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文档简介
神经科
特征性异常脑影像荟萃
望、闻、问、切CTMRIDSA神经科的发展史很大程度上是影像学的发展史女,53岁。以左侧上下肢活动不灵3小时来诊。CT显示右侧大脑中动脉“致密动脉征”等超急性期脑梗塞征象。大脑中动脉致密征—早期脑梗塞大脑中动脉的密度明显增高,高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织,其CT值均大于60Hu,高于对侧15Hu。动脉致密征一般在发病30分钟内可显示,是大脑中动脉(MCA)供血区大面积脑梗塞的早期表现。表现为脑岛灰质、白质界限模糊,呈均一的淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。脑岛灰质、白质界限模糊,呈均一的淡的密度影。为脑梗塞早期表现征象。
岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现豆状核轮廓模糊,密度与脑白质一致或稍低。豆状核征—脑梗塞早期表现大脑后动脉高密度征—大脑后动脉闭塞
串珠样改变—分水岭梗死线样征—颈动脉夹层动脉瘤脉络膜前动脉梗死供应内囊后支,外侧膝状体,大脑脚等.还供应内囊膝,丘脑,丘脑下部,杏仁核,海马回尤其海马回钩。闭塞常引起三偏症状群,特点为偏身感觉障碍重于偏瘫,而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍,有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。脉络膜前动脉的供血范围脉络膜前动脉的供血范围脉络膜前动脉脉络膜前动脉梗死右侧内囊后支,丘脑,大脑脚,以及右侧颞叶内侧长T1长T2信号。脉络膜前动脉梗死大脑前动脉造影大脑前动脉主干闭塞致脑梗死Heubner返动脉1872年Heubner首先描述,故又叫Heubner氏返动脉或中央长动脉。是供应纹状体主要而恒定的血管,从前交通动脉外侧缘以锐角发出后,它发出后口径急剧减少,其行经方向与大脑前动脉相反。穿入脑实质后,外侧小支经豆状核前端的外侧面呈弧形上升,穿内囊前肢至尾状核外侧部;中间的小支较细小且不恒定,经尾状核头的外侧上行;内侧小支经尾状核头的前缘上行供应豆状核壳的前端、尾状核头。Heubner返动脉梗死大脑中动脉梗死大脑中动脉主干闭塞大脑中动脉中央支闭塞大脑中动脉深穿支梗死伴出血分水岭脑梗死cerebralwatershedinfarcts(CWI)常见病因低血压动脉狭窄或闭塞微栓子
高凝状态病因脑循环在体循环中位置最高,对缺血缺氧最敏感,脑分水岭区侧支循环不丰富,易受到体循环低血压及有效循环血量的影响发生CWI。晕厥、休克、严重心律失常、心脏骤停、降压药使用不当、心外科手术及麻醉药使用不当等均可导致低血压。低血压引起的CWI常是多发性、双侧病变。双侧性皮质前、后型CWI病因双侧性皮质前、后型CWI(伴出血)皮质型脑分水岭区横断面脑动脉供血区皮质前、后型分水岭梗死皮质型脑分水岭区冠状面脑动脉供血区皮质前、后型分水岭梗死皮质型脑分水岭区梗死皮质前型WSIMCA分支梗死皮质前型WSI皮质下上型WSI皮质下上型皮质后型皮质型脑分水岭区梗死双侧皮质后型双侧皮质后型DWIFLAIR病变形态(morphology)园点状(Dot)串珠样(rosary-likepattern)索条状(Linearpattern)楔形(Wedge-shaped)园点状(dot)串珠样(rosary-likepattern)串珠样(rosary-likepattern)串珠样(rosary-likepattern)索条状(linearpattern)楔形(Wedge-shaped)病例1患者,男,55岁,因“左侧肢体无力一天余”入院,有高血压病史,本次因头痛于诊所测血压增高至220/120mmHg,而给予静脉用药降压(具体不详),输完液,自行骑摩托车回家,下车时发现左侧肢体无力,不能站立,进行性加重,至左手不能握物,不能行走,而入院。查体:BP:120/80mmHg,神志清,颅神经见左侧中枢性面舌瘫,左侧肢体肌力1级,肌张力低,右侧肌力及肌张力正常,共济右侧正常,左侧不能,体感觉见左侧偏身痛觉减退,生理反射见左侧腱反射消失,左巴氏征阳性,脑膜刺激征阴性。
病例1-影像大脑中动脉皮质支与大脑后动脉皮质支(外)大脑中动脉皮质支与穿支(内)分水岭脑梗死--病例分析女患,74岁,有高血压病史20余年;突发左侧肢体活动不灵活1天。
供血动脉MCA?PCA?分水岭脑梗死--病例分析右侧MCA及右侧SCA梗死颈内动脉支配区梗死颈动脉闭塞造成的3种梗死模式--模式1为何基底节没有梗死?
颈动脉闭塞造成的3种梗死模式--模式2颈动脉闭塞造成的3种梗死模式--模式3颈动脉闭塞造成的3种梗死模式--模式3男性,90岁,因“突发神志不清4小时”入院。查体:浅昏迷,右侧瞳孔2mm,左侧瞳孔4mm,反射消失,右上肢,双下肢可见活动,左侧病理征(+)。房颤律。Figure1:(a)NormalinitialCTofthepatient;(b)ThecranialCTtwodaysaftertheincidentshowssignalchangesconsistentwithsimultaneousinfarctsintherightMCAandPCAareas;(c)InthedigitalsubtractionangiographyoftherightICA,PCAisseentooriginatefromtherightICAthroughPCoAi.e.fetaltypePCA颈动脉闭塞造成的3种梗死模式--模式3颈动脉闭塞造成的3种梗死模式--模式4为何丘脑没有梗死?
病例分析76岁老年女性,既往“房颤”病史,突起意识障碍3天。受累血管:右侧部分大脑前动脉,右侧大脑中动脉,右侧大脑后动脉,多发栓子累及前后循环?病例分析男性,45岁,因“失语、右侧肢体无力17天。
考考你的眼力--责任血管?男性,45岁,因“失语、右侧肢体无力17天。
考考你的眼力--责任血管?考考你的眼力--责任血管?考考你的眼力--责任血管?颈内动脉闭塞--视神经和视交叉丘脑供血丘脑血供来源于颈内动脉和椎-基底动脉系统。丘脑膝状动脉丘脑穿通动脉丘脑结节动脉脉络膜后动脉脉络膜前动脉丘脑供血丘脑穿通动脉梗死丘脑穿通动脉梗死--Percheron动脉丘脑穿通动脉变异双侧丘脑穿通动脉梗死双侧丘脑穿通动脉梗死主诉:视物模糊、嗜睡10天。现病史:患者10天前无明显诱因出现视物模糊,当天午睡至下午不起床,出现嗜睡,呼之能应,急送至当地医院住院治疗,查颅内压力290mmH2O,脑脊液蛋白0.48g,糖3.97mmol,氯化物119.0,白细胞数4。头颅MRI:双侧丘脑区对称性小片状病变。脑电图:大致正常脑电图。予抗病毒治疗,患者仍视物模糊,偶有嗜睡,伴呃逆,今为进一步治疗来我院。神经系统查体:表情淡漠,反应迟钝,双眼外展及垂直运动受限,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射灵敏,四肢肌力肌张力深浅感觉正常,左侧babinski征阳性,右侧babinski阴性,脑膜刺激征阴性。实验室检查:脑脊液检查:弓形虫IgG弱阳性,弓形虫IgM阴性,未见癌瘤细胞。血清弓形虫IgG、IgM阴性,广州管圆线虫IgG、IgM阴性。血清铜、铜兰蛋白正常。头颅MRI:双侧丘脑异常信号,脑部MRA未见明显异常。双侧丘脑穿通动脉梗死丘脑穿通动脉梗死双侧丘脑病变---原因?73岁男性,因痴呆5月来诊治疗前治疗后双侧丘脑病变---答案:DAVF双侧丘脑病变---另一例DAVF双侧丘脑病变---另一例DAVF双侧丘脑病变双侧丘脑病变的疾病谱比较窄血管病类:1、TOBS;2.Percheron动脉血栓;3.Galen静脉血栓代谢性疾病和中毒:1、Wernicke脑病;2.渗透性脱髓鞘病;3.Fabry疾病;4.Fahr疾病;5.Wilson疾病;6.Leigh病感染:在多种病毒性脑炎可见丘脑病变,包括:WestNile脑炎、日本脑炎以及狂犬病;Creutzfeldt-Jakob病可逆性后部白质脑病:病因包括高血压、肾小球肾炎、子痫前期、子痫和药物中毒(环孢菌素)等原发性肿瘤:双侧丘脑胶质瘤少见丘脑结节动脉或者丘脑极动脉丘脑结节动脉梗死丘脑膝状体动脉梗死哪个责任血管?大脑后动脉梗死大脑后动脉梗死大脑后动脉梗死小脑上动脉梗死双侧小脑上动脉梗死脑桥深穿支梗死脑桥上/中部旁中线综合征基底动脉旁中央支血供障碍引起;病变对侧中枢性舌瘫+对侧中枢性上下肢瘫痪+同侧小脑性共济失调单侧旁正中梗死患者纯运动偏瘫,3天后进展合并构音障碍与同侧共济失调。
Kataoka将旁正中梗死分三型:①旁正中基底部梗死;②旁正中背盖部梗死;③旁正中基底-背盖部梗死。脑桥旁正中动脉梗死脑桥旁正中动脉梗死梗死OR其他?四个选项:1、肿瘤2、渗透性髓鞘溶解3、双侧脑桥梗死4、高血压脑出血男,84岁,以左侧偏瘫、构音障碍起病,后出现闭锁综合征梗死OR其他?中线豁免"心形"PK"三叉戟"脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解一位54岁的肝硬化患者出现进行性的意识障碍,后出现四肢瘫。比较有特征性的是,脑桥中央髓鞘显示高信号,中间有低信号区,为皮质脊髓束走形的位置,类似两个耳朵。为补钠过快造成。桥脑被盖综合征-Raymond小脑上动脉梗死引起①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(前庭核损害)②两眼向病灶侧水平凝视不能(脑桥侧视中枢损害)③同侧肢体共济失调(脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损);④同侧Horner综合征(下行交感神经损害)⑤同侧面部感觉障碍(三叉神经感觉束损害)和对侧痛觉、温度觉障碍(脊髓丘脑束损害);⑥对侧下肢深感觉障碍(内侧丘系外侧部分损害)⑦双侧听力障碍,对侧较重。桥脑被盖综合征少见SCA综合征出现病变对侧感音性耳聋脑桥基底外侧综合征
(Millard-GublerSyndrome)小脑前下动脉阻塞引起同侧外展N麻痹+同侧周围性面瘫对侧中枢性舌瘫;对侧肢体瘫。脑桥基底内侧综合征
-Foville基底动脉旁正中支闭塞引起病灶侧周围性面瘫;两眼向病灶侧同向注视麻痹;病灶对侧偏瘫;表现:
同侧:动眼神经瘫痪伴瞳孔散大(中脑内的动眼神经根纤维中断),
对侧:触觉、振动觉、位置觉及辨别觉减退(内侧丘系损害),
运动过度(震颤、舞蹈样动作、手足徐动症,由于红核损害引起),
强直(黑质受损)。
原因:基底动脉脚间支或大脑后动脉阻塞,或两者均阻塞。
红核综合征(Benedikt)大脑脚综合征(Weber)表现:
同侧:动眼神经麻痹(中脑大脑脚动眼神经纤维受累),
对侧:中枢性面、舌瘫和偏瘫(中脑大脑脚皮质脊髓束和皮质核束受累),
强直(黑质受损),
随意运动失控(皮质桥脑束受累)。
原因:大脑后动脉脚间支或脉络膜后动脉阻塞,或两者均阻塞。
延髓背外侧综合征-Wallenberg小脑后下动脉梗死1、吞咽困难,软腭无力(疑核);2、面部感觉障碍(三叉神经脊髓束);3、眩晕、眼球震颤(前庭神经核);4、共济失调(绳状体及脊髓小脑束);5、Horner征(脑干网状结构交感神经);6、对侧---痛温觉障碍(脊髓丘脑侧束)。与同侧面部感觉障碍构成交叉性感觉障碍。延髓背外侧综合征-Wallenberg小脑后下动脉梗死椎动脉的夹层相对未得到重视,要注意宣传,颈部按摩是一种很明确的危险的因素,可以导致椎动脉夹层。
延髓背外侧综合征-Wallenberg小脑后下动脉梗死延髓内侧综合征-Ddjerine延髓内侧综合征-Ddjerine小脑后下动脉梗死小脑后下动脉梗死小脑后下动脉梗死小脑后下动脉梗死小脑后下动脉梗死小脑后下动脉双侧小脑后下动脉双侧小脑后下动脉小脑蚓部梗死与一侧椎动脉发育不全有关小脑前下动脉梗死小脑后下动脉综合征
(Wallenbergsyndrome)现证实10%由PICA引起,75%由一侧椎动脉闭塞引起。余下由基底动脉闭塞引起。延髓内侧综合征
(Dejerine综合征)
椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞,引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹(XII脑神经损害)和萎缩,对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或丧失。Magneticresonanceimageofthefluidattenuatedinversionrecoverysequencefortheaxial(left)andT2weightedcoronal(right)sections.Thereisawelldemarcatedunilateralmedialmedullaryinfarctjustbelowthepontomedullaryjunction.Therightsideofeachimagecorrespondstotheleftsideofthebrain.延髓下外侧综合征
(Opalski综合征)
Opalski综合征,有人认为是Wallenberg综合征的变异.与之区别的是病灶偏下,可累及椎体束,出现轻瘫偏.(1)椎动脉缺血的表现:右头痛,呕吐,眩晕,走路不稳;(2)右侧肢体轻偏瘫;(3)右侧HORNER征;(4)交叉性感觉障碍:右侧面部及左侧肢体痛觉减退.延髓下外侧综合征
(Opalski综合征)
延髓下外侧综合征
(Opalski综合征)
26岁女性患者,因突然头痛、呕吐入院是多发性脑梗死吗?
男性,47岁既往史:高血压病史8年;“脑梗死”病史1年,遗留言语不清,右侧肢体无力,逐渐加重行走不稳。偶有饮水呛咳。此次上述症状加重1周,外院诊断:多发性脑梗死。查体:神清,构音障碍,右侧鼻唇沟浅,伸舌偏右,右侧肢体肌力4级,双Babinski征(+)。是多发性脑梗死吗?
运动神经元病--侧索硬化
运动神经元病--侧索硬化
延髓下外侧综合征
(Opalski综合征)
Opalski综合征,有人认为是Wallenberg综合征的变异.与之区别的是病灶偏下,可累及椎体束,出现轻瘫偏.(1)椎动脉缺血的表现:右头痛,呕吐,眩晕,走路不稳;(2)右侧肢体轻偏瘫;(3)右侧HORNER征;(4)交叉性感觉障碍:右侧面部及左侧肢体痛觉减退.血栓性闭塞多发生于基底动脉中部栓塞性通常发生于基底动脉尖MRI对软组织分辨率高,并能多方位成像,尤其对后颅窝病变更为敏感,故MRI对TOBS定位更为准确,且能检出极早期病灶,有时发病后30min即能检出梗死灶,大大提高了本病的早期确诊率,因此对怀疑TOBS的病人应首选MRI检查。DSA的临床应用不仅可明确病变的血管部位,同时还为寻找病因提供证据。Sato等经血管造影证实,在基底动脉尖2cm直径范围内存在血管狭窄或闭塞的病人占84.6%,闭塞血管的再通率为61.5%。基底动脉迂曲延长椎基底动脉迂曲延长椎基底动脉迂曲延长糖尿病非酮症偏侧舞蹈症糖尿病非酮症偏侧舞蹈症糖尿病高渗性脑病治疗后10年10月24治疗前10年9月3日糖尿病非酮症偏侧舞蹈症糖尿病病史5、6年,未规律服药入院:2010年2月6日住院:2010年2月23日住院:2010年3月24日糖尿病非酮症偏侧舞蹈症10年3月7日10年3月30日糖尿病非酮症偏侧舞蹈症橄榄核肥大变性男性,40多岁。8个月前“脑干出血”,经治疗后生活能自理,能进食、能独行。近2-3个月,出现四肢、头、躯干震颤,逐渐加重,尤其一活动震颤明显,现已不能行走,不能自持筷进食。橄榄核肥大变性青年,嗜铬细胞瘤,脑干出血治疗后可行走,6月后下颌及姿势性震颤,行走不能。Guillain&Mollaret三角血管周围间隙血管周围间隙19-year-oldman,中脑区巨大的V-R间隙增宽,像脑脊液一样的囊性灶,压迫大脑导水管引起脑积水,邻近的脑组织信号无异常,没有强化征象。血管周围间隙TypeIIVR间隙分布半卵圆中心斑点状影,周边没有高信号带围绕左侧的两枚为陈旧性腔梗灶TypeI型VR间隙,各序列表现与脑脊液相仿血管周围间隙TypeIIIVR间隙,68-year-oldman.脑干多发点状影血管周围间隙TypeII型增宽的VR间隙,6岁的男童,侧脑室枕角旁的点状影,左侧为主,FLAIR上为低信号TypeIII型VR间隙25-year-oldman.血管周围间隙59-year-oldman桥脑慢性腔隙性梗塞灶.FLAIR病灶周边可见环形高信号,提示胶质增生血管周围间隙66-year-oldman急性和慢性的腔梗灶。双侧基底节区、内囊丘脑的病灶伴脑室周围白质信号增高,FLAIR表现为高信号环中央为低信号改变,ADC图示右侧内囊后肢的病灶为新发的病灶。血管周围间隙脑室周围白质软化,早产儿,窒息失,有精神和运动发育迟滞双侧脑室三角区附近分布的病灶,FLAIR上周围可见高信号改变亚急性联合变性倒V字征”或“反兔耳征可逆性后部白质脑病综合征可逆性后部白质脑病综合征女,27岁,剖宫产术后1天,头痛、恶心、视物不清5小时海洛因脑病27岁,男性意识水平下降失语痉挛性四肢瘫6周后癫痫发作,死亡海洛因脑病海洛因脑病海洛因脑病海洛因脑病是海洛因脑病吗?肝性脑病脑灰质异位肝豆状核变性Wernicke脑病Wernicke脑病的发病部位比较典型。表现为对称性第三、四脑室旁,中脑导水管周围,乳头体,四叠体,丘脑为常见受累部位,从解剖学特点来看,脑白质,特别是脑室周围的深部白质,主要由穿支动脉供血,它们很少或完全没有侧枝循环,在距离脑室壁3-10mm范围内的终末区为分水岭区。这样的解剖特点决定了该区白质最容易受到缺血的影响,而最终导致缺血缺氧性脱髓鞘改变。获得性肝性脑部变性(AHCD)男,37岁,因“腹胀、纳差、恶心呕吐3天”入院。患者于3月前出现尿黄、眼黄,就诊,检查乙肝“大三阳”,当时肝功异常,此后多次复查肝功均异常。5月因“肝炎后肝硬化、慢性重症肝炎”在我科隔离治疗获得性肝性脑部变性(AHCD)患者,女性,46岁,双手不自主抖动半年,加重3天入院.20多岁时有”肾炎史”,有"肝炎,肝硬化”史十余年.查体神经系统无明显阳性体征.KF环阴性.查:肝功能ALT、AST正常,TBIL25.9Ummol/L,ALB30.5g/L,HbsAg(+).B超:慢性肝病,脾大,铜蓝蛋白正常,血清铜降低.获得性肝性脑部变性常见于慢性活动性肝炎、酒精性肝硬化的病AHCDORWernicke?63岁女性,手抖,认知障碍(记忆力下降为主),十年的肝病史。Creutzfeldt-JakobDisease克-雅氏病病史:45-year-oldwomanwithrapidlyprogressivedementia,ataxiaandmyoclonus.影像改变:双侧尾状核、豆状核、丘脑弥散受限,双侧丘脑呈“曲棍球征”改变Creutzfeldt-JakobDisease克-雅氏病
病史:21岁女性,产后10天出现头痛和背痛。影像改变:平扫CT显示上矢状窦内高密度影,脑实质内未见异常。高密度三角征—上矢状窦新鲜血栓急性期在其横切面的表现,亚急性期和慢性期很少出现
空心三角征—静脉窦血栓增强轴位及冠状位扫描显示上矢状窦内异常低信号影,周边强化,同时可以看到硬膜均匀性强化。
Moyamoya病患者MRIFLAIR序列上皮层软脑膜点状或细条状高信号以及T1增强像上见到的软脑膜点状或细条状强化影,像爬行在石头上的常春藤,Ohta等于1995年将此现象命名为“常春藤“征。常春藤征—Moyamoya病MRI表现Moyamoya病MRI表现20岁女性,智能、语言均正常。4岁开始,每逢哭泣时出现左侧肢体无力,行脑电图检查示异常脑电图,曾经服用抗癫痫药物,12岁之后上述症状消失,近半年来出现头痛,阵发性,不严重,未治疗。近一周来,再次出现左侧肢体活动无力来诊,查体无阳性体征。Moyamoya病MRI表现阴阳八卦征—动脉瘤增强CT征象
海蛇头征—脑静脉畸形(脑发育性静脉异常)扩张的髓质静脉汇入中心导出静脉呈水母头状水母图片水母头征—脑静脉畸形(脑发育性静脉异常)MRACTA
临床表现随部位而异,多以癫痫、病灶出血、神经功能障碍和头痛为主要临床表现。因临床少见且无特异临床表现,易出现误诊。
牛眼征—海绵状血管瘤常见的一种MRI影响表现爆米花征、桑葚征—颅脑海绵状血管瘤
磁敏感成像序列检查最清楚在MRIT2WI或磁敏感成像序列上,脑实质内病灶周边出现的低信号环,谓之铁环征,该低信号环随着时间的增加而逐渐增宽。是脑实质内海绵状血管瘤的MRI表现,病灶周边低信号环为反复多次少量慢性出血病灶周围出现含铁血黄素沉积所致。
铁环征—颅脑海绵状血管瘤脑干海绵状血管瘤并出血
边界比较清楚,瘤灶邻近的脑实质被挤压,推移出现所谓“白质挤压征”,或“白质塌陷征”。白质塌陷征—脑外肿瘤脑膜尾征—脑膜瘤可向前突入脑桥前池并包埋基底动脉。后者在CT和MRI横轴位和矢状位上呈圆形或条状低密度或低信号影,为脑干肿瘤的特征性影像学表现。A、T1WI横轴位示脑桥外形增粗,呈不均匀低信号,病变向前突入脑桥前池,基底动脉被包埋并向前推移,病变向后推压第四脑室,导致其变形,肿瘤侵犯左侧小脑半球;B、T2WI横轴位图像上,病变呈长T2信号,基底动脉包埋于肿瘤内呈流空的低信号;C、T1WI矢状位示肿瘤侵犯中脑及脑桥,肿瘤向前突入脑桥前池并包埋基底动脉,向后推压第四脑室导致其向后移位并变窄。
基底动脉包埋征—脑干肿瘤弯曲条带样钙化征—少突胶质细胞瘤
表现为CT平扫图像内可见肿瘤内弯曲条带状高密度钙化影。钙化从肿瘤小血管开始,沿肿瘤血管束及其周围肿瘤组织沉积,形成弯曲条带状结构,为少突胶质细胞瘤的特征性CT表现。
左侧额颞叶少突胶质细胞瘤,病变内见多发弯曲条带样钙化。
束腰征、雪人征—垂体大腺瘤肿瘤向鞍上生长,冠状位上呈葫芦状,因鞍隔束缚肿瘤之故,影像学上称为“束腰征”女性,59岁。垂体窝占位性病变。T1WI(b、c)以等信号为主。其内看见斑片状高信号,为肿瘤内出血所致。T2WI呈等、高混杂信号。冠状位(c)上可见典型“束腰征”、“雪人征”。颅骨内板下方梭形均匀高密度影,常有轻占位表现硬膜外血肿常伴发局部骨折及头皮下血肿。透镜形高密度影—硬膜外血肿透镜形高密度影—硬膜外血肿这个病例特殊,在外伤后4周就发生了血肿的骨化。A外伤后即刻。B16天。C32天。D、E73天。F术后。新月形高密度影—硬膜下血肿短T1长T2信号,额顶叶脑沟变浅,蛛网膜下隙内脑脊液信号区明显变窄,脑回相互靠拢脑回聚拢征、灰白质界面内移征—硬膜下血肿头颅CT都有哪些问题?发作性言语不清伴左上肢麻木3天,每天发作2-3,每次持续数分-10分钟左右图125岁的艾滋病人。弓形虫病。对比增强CT显示右顶叶靶征图案。图2:27岁的艾滋病人。原发性脑淋巴瘤。对比增强CT显示右顶叶靶征。注意与周围水肿及占位效应不规则增厚密环。靶征—弓形虫病,淋巴瘤74岁的女子。在右侧丘脑可见一个腔隙性病变。其MRI特点,中央被认为是代表含铁血黄素。脑脓肿的诊断是由超声引导穿刺的方法,微生物检验鉴定确定。
靶征—脑脓肿增强CT脑脓肿
脑脓肿脑脓肿壁的MRI信号表现:在T1W和T2W的图像上与脑组织基本等信号。
在T1W影像上为高信号的脑脓肿壁,强化后脓肿壁厚度明显高于强化前的脓肿壁(图1),而T1W上为等信号的脑脓肿在强化前后脓肿壁厚度基本相同。在MR的T1W和T2W上所显示的脓肿壁不完全等同于CT及MR的强化影像,它不完全代表脑脓肿壁的肉芽组织,而是表示了炎性反应的影像学。而在肿瘤中囊性瘤壁的厚度在强化前后无明显差异。
脑脓肿DWI显示弥散受限.
手术穿刺抽出共25ML脓液靶征—结核瘤。中央钙化,呈现出典型的靶征。脑结核
脑内结核瘤中心出现干酪性坏死时,CTANDMRI增强扫描亦表现为环形强化。与脑脓肿一样,环壁通常厚薄均匀,边缘光滑,两者有时难以区别。但结核瘤的环状强化,其中心密度常觉脑脓肿高,呈脑组织密度,环内容物有时出现点状钙化或强化,即靶样征,使结核瘤的特征性表现。播散性脑结核瘤女,31岁,精神状态改变。女,31岁,精神状态改变。靶征—HIV患者弓形虫感染脑脓肿。弓形虫感染主要发生在基底节区及皮髓质交界处,ADC图的中心高信号可以说是弓形虫感染的一个特征性表现。满天星---你还能吃下饭吗?满天星---你还能吃下饭吗?MRI平扫大多表现为小圆形囊性病灶,大小为4~6mm,长TI、长T2信号,部分病灶在T1WI上黑色的低信号内见到点状高信号,即黑靶征;在T2WI上白色高信号内见到点状低信号,即白靶征。黑靶征、白靶征—脑囊虫病黑靶征、白靶征—脑囊虫病脑囊虫病脑囊虫病脑室型脑囊虫病脑肺吸虫病脑肺吸虫病也可在脑内形成脓肿,增强扫描呈环形强化。环壁厚薄与脓肿大小有关,脓肿大者环壁薄,脓肿小者环壁较厚,典型者常表现为聚集在一处的多环样强化
刀切征—病毒性脑炎MRI可以发现很早期病变,MRI检查呈长T1,长T2信号。部分病例病变只发生于额、颞、枕叶和脑岛,未累及基底节,豆状核常不受侵犯。病变区与豆状核之间界线清楚,凸面向外,如刀切样。较有特征性。
西方人过复活节的时候喜欢烤一种小圆面包,上面有十字交叉状的奶油。这样的小圆面包就叫hotcrossbun。和脑桥在轴位T2相上形成的高信号十字形影极其相似!所以,OPCA的这种影像上的征象被叫做“十字面包征”。十字征、十字面包征—OPCA蜂鸟征(HummingbirdSign):橄榄、脑桥、小脑萎缩,在扩大的脚间池、交叉池的衬托下,呈蜂鸟嘴改变。蜂鸟征—OPCA米老鼠征——进行性核上性麻痹(PSP)
:牵牛花征—进行性核上性麻痹MSA、PSP与CBD鉴别MSA、PSP与CBD鉴别
戴帽征:头颅CT出现“戴帽”现象,提示脑室内压力增高,脑脊液通过室管膜渗透至脑室旁白质内,形成侧脑室周围低密度影像学改变。
戴帽征—脑积水脑室内压力增高戴帽征
颅脑CT扫描时,表现为额叶受压剥离的两侧硬脑膜下低密度影,两侧的气体张力作用使额叶后移,额叶塌陷和额顶叶空间扩大,形成富士山的剪影。
女,53岁,颅骨钻空活检所致张力性气颅。CT平扫示双侧额顶部硬脑膜下低密度气体影,额叶受压后移,额顶叶间空间扩大,形似富士山剪影。
富士山摄于2010年4月富士山征(火山征)—气颅蝴蝶征—最常见于胼胝体的胶质瘤和淋巴瘤在T2WI上可见双侧苍白球周围呈低信号,低信号围绕着苍白球前内侧的高信号中心区,两侧对称,产生虎眼表现。虎眼征通常用来描述哈-施综合征(Hallervorden-Spatz)
。又称苍白球黑质红核色素变性,是因铁代谢障碍所引起的一种罕见的中枢神经系统疾病。虎眼征—苍白球黑质红核色素变性男,25岁。Hdllervorden-Spatz综合征患者。T2WI苍白球对称性显著低信号,此低信号区中央在苍白球的前内侧可见高信号区,呈虎眼状表现。
虎眼征猫眼征—一氧化碳中毒性迟发性脑病
诊断要点:MRI对于MS的诊断最为敏感,尤以水抑制(FLAIR)像对大脑病灶显示最好。病灶常见位置为侧脑室旁白质(>80%)、胼胝体(尤其是其底面“胼胝体-透明隔交界”、视觉通路包括视神经炎、脑干。双侧脑室旁的病灶长轴与脑室“垂直”分布,称为“直角脱髓鞘征”。直角脱髓鞘征—多发性硬化T1WI
T2WI压水
冠状女,20岁,反复视物模糊、肢体麻木7月余,加重伴双下肢无力3天。影像表现:双侧侧脑室前角及后角、两旁脑白质和脑干内可见斑片状信号异常,T1WI呈略低信号,T2WI高信号,边界清楚,水抑制序列仍为高信号,中线结构居中,双侧侧脑室对称性轻度扩大,脑沟略宽,增强扫描部分病灶呈斑片状强化,部分病灶无强化。开环征—脱髓鞘性假瘤
中枢神经系统脱髓鞘性假瘤是介于多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎之间的一类特殊的中枢神经系统脱髓鞘性疾病,临床罕见,常误诊为脑肿瘤。开环征对脱髓鞘假瘤具有高度特异性。强化意味着活动病灶有BBB破坏,脱髓鞘一旦完成,强化消失。开环征(open—ringsign)示亚急性期。同心圆性硬化是一种较少见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,见于Balo病。是多发性硬化的一种变异型。
同心圆征—同心圆性硬化同心圆硬化T1WI示双侧侧脑室旁多个类圆形病灶,其中一病灶呈典型的等、低相间同心圆样改变(箭),另一病灶不典型病灶呈煎蛋样改变,中心可见半环样结构(长箭),本例同时伴有右额叶斑片状病灶;T2WI和Flair像显示左侧额叶两个相连病灶,呈稍高、高信号交替环,周缘可见“晕环”征象,其直径比T1WI信号灶略大,同心圆样结构更明显;同心圆征—同心圆性硬化男,25岁,有多发性硬化病史,右侧肢体无力,非流利性失语5天。虎纹与豹纹征—异染性脑白质营养不良症
A:脑白质放射状低信号条纹构成虎皮纹。B:半卵圆区的低信号斑点构成豹皮纹。
又名“脑硫脂沉积病”,是脑白质营养不良一类疾病中最常见的一型。是常染色体隐性遗传病,其生化缺陷是芳基硫酸酯酶A缺乏,脑硫脂蓄积体内。肾上腺脑白质营养不良
7岁男孩,跛行并左侧肢体无力.是一组病因不同的遗
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