诊断学 4.心血管症状学心血管检查2013秋季配套课件学习资料

心脏杂音

HeartMurmurs

P158浙江大学医学院附属第二医院徐耕心脏杂音讨论提纲

心脏杂音产生的机制

心脏杂音的特性与听诊要点心脏杂音的分类和临床意义心脏杂音定义：

心音和额外心音以外的异常声音

心室壁、瓣膜或血管壁振动所致与心音和额外心音相连或分开

心脏听诊的“精髓”

心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音AHealthyHeartCross-Section层流湍流旋涡心脏杂音产生的机制血流加速

血流速度增加到72cm/s以上时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音或使原有杂音增强狭窄瓣膜口狭窄或大血管狭窄

二狭、主狭、肺狭、主动脉缩窄和肾动脉狭窄心脏杂音产生的机制瓣膜关闭不全

主闭、二闭异常血流通道

VSD、PDA、动静脉瘘心腔异物或异常结构

乳头肌、腱索断裂、导线大血管瘤样扩张

动脉瘤形成心脏杂音产生的机制心脏杂音

心脏杂音产生的机制

心脏杂音的特性与听诊要点

心脏杂音的分类和临床意义HowAreHeartMurmursDiagnosed?听诊环境听诊体位良好的暴露听诊器部位时期性质传导强度体位杂音的特性与听诊要点最响部位

杂音最响部位常与病变部位有关。心脏瓣膜听诊区特定听诊部位

二尖瓣区心尖区

肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间

主瓣二区胸骨左缘第3肋间三尖瓣区胸骨左缘第4,5肋间

VSD

胸骨左缘第3,4肋间

PDA

胸骨左缘第2肋间及外侧

主动脉缩窄

背部肩胛间区杂音的特性与听诊要点心动周期中的时期：收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音

早期、中期、晚期或全期杂音舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音收缩期杂音有器质性和功能性杂音的特性与听诊要点性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。特定形容词二狭：隆隆样杂音、二闭：吹风样杂音主闭：叹气样杂音、PDA：机器样杂音杂音的特性与听诊要点传导

杂音的传导方向都有一定规律，血流方向

二闭（三闭）：向腋下和左肩胛下区传导主闭（肺闭）：向LLSB和/或心尖部传导主狭（肺狭）：向颈部传导杂音的特性与听诊要点

-杂音强度分级杂音级别记录：3/6级或以上的收缩期杂音多为器质性病变级别响度听诊特点震颤轻1最轻很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略无轻2轻度较易听到，不太响亮无中3中度明显的杂音，较响亮无或可能有中4响亮杂音响亮有重5很响杂音很强，广泛传导，但听诊器离开胸壁即听不到明显重6最响杂音震耳，听诊器离胸壁一定距离也能听到强烈杂音的特性与听诊要点体位、呼吸和运动体位改变

二狭：左侧卧位、主闭：前倾位、肺闭：卧位

呼吸影响

吸气右心杂音增强、呼气左心杂音增强

运动

主动脉瓣下狭窄杂音增强

心脏杂音

心脏杂音产生的机制

心脏杂音的特性与听诊要点心脏杂音的分类和临床意义杂音的临床意义

杂音对诊断与鉴别诊断很有价值有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音器质性杂音和功能性杂音（生理性、相对性）

功能性与器质性收缩期杂音的鉴别要点

鉴别点功能性器质性部位肺动脉瓣区、三尖瓣和心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙、、常呈高调持续时间短促较长、常为全收缩期强度一般为2／6级以下常在3／6级或以上震颤无3／6级以上常伴有传导局限、传导不远血流方向传导较远而广课间休息杂音的分类和临床表现收缩期喷射性杂音收缩期返流性杂音

舒张期充盈性杂音舒张期返流性杂音

连续性杂音收缩期喷射性杂音S1S2S1递增递减型杂音

crescendo-decrescendomurmur收缩中期杂音

midsystolicmurmur收缩期喷射性杂音主动脉瓣区

器质性主动脉瓣狭窄主动脉瓣下狭窄相对性升主动脉扩张高血压收缩期喷射性杂音肺动脉瓣区生理性多见于健康儿童、青少年器质性肺动脉瓣狭窄相对性相对性肺动脉瓣狭窄是ASD杂音的病理基础收缩期返流性杂音S1S2S1一贯型杂音plateaumurmur全收缩期杂音holosystolicmurmur

收缩期返流性杂音

二尖瓣区

功能性（生理性）运动、发热、甲亢、贫血相对性相对性二闭器质性风心二闭、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全收缩期返流性杂音

三尖瓣区

相对性相对性三闭器质性极少见，三闭、三尖瓣脱垂

收缩期返（分）流性杂音室间隔缺损-VSD：

胸骨左缘第3、4肋间舒张期充盈性杂音S1S2S1递减递增型杂音

decrescendo-crescendomurmur舒张中晚期杂音

mid-latediastolicmurmur舒张期充盈性杂音二尖瓣区

器质性风心二狭相对性

AustinFlint杂音舒张期充盈性杂音二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性相对性杂音特点粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤柔和，呈递减型，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、右房增大呈主动脉型，左室增大

舒张期充盈性杂音三尖瓣区

三尖瓣狭窄极为罕见

舒张期返流性杂音S1S2S1递减型杂音decrescendomurmur舒张早期杂音earlydiastolicmurmur

舒张期返流性杂音主动脉瓣区杂音呈舒张早期递减型、叹气样的特点主动脉瓣第二听诊区最清楚向胸骨左缘及心尖传导、前倾位各种原因的主闭：常见原因为风心、先天性主闭、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马凡氏综合征所致主闭

舒张期返流性杂音肺动脉瓣区

器质性极少，多为相对性肺动脉瓣关闭不全

GrahamSteel杂音

胸骨左缘第2、3肋间，杂音呈递减型、柔和、局限、常合并P2亢进常见于二尖瓣狭窄等伴明显肺动脉高压

心脏杂音

HeartMurmurs

P158浙江大学医学院附属第二医院徐耕心脏杂音讨论提纲

心脏杂音产生的机制

心脏杂音的特性与听诊要点心脏杂音的分类和临床意义心脏杂音定义：

心音和额外心音以外的异常声音

心室壁、瓣膜或血管壁振动所致与心音和额外心音相连或分开

心脏听诊的“精髓”

心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音AHealthyHeartCross-Section层流湍流旋涡心脏杂音产生的机制血流加速

血流速度增加到72cm/s以上时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音或使原有杂音增强狭窄瓣膜口狭窄或大血管狭窄

二狭、主狭、肺狭、主动脉缩窄和肾动脉狭窄心脏杂音产生的机制瓣膜关闭不全

主闭、二闭异常血流通道

VSD、PDA、动静脉瘘心腔异物或异常结构

乳头肌、腱索断裂、导线大血管瘤样扩张

动脉瘤形成心脏杂音产生的机制心脏杂音

心脏杂音产生的机制

心脏杂音的特性与听诊要点

心脏杂音的分类和临床意义HowAreHeartMurmursDiagnosed?听诊环境听诊体位良好的暴露听诊器部位时期性质传导强度体位杂音的特性与听诊要点最响部位

杂音最响部位常与病变部位有关。心脏瓣膜听诊区特定听诊部位

二尖瓣区心尖区

肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间

主瓣二区胸骨左缘第3肋间三尖瓣区胸骨左缘第4,5肋间

VSD

胸骨左缘第3,4肋间

PDA

胸骨左缘第2肋间及外侧

主动脉缩窄

背部肩胛间区杂音的特性与听诊要点心动周期中的时期：收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音

早期、中期、晚期或全期杂音舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音收缩期杂音有器质性和功能性杂音的特性与听诊要点性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。特定形容词二狭：隆隆样杂音、二闭：吹风样杂音主闭：叹气样杂音、PDA：机器样杂音杂音的特性与听诊要点传导

杂音的传导方向都有一定规律，血流方向

二闭（三闭）：向腋下和左肩胛下区传导主闭（肺闭）：向LLSB和/或心尖部传导主狭（肺狭）：向颈部传导杂音的特性与听诊要点

-杂音强度分级杂音级别记录：3/6级或以上的收缩期杂音多为器质性病变级别响度听诊特点震颤轻1最轻很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略无轻2轻度较易听到，不太响亮无中3中度明显的杂音，较响亮无或可能有中4响亮杂音响亮有重5很响杂音很强，广泛传导，但听诊器离开胸壁即听不到明显重6最响杂音震耳，听诊器离胸壁一定距离也能听到强烈杂音的特性与听诊要点体位、呼吸和运动体位改变

二狭：左侧卧位、主闭：前倾位、肺闭：卧位

呼吸影响

吸气右心杂音增强、呼气左心杂音增强

运动

主动脉瓣下狭窄杂音增强

心脏杂音

心脏杂音产生的机制

心脏杂音的特性与听诊要点心脏杂音的分类和临床意义杂音的临床意义

杂音对诊断与鉴别诊断很有价值有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音器质性杂音和功能性杂音（生理性、相对性）

功能性与器质性收缩期杂音的鉴别要点

鉴别点功能性器质性部位肺动脉瓣区、三尖瓣和心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙、、常呈高调持续时间短促较长、常为全收缩期强度一般为2／6级以下常在3／6级或以上震颤无3／6级以上常伴有传导局限、传导不远血流方向传导较远而广课间休息杂音的分类和临床表现收缩期喷射性杂音收缩期返流性杂音

舒张期充盈性杂音舒张期返流性杂音

连续性杂音收缩期喷射性杂音S1S2S1递增递减型杂音

crescendo-decrescendomurmur收缩中期杂音

midsystolicmurmur收缩期喷射性杂音主动脉瓣区

器质性主动脉瓣狭窄主动脉瓣下狭窄相对性升主动脉扩张高血压收缩期喷射性杂音肺动脉瓣区生理性多见于健康儿童、青少年器质性肺动脉瓣狭窄相对性相对性肺动脉瓣狭窄是ASD杂音的病理基础收缩期返流性杂音S1S2S1一贯型杂音plateaumurmur全收缩期杂音holosystolicmurmur

收缩期返流性杂音

二尖瓣区

功能性（生理性）运动、发热、甲亢、贫血相对性相对性二闭器质性风心二闭、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全收缩期返流性杂音

三尖瓣区

相对性相对性三闭器质性极少见，三闭、三尖瓣脱垂

收缩期返（分）流性杂音室间隔缺损-VSD：

胸骨左缘第3、4肋间舒张期充盈性杂音S1S2S1递减递增型杂音

decrescendo-crescendomurmur舒张中晚期杂音

mid-latediastolicmurmur舒张期充盈性杂音二尖瓣区

器质性风心二狭相对性

AustinFlint杂音舒张期充盈性杂音二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性相对性杂音特点粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤柔和，呈递减型，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、右房增大呈主动脉型，左室增大

舒张期返流性杂音肺动脉瓣区

器质性极少，多为相对性肺动脉瓣关闭不全

GrahamSteel杂音

胸骨左缘第2、3肋间，杂音呈递减型、柔和、局限、常合并P2亢进常见于二尖瓣狭窄等伴明显肺动脉高压

连续性杂音S1S2S1

连续性杂音

continuousmurmur

连续性杂音

机器样杂音（Gibsonmurmur):粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，不间断。PDA、主肺动脉隔缺损、冠状动脉瘘、冠状窦瘤破裂

连续性杂音PDA:在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤。

心包摩擦音心脏听诊：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音心包脏层与壁层由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音粗糙、搔抓样、三相音/多相音胸骨左缘第3、4肋间明显易变与心跳一致，与呼吸无关

回家作业五个心音图示意图

收缩期喷射性杂音S1S2S1递增递减型杂音

crescendo-decrescendomurmur收缩中期杂音

midsystolicmurmur

讨论提纲二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全心包积液右心房右心室左心室左心房主动脉肺动脉肺静脉下腔静脉上腔静脉

连续性杂音S1S2S1

连续性杂音

continuousmurmur

连续性杂音

机器样杂音（Gibsonmurmur):粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，不间断。PDA、主肺动脉隔缺损、冠状动脉瘘、冠状窦瘤破裂

连续性杂音PDA:在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤。

心包摩擦音心脏听诊：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音心包脏层与壁层由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音粗糙、搔抓样、三相音/多相音胸骨左缘第3、4肋间明显易变与心跳一致，与呼吸无关

回家作业五个心音图示意图

收缩期喷射性杂音S1S2S1递增递减型杂音

crescendo-decrescendomurmur收缩中期杂音

midsystolicmurmur

收缩期返流性杂音S1S2S1一贯型杂音plateaumurmur全收缩期杂音holosystolicmurmur舒张期充盈性杂音S1S2S1递减递增型杂音

decrescendo-crescendomurmur舒张中晚期杂音

mid-latediastolicmurmur

舒张期返流性杂音S1S2S1递减型杂音decrescendomurmur舒张早期杂音earlydiastolicmurmur连续性杂音S1S2S1

连续性杂音

continuousmurmur2013-03-12课间休息

第六节

血管检查

P162浙江大学医学院附属第二医院徐耕

血管检查脉搏血压血管杂音周围血管征

血管检查脉搏触诊部位：桡动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉

两侧对比：缩窄性大动脉炎或无脉症脉率、脉律窦性心律不齐：吸气时快，呼气时慢脱落脉：早搏或房室传导阻滞时，脉搏脱漏房颤：脉搏绝对不齐，强弱不等，脉率小于心率绌脉

血管检查脉搏水冲脉waterhammerpluse检查者握紧患者的手腕掌面，将其前臂举过头顶，可感知犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击由于高血流动力状态或存在返流所致，如甲亢、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭交替脉plusealternans

节律规则而强弱交替的脉搏，左心衰竭的重要体征之一奇脉paradoxicalpluse

吸气时脉搏明显减弱或消失心脏压塞或心脏缩窄＋吸气时胸腔负压血压测量直接测量法有创间接测量法袖带法

电子血压计自测血压

贡柱式血压计诊所血压Korotkoff5期法动态血压监测动态血压血管检查血压双侧上肢血压差别：5-10mmHg双侧上下肢血压差别：下肢高20-40mmHg下肢血压小于上肢血压见于主动脉缩窄、大动脉炎等脉压明显增大：甲亢、主动脉瓣关闭不全、动脉硬化脉压明显减少：主动脉瓣狭窄、严重心衰、心包积液血管检查动态血压动态血压检测的昼夜规律：两个高峰8Am－10Am、4pm－6pm夜间较白昼下降>10%血管检查静脉杂音静脉压力低，血流缓慢，不易出现涡流，故一般不出现杂音颈静脉杂音：颈根部近锁骨处，无临床意义门脉高压腹壁静脉曲张杂音：脐周静脉杂音：低调柔和连续营营声

血管检查动脉杂音动脉杂音多见于周围动脉、肺动脉和冠状动脉甲亢时甲状腺侧叶的连续音多发性大动脉炎时狭窄部位的收缩期杂音肾动脉狭窄时，上腹或腰背部的收缩期杂音肺内动静脉瘘时，胸部相应部位的连续性杂音冠状动脉瘘时，胸骨中下部的连续性或双期杂音血管检查周围血管征周围血管征：脉压显著增大时所致一组体征枪击音pistolshotsound：在股动脉等较大动脉表面，闻及与心跳一致的短促如射枪的声音。Duroziez双重杂音：在股动脉闻及的双期杂音。毛细血管搏动征capillarypulsation：用手指轻压患者指甲末端，使局部发白，当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规则的红、白交替。水冲脉waterhammerpluse：

检查者握紧患者的手腕掌面，将其前臂举过头顶，可感知犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击。

第七节心血管常见疾病的

症状和体征P166浙江大学医学院附属第二医院徐耕

讨论提纲二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全心包积液右心房右心室左心室左心房主动脉肺动脉肺静脉下腔静脉上腔静脉二尖瓣狭窄mitralstenosis

病因几乎均为风湿性，2/3为女性患者至少50%患者无风湿热病史风心病中至少90%以上累及二尖瓣，其中单纯狭窄约占二尖瓣病变的半数以上其它原因

＊先天性二狭：可合并PAD、主狭和主动脉缩窄

＊退行性变：二尖瓣叶、瓣环及瓣下装置钙化，

二尖瓣狭窄--病理生理正常二尖瓣口面积为4～6cm2当各种因素造成二尖瓣口开放受限，面积小于2cm2造成左心房排空障碍、左心室灌注不足而产生一系列的血流动力学改变

正常二尖瓣瓣口面积4-6cm2

·轻度狭窄：

瓣口面积1.5--2.0cm2

·中度狭窄：

瓣口面积1.0—1.5cm2

·重度狭窄：

瓣口面积<1.0cm2

二尖瓣狭窄分度二尖瓣狭窄临床分期LA代偿期：LA肥厚扩张，常无症状LA失代偿期：LA压力升高，肺瘀血，呼吸困难右心衰竭期：肺动脉高压，右心衰竭表现二尖瓣狭窄--症状

呼吸困难是最常见的早期症状

＊体力活动，肺部感染，心律失常尤其是AF，贫血，妊娠等心排量增加或心率加快时可诱发和加重呼吸困难

＊最初表现为劳力性，随着狭窄加重，可出现阵发性夜间呼吸困难、休息时呼吸困难和端坐呼吸，甚至急性肺水肿咯血发生率约15-30%，多见于中、重度二狭咳嗽常见，多为干咳，与肺瘀血、支气管炎、左房增大压迫左主支气管有关声嘶少见，系肺动脉扩张和左房扩大压迫左喉返神经所致二尖瓣狭窄--体征(1)

“二尖办面容”

--双颧呈绀红色儿童或青少年患者可有心前区隆起伴抬举性搏动心尖区可触及舒张期震颤心界向左扩大，心影可呈梨形改变二尖瓣狭窄--体征(2)心尖区舒张期杂音是二狭最特征性体征舒张中晚期低调、隆隆样杂音常局限于心尖区窦性心律时常有舒张晚期（收缩前）杂音增强二尖瓣狭窄--体征(3)房颤时收缩期前增强消失

狭窄严重程度与杂音响度不一定成正比

“哑型二尖瓣狭窄”二尖瓣狭窄--体征(4)心尖区第一心音（S1）亢进/拍击样第一心音房颤时强弱不等开瓣音：在胸骨左缘第三，四肋间或心尖区的内上方可闻及开瓣音(theopeningsnap)肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进、分裂二尖瓣狭窄--体征(5)GrahamSteel杂音：肺动脉扩张，于肺动脉瓣区可闻及递减型高调叹气性舒张中期杂音二尖瓣狭窄--诊断二尖办面容、心前区隆起、舒张期震颤、梨形心心尖区舒张期隆隆样杂音、S1亢进、P2亢进、开瓣音

结合临床表现X线、超声心动图可确诊二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全—病理生理二尖瓣的闭合功能依赖于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左室的结构和功能的完整性其中任何一部分的功能失调和器质性损害均可导致二尖瓣关闭不全mitral

insufficiency二尖瓣关闭不全—病因

病因多而复杂：风湿性二尖瓣脱垂冠心病乳头肌功能不全腱索断裂退行性二尖瓣环部分钙化及退变相对性左室扩张先天性感染性心内膜炎二尖瓣关闭不全—体征心尖区全收缩期杂音：是二闭最主要体征多为吹风样，少数为粗糙杂音可伴震颤杂音多向腋下和左肩胛下区传导，当后叶异常时，杂音可传至胸骨左缘第二，三肋间及主动脉第二听诊区典型二闭为全收缩期高调一惯性杂音当累及腱索或乳头肌时可出现乐音样杂音二尖瓣关闭不全—体征(2)二尖瓣脱垂综合征

收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音喀喇音和收缩晚期杂音对亚硝酸异戊脂的反应，20-30秒后喀喇音提前，杂音变长变柔和，50秒时则变为全收缩期和非常响亮主动脉瓣狭窄成年人主动脉瓣口面积大于等于3.0cm2当瓣口面积减少到小于等于1.0cm2时，左室收缩压明显升高，跨主动脉瓣压力阶差显著增加（>50mmHg）导致左室射血阻力增加，左室后负荷加重等一系列血流动力学障碍aorticstenosis主动脉瓣狭窄—病因最常见的病因为风湿性心脏病，其次为先天性畸形在老年患者最主要病因则为老年退行性改变风心病极少发生单纯主狭，常合并主闭和二尖瓣损害先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄也较为常见，也可为单叶、三叶和四叶主动脉瓣等畸形其他少见病因包括类风湿累及主动脉瓣伴巨大生物形成阻塞瓣口主动脉瓣狭窄—病理生理主动脉瓣狭窄导致左室射血阻力增加，左室后负荷加重，左室为了克服后负荷过重进行性室壁向心性肥厚以提高心肌收缩力，维持正常心输出量左室肥厚使其顺应性降低导致左室舒张未期限压力升高，增加左房负荷，左房