糖尿病并发症

糖尿病并发症作者:一诺

文档编码:8wx7lcci-ChinaI80d0uOl-ChinaK17cVOae-China糖尿病并发症概述糖尿病慢性并发症主要包括微血管病变和大血管病变两大类。微血管病变涉及视网膜和肾脏及神经，如糖尿病视网膜病变可能导致失明，糖尿病肾病可进展至终末期肾衰竭；大血管病变以动脉粥样硬化为主，引发冠心病和脑卒中及外周动脉疾病，显著增加患者心血管事件风险。此类并发症起病隐匿，随病程延长逐渐加重，需长期监测与综合管理。急性并发症多因血糖急剧波动诱发，包括糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。DKA常见于型糖尿病患者，因胰岛素不足引发脂肪分解产生大量酮体，出现恶心和呼吸深快及意识障碍；HHS多见于老年人或型糖尿病控制不佳者，表现为严重高血糖伴脱水，血钠升高且无明显酮症。两者均为急危重症，需立即补液和胰岛素治疗并纠正电解质紊乱。神经病变与足部溃疡是慢性并发症的典型表现，其中周围神经病变导致感觉异常或疼痛，自主神经病变影响消化和排汗等功能。长期高血糖损伤血管和神经微环境，下肢缺血合并感染易发展为糖尿病足，严重者需截肢。此外，糖尿病还可能引发认知功能下降及皮肤病变，如瘙痒和感染等，这些并发症共同增加患者致残率与死亡风险，强调早期筛查与多学科干预的重要性。糖尿病慢性及急性并发症的范畴高血糖长期作用下，视网膜毛细血管内皮细胞受损，引发血管通透性增加和渗漏。氧化应激及糖基化终末产物沉积导致周细胞丢失，形成微动脉瘤和新生血管，最终可能发展为黄斑水肿或视网膜脱离，严重时致盲。肾小球硬化同样由高血糖诱导的系膜细胞增生和基底膜增厚引起，逐步进展至糖尿病肾病，威胁肾脏功能。持续性高血糖通过激活蛋白激酶C和NF-κB通路，促进炎症因子释放及氧化低密度脂蛋白沉积，加速动脉粥样斑块形成。内皮功能障碍导致一氧化氮合成减少，血管舒张能力下降，增加心肌梗死和脑卒中风险。同时，高血糖与高血压和血脂异常协同作用，显著提升大血管并发症的发病率和死亡率。周围神经病变由代谢应激和线粒体功能障碍及轴突运输受阻引发，表现为远端对称性感觉异常和疼痛或麻木。自主神经病变则影响胃肠和心血管等系统，导致胃轻瘫和静息心动过速或体位性低血压。高血糖通过AGEs介导的神经营养血管损伤和脱髓鞘改变，削弱神经传导速度，最终造成不可逆的功能丧失。高血糖对血管和神经系统的长期损害据世界卫生组织统计，全球约%的糖尿病患者至少合并一种慢性并发症，其中心血管疾病是主要致死原因，占糖尿病相关死亡的%。糖尿病视网膜病变影响%的成年患者，每年导致万例新发失明；糖尿病肾病则占终末期肾脏疾病的%，需透析或移植治疗。中国数据显示，糖尿病足溃疡年发生率约%，其中%-%最终面临截肢风险。糖尿病微血管并发症中，视网膜病变导致的工作能力丧失率达%，严重病例视力恢复可能性低于%；神经病变引发的足部溃疡使患者残疾风险增加倍。大血管并发症更为致命：糖尿病合并冠心病患者的死亡率是非糖尿病人群的-倍，卒中风险升高-倍。值得注意的是，终末期肾病患者年死亡率高达%-%，显著高于其他慢性疾病透析群体。血糖和血压和血脂的综合管理可降低并发症发生率%-%。但现实数据显示，仅/糖尿病患者的糖化血红蛋白达标，血压控制达标率不足%，导致并发症持续高发。中国流行病学调查显示，未规律监测血糖者的心血管事件风险增加倍，微量白蛋白尿进展为肾衰竭的速度加快-年，提示规范管理对降低致残/致死率的关键作用。发病率与致残/致死率数据糖尿病患者需定期进行糖化血红蛋白检测，反映个月平均血糖水平，目标值应＜%以降低微血管病变风险。眼底检查可发现视网膜病变早期出血或渗出，神经传导测试能评估周围神经损伤程度，尿微量白蛋白/肌酐比值筛查糖尿病肾病。早期干预可延缓%-%的并发症进展，如及时治疗糖尿病视网膜病变可使失明风险降低%，强调定期体检的重要性。早期筛查发现亚临床病变后，需通过精准血糖控制延缓恶化。例如，眼底OCT检查若显示黄斑水肿，联合强化降糖可使水肿消退率提升%。糖尿病足筛查中，踝肱指数异常者应严格控糖并配合压力防护，可降低截肢风险%。建议患者每个月复查HbAc和年度全面并发症评估，并根据结果动态调整治疗策略，形成'筛查-干预-监测'的管理循环，显著提升生存质量与预期寿命。强化血糖管理能有效抑制糖基化终末产物堆积，减缓血管内皮损伤。研究显示，持续高血糖会加速动脉粥样硬化进程，增加心脑血管事件风险达%。动态血糖监测可实时预警波动，结合饮食和运动及药物调整，如SGLT抑制剂兼具降糖与肾脏保护作用。长期稳定控糖可使糖尿病肾病发生率降低%，神经病变进展减缓%，需强调个体化治疗方案的必要性。早期筛查与血糖控制的重要性糖尿病心血管并发症糖尿病患者冠状动脉病变常表现为多支血管受累及弥漫性狭窄，与非糖尿病人群相比，其病变范围更广泛且节段较长。由于高血糖导致内皮功能障碍和氧化应激加重，易形成富含脂质的不稳定斑块，同时合并微血管病变者心肌缺血症状可能被掩盖，增加无痛性心梗风险。糖尿病患者的冠状动脉钙化程度显著高于非糖尿病患者，尤其在前降支近段和右冠脉常见环形钙化灶。这种特殊解剖结构使介入治疗难度增大，支架扩张不全或贴壁不良发生率高，且术后血管愈合延迟易引发再狭窄，需更长时间双联抗血小板治疗。糖尿病合并冠心病患者常存在'冠状动脉异常综合征'，表现为非典型胸痛或无症状性心肌缺血。其斑块富含炎性细胞和坏死核心，纤维帽薄且易破裂，促凝状态加速血栓形成，导致急性冠脉综合征发生率升高-倍，住院死亡风险较单纯冠心病患者增加%-%。糖尿病患者冠状动脉病变特点内皮功能障碍与动脉粥样硬化：糖尿病患者的持续高血糖会通过糖基化终产物和氧化应激损伤血管内皮，导致一氧化氮生物利用度下降，促进平滑肌细胞增殖及脂质沉积。这一过程加速颈动脉和脑动脉粥样硬化斑块形成，斑块破裂后血栓形成为缺血性卒中的主要机制；同时高血糖引发的微血管病变可削弱脑小动脉壁结构，增加出血转化风险。凝血系统异常与血栓形成：糖尿病状态下纤溶酶原激活物抑制剂-水平升高和纤维蛋白原浓度增高及血小板活化增强，共同导致血液高凝状态。这种环境显著提高脑动脉内血栓形成概率，直接引发缺血性卒中；而长期抗凝治疗可能加重血管脆性患者出血风险，解释了部分糖尿病患者在缺血事件后发生继发性出血的关联现象。微血管病变与出血性转化：高血糖通过激活蛋白激酶C和多元醇通路，导致脑小动脉基底膜增厚及平滑肌萎缩。这种结构改变使血管壁弹性降低，在缺血性卒中溶栓治疗或血压控制不佳时，脆弱的微血管易破裂出血。同时糖尿病合并高血压患者更易出现脑淀粉样血管病，β-淀粉样蛋白沉积于血管壁进一步增加自发性脑叶出血风险。缺血性/出血性卒中的关联机制糖尿病患者长期高血糖会加速动脉粥样硬化进程，导致下肢血管狭窄或闭塞，引发缺血。微血管病变进一步损伤神经和组织供氧，足部感觉减退易致外伤感染，形成溃疡后因血液供应不足难以愈合，最终可能发展为坏疽。此类患者截肢风险较非糖尿病人群高倍，且年死亡率接近%，需早期干预以延缓病情进展。糖尿病足溃疡合并严重缺血是截肢的主要危险因素，约%的糖尿病患者在其一生中会出现足部溃疡。感染和感觉丧失及外周动脉疾病三者并存时，截肢风险显著升高。此外，吸烟和高血压和血脂异常等会加速血管损伤，而合并肾病或视网膜病变的患者预后更差。临床常用踝肱指数和多普勒超声评估血流情况，指导治疗决策。严格控制血糖和血压及血脂可延缓血管并发症进展。戒烟是关键措施之一，因吸烟会加剧动脉硬化。患者需定期进行足部检查，包括神经功能和脉搏检测，早期发现溃疡及时清创并抗感染治疗。对于缺血严重者，可通过血管成形术或搭桥手术恢复血流。穿戴专业鞋具避免压力性损伤，并教育患者日常护理技巧，可显著降低截肢发生率。下肢缺血与截肢风险糖尿病心肌病的病理特征微血管病变是糖尿病心肌病的重要病理基础，毛细血管密度降低达%-%，内皮细胞肿胀导致管腔狭窄。晚期糖基化终末产物沉积于血管基底膜，激活RAGE受体引发炎症级联反应。氧化应激损伤加剧血管内皮功能障碍，微循环灌注不足诱发心肌缺血样改变，形成'无创性心梗'的特征性病理表现。炎症浸润与纤维化重构并存构成糖尿病心肌病的双重病理机制。巨噬细胞和T淋巴细胞在心肌间质聚集，释放IL-和TNF-α等促炎因子，促进胶原合成与降解失衡。心肌成纤维细胞活化后过度分泌Ⅰ型胶原蛋白，同时基质金属蛋白酶抑制剂表达上调阻碍胶原降解，最终导致心室顺应性下降和收缩功能减退。糖尿病心肌病以心肌细胞结构异常为核心特征，表现为心肌细胞肥大和凋亡增加。线粒体肿胀和嵴断裂等超微结构改变导致能量代谢障碍，糖酵解途径受阻进一步削弱ATP生成能力。间质纤维化显著，胶原沉积增多且分布紊乱，伴随TGF-β/Smad信号通路激活，最终引发心室壁僵硬度增加和舒张功能受损。糖尿病神经病变运动神经损伤表现：糖尿病运动神经受损多累及下肢肌群，表现为肌肉无力和萎缩和协调障碍。常见症状包括足部'爪状趾'或'高弓足'，因小腿三头肌无力导致步态异常；手部小肌肉受累时可能出现握力下降和精细动作困难。部分患者行走时需抬高脚掌代偿足下垂，长期可引发关节变形及Charcot关节病。感觉神经损伤表现：糖尿病周围神经病变常表现为远端对称性多发性神经病，患者早期可能出现手脚末端麻木和刺痛或蚁走感，逐渐向近端发展。典型症状包括温度感知减退和触觉异常及夜间疼痛加剧。严重时可出现感觉缺失，导致足部溃疡风险升高，需警惕无痛性损伤引发感染。混合型神经功能障碍：糖尿病神经病变常合并感觉与运动功能异常。典型表现为'手套-袜套'样分布的痛觉和温度觉减退，伴随肌张力降低和腱反射消失。患者可能出现步态不稳及平衡失调，易发生跌倒。自主神经受累时可叠加出汗异常或直立性低血压，需综合评估多系统症状以制定个体化干预方案。感觉/运动神经损伤的表现胃肠道和泌尿系统功能障碍高血糖损伤支配膀胱的骶部神经，导致排尿困难和尿潴留或尿失禁。残余尿量增加易引发反复尿路感染，表现为尿频和尿急和血尿等。长期未控制可能发展为肾功能损害。治疗需结合行为训练和抗生素及必要时导尿，血糖管理是预防关键。糖尿病可引发肾脏毛细血管基底膜增厚，导致微量白蛋白尿和水肿及高血压，最终进展为糖尿病肾病。同时，高糖环境促进尿路致病菌繁殖，增加UTI风险。早期筛查尿微量白蛋白和eGFR指标至关重要，控制血糖和血压及低蛋白饮食可延缓肾脏损伤进程。糖尿病长期高血糖可损害支配胃肠道的自主神经，导致胃排空延迟，引发餐后饱胀和恶心和呕吐及腹痛等症状。此外，肠蠕动减缓可能引起便秘或腹泻交替出现，严重时需通过促胃动力药或营养支持治疗，同时严格控制血糖可延缓病情进展。药物干预核心策略：糖尿病并发症管理需精准用药，如二甲双胍作为一线药物可改善胰岛素抵抗；SGLT抑制剂通过促进葡萄糖排泄降低心血管风险；GLP-受体激动剂兼具降糖和减重及肾脏保护作用。需根据并发症类型选择联合用药方案，同时监测低血糖等副作用。非药物干预关键措施：生活方式调整是基础，包括饮食控制和规律运动。强化血糖监测结合血压和血脂管理，可显著降低视网膜病变和心血管事件风险。患者教育需强调足部护理与定期筛查的重要性。综合干预的协同效应：药物与非药物策略需整合实施，例如联合用药控制血糖的同时配合饮食计划；运动疗法结合SGLT抑制剂可增强减重效果。多学科团队协作能系统管理并发症，如早期筛查糖尿病肾病和神经病变电生理检查。患者自我管理教育提升依从性，降低截肢和透析等严重结局发生率。药物与非药物干预策略

感觉缺失导致的机械性损伤糖尿病周围神经病变导致足部感觉缺失时，患者无法感知外界压力或创伤刺激，容易因长期受压或微小伤口未及时发现而发展为深层溃疡。机械性损伤常因痛觉丧失被忽视，初期症状不明显却可能引发感染扩散，最终导致组织坏死甚至截肢风险升高。感觉缺失患者在日常活动中易发生无痛性外伤，例如行走时足部异物刺入和地面高温烫伤或关节过度活动造成的软组织损伤。由于缺乏疼痛预警机制，患者可能持续负重行走加重损伤，形成慢性伤口。临床数据显示，糖尿病足溃疡中约%由机械压力与感觉障碍共同作用导致。预防机械性损伤需建立多维度防护体系：每日自查足部皮肤完整性和使用减压鞋垫分散足底压力和避免赤脚行走等措施可降低外伤概率。对于已出现神经病变的患者，定期进行专业足部检查能早期发现鸡眼和胼胝等潜在风险点，并通过定制矫形器调整步态，减少异常力学负荷对组织的持续损害。糖尿病视网膜病变微血管瘤是糖尿病视网膜病变早期标志性表现，由视网膜毛细血管基底膜增厚和内皮细胞增生形成。外观呈红色或暗红色小圆点，多分布于后极部，提示血-视网膜屏障受损。随病情进展可能融合增大，需通过眼底镜或OCT监测其变化，早期发现可指导激光光凝治疗以延缓病变发展。出血是糖尿病视网膜病变增殖期常见表现，微血管瘤破裂导致点状和火焰状出血，严重时形成玻璃体积血。前驱阶段可见深层小圆点出血，提示视网膜内屏障破坏。出血可遮挡黄斑部影响中心视力，反复出血会导致纤维增生和牵拉性视网膜脱离，需结合FA评估新生血管范围。渗出包括硬性渗出和软性渗出，硬性渗出由脂质沉积形成黄色颗粒，多位于后极部；软性渗出是蛋白质样物质堆积形成的灰白色斑片。渗出物聚集在黄斑区会导致水肿和视力下降，OCT可显示视网膜增厚及神经纤维层损伤。治疗需联合抗VEGF药物与糖皮质激素，同时严格控制血糖和血压以减少渗出进展。030201微血管瘤和出血和渗出糖尿病视网膜病变进展至缺血阶段时，视网膜局部缺氧会刺激血管内皮生长因子等促血管生成因子释放，引发异常新生血管形成。这些血管结构脆弱和缺乏周细胞支持且易渗漏，常伴随纤维增殖，最终突破视网膜内界膜向玻璃体腔延伸，成为玻璃体出血的主要来源。此过程可导致视网膜牵拉性脱离，加速视力损伤进程。新生血管破裂引发的玻璃体出血是糖尿病致盲的重要原因。轻度出血表现为眼前黑影或飞蚊症，大量出血则会导致突然无痛性视力下降甚至光感丧失。反复出血可能形成纤维增生膜，牵拉视网膜导致脱离。临床通过眼底镜和B超或OCT评估出血程度及并发症，需与外伤性或老年黄斑变性出血鉴别诊断。针对新生血管和玻璃体出血的治疗包括全视网膜激光光凝术抑制异常血管生成，抗VEGF药物联合或不联合玻璃体切除手术清除积血。早期控制血糖和血压及血脂可延缓病变进展；定期眼底筛查能及时发现无症状期新生血管。对于已有出血者，需避免剧烈运动以防再出血，并监测黄斑水肿等合并症。新生血管形成与玻璃体出血糖尿病性视网膜病变：高血糖长期损害视网膜血管，导致微血管瘤和出血和渗出物堆积，严重时新生血管异常增生并破裂，引发玻璃体出血或牵拉性视网膜脱离。早期可能无症状，但随病情进展会导致视力模糊和视野缺损甚至失明，是糖尿病患者致盲的首要原因，需通过眼底检查及早干预。白内障：糖尿病患者的晶状体因高血糖环境加速氧化损伤和糖基化终末产物沉积，导致蛋白质变性混浊。表现为视力逐渐模糊和畏光和色彩感知减弱等，发病年龄较非糖尿病患者更早且进展更快。手术摘除混浊晶体并植入人工晶状体是主要治疗方法，但术后需严格控制血糖以降低并发症风险。黄斑水肿：视网膜中央区域因周边血管渗漏或新生血管破裂，液体积聚导致组织肿胀，直接影响中心视力，出现阅读困难和物体变形等症状。糖尿病患者中约%合并此症，常与增殖期视网膜病变并存。治疗包括抗VEGF药物注射和激光光凝或类固醇缓释植入物，需结合血糖控制延缓进展。视力损害的主要原因治疗干预的协同管理策略：糖尿病患者若合并白内障，超声乳化手术可能改善周边前房深度从而降低青光眼风险；但术后糖皮质激素使用会增加眼压波动。对于同时存在青光眼者，需优先选择联合植入房水引流装置的微创白内障手术，并配合前列腺素类药物控制眼压。强化血糖管理可延缓两种并发症进展，建议每个月进行眼底镜和眼压监测。高血糖引发代谢紊乱与眼压异常：糖尿病患者长期血糖控制不佳会导致晶状体醛糖还原酶活性增强，山梨醇积聚使晶体纤维肿胀混浊，形成白内障；同时血-房水屏障破坏和小梁网功能障碍可能诱发青光眼。两者病理基础均涉及葡萄糖代谢异常，且糖尿病性黄斑水肿等并发症可能加重视神经损伤，增加继发青光眼风险。共同危险因素与病情进展关联：糖尿病病程超过年的患者并发白内障和开角型青光眼概率显著升高。高血糖引起的血流动力学改变可导致睫状体房水生成过多或小梁网阻塞，而白内障手术可能因炎症反应或黏弹剂残留进一步升高眼压。临床中需注意两者并存时可能出现症状重叠，需通过OCT和视野检查进行鉴别诊断。并发性白内障与青光眼的关联糖尿病肾病010203微血管损伤与内皮功能障碍：高血糖通过激活多元醇通路和己糖胺途径及蛋白激酶C，导致细胞内渗透压失衡和氧化应激。晚期糖基化终末产物沉积破坏血管基底膜，引发内皮细胞凋亡与炎症因子释放，最终造成微循环障碍，为视网膜病变和肾小球硬化奠定基础。大血管动脉粥样硬化的启动机制：持续高血糖促进氧化低密度脂蛋白形成，激活巨噬细胞吞噬作用并生成泡沫细胞。同时，AGEs与受体结合加剧炎症反应，诱导平滑肌细胞迁移和增殖，导致纤维帽不稳定及斑块易损性增加，加速动脉粥样硬化进程。神经病变的早期轴突损伤：高血糖通过抑制线粒体三磷酸腺苷合成，削弱神经营养支持。山梨醇-果糖代谢异常引发细胞脱水与钠离子内流，激活丝裂ogen激活蛋白激酶通路，导致神经生长因子减少及轴突运输障碍，早期表现为感觉神经传导速度减慢和痛觉过敏。早期病理生理改变眼底照相是筛查DR的首选手段，可观察微血管瘤和出血点等典型病变。光学相干断层扫描用于检测黄斑水肿。荧光素眼底血管造影能发现新生血管和缺血区域。建议每年进行一次全面眼科检查，结合HbAc水平评估血糖控制情况，高危患者需缩短监测间隔以早期干预增殖性病变。糖尿病肾病早期可通过尿微量白蛋白/肌酐比值筛查，持续升高提示肾脏损伤。血清肌酐结合eGFR评估肾功能分期。动态监测uACR和eGFR变化可追踪病情进展，同时需关注血压控制及尿蛋白定量，联合超声检查肾脏结构改变，为调整治疗提供依据。糖尿病视网膜病变诊断标志与监测方法诊断标志与监测方法糖尿病肾病早期表现为肾小球高滤过和微量白蛋白尿，随着病情进展，基底膜增厚和系膜区扩张导致滤过功能逐渐下降。持续高血糖引发氧化应激与炎症反应，激活RAAS系统，加速肾小球硬化及间质纤维化，最终发展为终末期肾病。定期监测尿微量白蛋白/肌酐比值和eGFR可早期预警，及时干预延缓进展。肾功能进行性下降的核心机制是高血糖介导的血管损伤与细胞凋亡。高糖环境促进AGEs堆积，破坏足细胞骨架结构，导致肾小球通透性增加。伴随肾血流重新分布，远端肾小管重吸收负荷加重，引发髓质缺血和囊肿形成。临床表现为水肿和高血压及氮质血症，需通过肾脏病理活检或影像学评估纤维化程度，制定个体化治疗方案。糖尿病合并慢性肾脏病患者需综合管理以延缓肾功能恶化。强化血糖控制联合严格血压管控，优先选用ACEI/ARB类药物阻断AngII效应。新型降糖药如SGLT抑制剂可通过减轻肾脏肥大和炎症发挥肾保护作用，而生活方式干预包括低蛋白饮食与适度运动同样关键，需多学科协作延缓透析需求。肾功能进行性下降糖尿病是终末期肾病的主要病因之一，约%-%的患者最终需依赖血液或腹膜透析维持生命。随着血糖控制不佳导致的慢性肾脏病进展，透析成为替代疗法的核心选择。数据显示，全球糖尿病相关透析患者数量年增长率达%，尤其在发展中国家因并发症管理不足问题更为突出。透析虽能暂时清除代谢废物，但长期治疗成本高和生活质量受限，并可能引发心血管等合并症。相较于终身透析，肾移植可显著提高患者生存率及生活品质。糖尿病合并肾衰竭患者术后年移植物存活率约%，但供体短缺与免疫抑制剂长期使用风险仍是挑战。研究表明，移植后血糖控制改善和心血管事件减少，经济负担较透析降低%以上。因此，符合条件的终末期糖尿病肾病患者应优先评估移植可行性，并加强术后综合管理。老龄化加剧和型糖尿病年轻化及肥胖流行将推动相关需求激增。预计到年，全球糖尿病肾病患者可能突破万例，其中约/需透析或移植。同时，医保覆盖扩大和新型免疫抑制技术发展或将提升移植可及性。但资源分配不均和术后并发症管理成本及供体器官短缺等问题仍需政策与医疗体系协同应对。透析与移植需求糖尿病足部并发症Wagner分期系统是糖尿病足溃疡严重程度的重要评估工具，分为-级。其中级表示无破溃但存在风险因素，级为表浅溃疡未穿透全层皮肤，级涉及深层组织感染但无骨髓炎，级出现局限性坏疽或深部脓肿，级为广泛坏疽需截肢，级合并其他部位严重感染。该系统帮助临床精准判断病情进展及制定个体化治疗方案。在糖尿病足溃疡管理中，Wagner分期指导治疗策略选择：-级可通过清创和减压和控制血糖等保守治疗；级以上常需抗生素或手术干预；-级可能面临截肢决策。该系统还用于预后评估，例如级患者死亡率显著升高，提示需加强多学科协作与并发症防控。应用Wagner分期时需结合临床表现和影像学检查综合判断：如级溃疡需排除深部感染，级坏疽需鉴别干性/湿性坏疽类型，级需评估残肢存活可能性。该系统在PPT中可配合示意图展示各阶段典型病变特征，并强调早期干预对延缓进展的关键作用，例如级及时处理可降低截肢风险达%以上。Wagner分期系统应用轻度神经病变与血管损伤表现：早期糖尿病患者可能出现肢端麻木和针刺感或烧灼感，伴随轻微间歇性跛行。足部皮肤可能干燥开裂，汗液分泌异常，但无明显溃疡。此时微循环障碍导致组织供氧不足，需通过神经电生理检查和踝肱指数评估病情进展。中度感染与溃疡形成阶段：随着病程发展，患者可能出现难以愈合的足部溃疡，伴随红肿热痛等炎症反应。浅表感染可能扩散至深层组织，出现脓性分泌物及轻度发热。此时血管