨。3.内因子由壁细胞分泌。其重要作用是保护维生素B12不被水解破壞，并增進其遠端回肠的吸取。内因子缺乏致维生素B12吸取障碍发生惡性贫血。4.粘液由胃表面上皮细胞分泌的粘稠度大的粘液与其分泌的HC03-結合形成的屏障，覆盖于胃粘膜表面，具有中和胃酸，減少胃蛋白酶活性，润滑食物保护胃粘膜作用，称為粘液-碳酸氢盐屏障。（三）胰液及其作用胰液為無色透明的碱性液体，pH约為8.0，重要成分包括胰腺导管细胞分泌的水、無机物(如HC03-)，胰腺腺泡细胞分泌多种消化酶。碳酸氢盐的生理作用是：①中和進入拾二指肠的HCl，使肠粘膜免受HCl侵蚀；②為小肠内的多种消化酶活動提供合适的pH。胰液中重要的消化酶有：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶。胰液含水解三大营养物质的消化酶，因此是最重要的一种消化液。胰液分泌的调整：空腹時，胰液基本不分泌，進食時，通過神經反射和胃肠激素的释放，使胰液分泌。其中，体液原因起更重要的作用。（1）神經调整：食物對消化道的刺激，引起迷走神經的兴奋，通過释放乙酰胆碱或引起促胃液素的释放，增進胰液的分泌。分泌的特點：酶含量很丰富，但分泌量较少。（2）体液调整①促胰液素：酸性食糜可刺激拾二指肠和空肠上端粘膜中的S细胞释放促胰液素，促胰液素經血液循环至胰腺，使水和HCO3-分泌明显增長。因此，胰液的量大大增多，HCO3-的浓度较高，而酶的含量较少。②缩胆囊素：食糜刺激拾二指肠和空肠上端粘膜中的I细胞释放缩胆囊素，可引起胰酶的大量分泌，因此也称為促胰酶素。（四）胆汁及其作用胆汁不含消化酶，其中与消化功能有关的是胆盐。胆盐的作用是增進脂肪的消化与吸取。胆汁的作用：①乳化脂肪；②增進脂肪吸取；③增進脂溶性维生素的吸取；④利胆作用。胆盐進入小肠後，大概95%被回肠末端吸取入血，通過门静脉回到肝脏，再构成胆汁分泌進入小肠，這一過程称為胆盐的肠-肝循环。胆盐通過肠-肝循环抵达肝细胞後，刺激肝细胞合成和分泌胆汁，這种作用称為胆盐的利胆作用。（五）小肠液及其作用小肠液為弱碱性液体，pH為7.5-8.0，成年人每曰分泌量1.8L三、吸取（一）吸取部位及机制人类口腔和食管基本上没有吸取功能；胃的吸取能力也很差，仅能吸取酒精和少許水分；大肠一般只能吸取水分和無机盐；小肠吸取的物质种类最多，量最大，是吸取的重要部位。小肠是多种营养物质吸取的重要部位的原因：（1）绒毛及微绒毛加大吸取面积。（2）食物停留時间長。（3）食物已被分解成可被吸取的小分子。（4）淋巴、血流丰富。（二）小肠内重要营养物质的吸取1.糖的吸取糖类必须通過消化水解為單糖後，才被吸取。多种單糖中，葡萄糖、半乳糖吸取快，果糖>甘露糖，戊糖吸取最慢。單糖的吸取重要在小肠，属继发性积极转运。2.蛋白质的吸取蛋白质在小肠内被分解為氨基酸与小分子多肽後再被吸取，通過继发性积极转运而被吸取。吸取進入血液循环。3.脂肪的吸取脂肪重要在拾二指肠和空肠中被吸取，脂类分解後的产物如脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等受胆盐的作用，成為水溶性物质後，顺浓度梯度扩散入细胞，在肠上皮细胞，形成乳糜微粒，出胞後進入毛细淋巴管，最终經胸导管進入血液循环。中短链脂肪酸吸取，由于脂溶性较高，可直接經肠上皮细胞而進入毛细血管内。脂肪的吸取途径以淋巴循环為主。4.维生素的吸取水溶性维生素以简朴扩散方式在小肠上部被吸取，维生素B12与内因子結合，在回肠被吸取；脂溶性维生素A、D、E、K以与脂肪相似的方式在小肠上部被吸取。5.無机盐的吸取無机盐和水能被直接吸取，盐类的吸取重要在小肠，大肠也可吸取一小部分盐类。钠的吸取可顺著電-化學梯度通過扩散過程進入细胞，但钠转运出粘膜细胞進入组织液需通過钠泵。一般在钠泵运转過程中，可伴随水的转运。钙的吸取重要在拾二指肠吸取，属于积极吸取，酸性环境和维生素D增進钙的吸取，脂肪酸和胆汁酸与钙結合形成水溶性复合物，可增進钙的吸取。四、消化器官活動的调整（一）神經调整支配胃肠道的神經有内在神經和外来神經。内在神經系统又称肠神經系统。内在神經是指消化道的壁内神經丛，由存在于消化道壁内無数的神經元和神經纤维构成，包括感覺神經元、运動神經元、中