自已考过内科主治医师考试消化内科

考纲

基础知识

十、肝硬化（熟悉）：病因和病理；

十一、消化性溃疡（掌握）：概念、病因和发病机制、病理;

十二、上消化道出血（掌握）：病因

十三、急性胰腺炎（掌握）：病因和发病机制、病理；

相关专业知识

1、慢性胃炎（掌握）

（1）临床症状;（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

2、胃癌（掌握）

（1）临床症状;（2）诊断要点;（3）辅助检查；（4）治疗要点

3、肝硬化（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点;（3）辅助检查；（4）治疗要点

4、消化性溃疡（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点;（3）辅助检查；（4）治疗要点

5、上消化道出血（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

6、急性胰腺炎（掌握）

（1）临床症状和分型；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

胃食管反流病

食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。

▲病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎

一、概念：胃食管反流病（）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流性食

管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。患病率5.77%,反流性食管炎1.92%,可见并非所有胃食

管反流病均导致反流性食管炎。发病年龄40~60岁为高峰，男女发病无差异，但反流性食管炎，男多于

女（2~3：1）。正常食管内的值5〜7。

二、病因及发病机制

是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。（不包括夜间胃酸分泌过多）

（1）、食管抗反流防御机制减弱：

L抗反流屏障:组成“三食两膈”:食管下括约肌。、食管与胃底间的锐角（角）、食管交接、膈肌脚、

膈食管韧带共同构成。

胃食管反流病的主要机制:一过下食管括约肌（麻）（）.

2.食管清酸作用:版可降低食管对酸的清除能力。清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。

3.食管粘膜屏障:吸烟，饮酒等。

4.胃排空延迟。

1）★机制：@＞降空坏”

一过下食管括约肌（瓯）（）最主要机制

食管清酸能力下陶、下食管括约肌压力国低。胃排囤延迟、食粘屏障破困

★为食管末端3〜4长的环形肌束。正常人静息是压力为10〜30,为一高压带。部位的结构受到破坏时可

使压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。

①导致压降低（舒张）的因素：胆囊收缩素卜胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、

巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。（注意：促囿液素、胃动素、P物质不是，是导致麻）

导致相对降低的因素（诱因）：腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等）、胃内压增高（如胃

扩张、胃排空延迟等）。

②一过性松弛O：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是静息压正常的胃食管反流病患者的主要

发病机制。（正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间<124h）

（2）、反流物对食管粘膜攻击的作用

胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。

三、病理

反流性食管炎的基本改变：①复层鳞状上皮细胞增生；②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎

性细胞浸润（主要是中性粒细胞）；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出现食管改变。

四、临床表现：

（1）主要（典型）症状：•剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛或（烧心+反酸）

考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见：餐后］1小时曲理二干卧、弯腰或腹压增加可加重，部分夜间入睡时发生。

②咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关

⑵非典型症状

①胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。

★题中出现胸痛、反酸烧心,此时首先的检查是心电图。（不是胃镜）

②“间歇性”吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难【综合征】

③吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。

★引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。

2、食管外症状

①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。

②女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感），精神紧张时加重，称瘪

球症。|咽不适、异物感卜因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”一降压首选药-|“g钙”|离

子阻滞剂

3、并发症：食管〉上消出血、食狭窄。

⑴食管食管贲门交界处的齿状线2以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称食管。是食管腺癌的主要癌

前病变。

★胃柱代｛食管｝鳞是食管｛腺｝癌牖前病变|（注:癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）

⑵溃疡食管基础上发生的消化性溃疡。

五、实验室检查

1.判'‘胃反流病"金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊）；

①反流性食管炎A级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5；

②反流性食管炎B级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5,但没有融合性病变；

③反流性食管炎C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径；

④反流性食管炎D级：黏膜破损有融合,至少达75%的食管周径；

2.银标准：24小时食管监测,答案里没有内镜或者做内镜无效用24监测。判“酸返流”金标准。

正常食管5.5〜7.0：V4.0为酸反流。最能阐明胸痛与酸反流的关系。

3.滴酸试验：15分钟内阳性一活动性食管炎。

4、食管吞糊检查：敏感性不高，可用于排除食管癌。

5、食管测压：静息压10〜30;<6易反流。只能诊断胃食管反流病，|不一定是反流性食管炎。

★首选内镜检查者：胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。

食管领餐可诊断:食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。不能诊断胃食管反流病和食管.

六、治疗

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，治愈食管炎。

①一般治疗：避免睡前2小时进食，抬高床头10〜20,减少腹压增高因素，尽量避免使用降低压力的食

物及药物（避免高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮）。

②药物治疗：维持治疗至少6个月。不宜用抗胆碱能药物，如阿托品。可降低食管下段括约肌张力。

L质子泵抑制剂（）：拉嗖类：抑酸作用最强，效果最好。适用于重症患者,疗程4〜8周。（题目中只要有

拉嗖类的就选它）比如奥美拉噗（又叫洛赛克）连续应用7-14天,症状明显改善支持。

2.促胃肠动力药：吗丁咻（多巴胺受体拮抗剂），多潘立酮、西沙必利。适用轻、中症，疗程8〜12周。

32受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解症状用。不能长期维持。

4、抗反流手术：胃底折叠术：适应症：①内科治疗无效；②不能耐受长期服药；③食管狭窄扩张治疗后

反复发作，尤其是年轻人；④确诊反流引起严重呼吸道疾病。不包括并发食管。

食管裂孔疝

1、食管裂孔疝：主要是膈食管韧带解剖缺陷。胃上升进入胸腔，使食管胃交界处和部分胃腔在横隔之上。

病因未明，可能先天性异常或继发于外伤所致。无症状，年龄大、肥胖者，有胃食管反流症状着多见于滑

动性裂孔疝。X线领餐可确诊。无须特殊治疗。

2、食管贲门黏膜撕裂综合征:典型病例先有剧烈干呕或呕吐后,出现呕血，一般腹痛不明显，仅表现为

无痛性出血。

食管贲门失弛缓症

1、食管贲门失弛缓症的吞槌造影特征性改变：食管下端狭窄呈鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩张。

2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约

肌失弛缓，使食物不能正常通过贲门。

3、咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进行性发展。食管下段扩张明显时，食管反流常见，反流量

较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入亚硝酸

异戊酯或服用消心痛可使贲门弛缓。

食道癌

食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管

癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。

（-）病因:

1、饮食因素食管慢性刺激

2、合成亚硝胺、前体亚硝胺霉变食物、串珠镰刀菌感染；维生素C可阻断合成

3、微量元素缺乏铝、硒、锌、镁、钻、镒偏低

4、遗传因素有家族史发病27%〜61%。

（二）病理

主要病理食管鳞状上皮细胞增生，尤其是不典型增生。

好发部位1、食管分4段：（背）

食管用组成：上1/3横纹肌；下1/3平滑肌中1/3两者混合。

食管园段胸最长，腹最短，颈不长不短

③胸中段：（好发食管癌）主动脉弓：颈段：（最少发食管癌）

①颈段：②胸上段④胸下段=腹段

2、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。

病理分期1976年临床病理分期标准

早期癌病＜3,范围仅限于粘膜或粘膜下层，包括原位癌。

0期仅限粘膜层的原位癌

I期已侵及粘膜下层

中期癌病3〜5,已涉及肌层或局部有淋巴结转移

II期侵犯肌层，但无局部淋巴结转移

in期侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移

晚期（W期）病变在5以上，有远处转移

病理形态

早期食管癌四型，以⑵与⑶型为较多见。⑴隐伏型；⑵糜烂型；⑶斑块型；⑷乳头型。

中晚期食管癌•一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）

⑴髓质型•最常见，占5560%。食管呈管状肥厚。恶性程度最高

⑵覃伞型属高分化癌，预后较好

⑶溃疡型不易发生梗阻，最痿，最易形成食管气管瘦；

⑷缩窄型也叫硬化型，最易发生梗阻，注意：X梗阻型。

⑸腔内型发生率最低的

组织学分类最常见鳞癌，少数为腺癌（见于食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮）。

另外有少数为恶性程度很高的未分化癌。

转移①淋巴转移为主，多累及左锁骨上淋巴结

②直接侵犯邻近器官，

③肉瘤以血行转移为主。晚期可血行转移至肺、肝。

（三）临床表现（1曷要考点）

（1）进食哽噎感【早更衣】一一题一一僵硬；

（2）|进行性吞咽困祠典型表现一一|中晚期卜一缺损,狭窄,梗阻

①如癌肿侵犯喉返神经一一声音嘶哑。

②压迫颈交感神经一一（霍纳）综合征：•瞳小球陷同垂无汗

（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗）

③侵入气管、支气管一一吞咽水或食物时剧烈呛咳；

④纵隔炎一一肺部感染、食管纵隔座；

⑤颈胸皮下气肿一一食管气管髅

胸痛背痛一晚期到食管旁边组织

（四）实验室和其他检查

（1）X线钢餐：早期——局限性管壁函;中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。有钢剂潴留。

（2）捻管拉网脱落细胞检查:早期诊断简易有效,用于食管癌高发人群普查。

（3）金标准（确诊的方法）：内镜取活检；活体染色法。

（五）诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上（高发区在40岁以上），出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者,

应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。

鉴别诊断：（记）_______________________

（1）食管q静脉曲张:X线铁餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损;（联系管子形状）

（2）胃底q静脉曲张:菊花样充盈缺损:（葵花牌胃康灵）。

（3）贲门失驰缓症:主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感,病程较长，症状时轻时重，发作常

与精神因素有关二食管吞铁造影：漏斗状或鸟嘴状;（斗嘴喷门牙）

（4）食管0平滑肌瘤:最多见食管圜固肿瘤。|半月肌瘤|禁活检黏膜破坏恶性扩散。

（5）食管q憩室:吞咽时有咕噜声（卧室响）。

（六）治疗：①首选手术>放疗（身体耐受性差首选：放疗）。

②胸中段、胸下段食管癌根治手术：|胃一食管颈部吻合术

③放射治疗主要适用于上段食管癌及干黑切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。

④散疗：白细胞＜3x10、血小板＜80x10'（38）停止放疗。★记忆：38节放假。

（七）预防病因学预防，具体措施包括：

①防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；

②去胺：用漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。③施铝肥：用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚；

④时食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏。对高危人群定期实施食管脱

落细胞学检查，这是肿瘤二级预防（早查、早诊、早治）。

急性胃炎

病例题：饮食不洁或刺激物+腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎

（-）胃的解剖与生理

1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。上贲下幽，上底下窦。

•记忆歌诀：

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。

（-）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（）是空肠起始部的标志，长25。

急性胃炎

（-）病因和发病机制

L病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；

④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物;⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；&缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非留体类幽■:阿司匹林、呼I躲美辛（消炎痛）；不包括幽门螺杆菌感染。

2.发病机制：

（1）非苗体类抗炎药:抑制“前列腺素”的邈

★①抑制“甲状腺素”合成丙基硫氧喀咤；（抑制、、、释放一排除“丙”）

②抑制“前列腺素”合成；

（2）座邀（最特异机制）：黏膜缺血、缺氧。

应激不会引起慢性胃炎。严重的疾病（心肌梗死），大手术，大面积烧伤（血栓素增多），休克或颅内病变

所引起的急性糜烂性胃炎。

应激性溃疡：

（柯粹超疡:烧伤引起口渴（柯林）。

（库欣，溃疡:脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来一|头痛、呕吐+禀圃。

（3）乙醇:“性破坏”一亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃

炎。

（4）十二脂肠反流:由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。

■注:（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！！但能通过医源性（内镜检查）

感染而表现为急性糜烂性胃炎。

（-）临床表现

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃

炎，其临床表现不同。

I.由药物和应激引起的急性糜烂出血性胃炎，主要表现为呕血或黑便、

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。禁忌胃镜检查。

4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

■注：急性胃炎不会出现黄疸！

（三）诊断

确诊有赖急诊胃镜检查,一般出血后24〜48晴内进行（超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了）。

胃镜表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂.

（四）治疗：•（首选）

1.抑酸剂：H2受体拮抗剂或（首选），降低胃内酸度。

2.黏膜保护药：硫糖铝，加强胃黏膜的防御机制。

慢性胃炎

慢性胃炎

（-）病因和发病机制

分类：

（1）萎缩性胃炎:我们常说的类型。病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。_

1.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子

抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。

引起维生素B竺吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血:抗体：壁细胞和内因子。

2.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。

不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如

粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非笛体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和

十二指肠液反流等。

■记忆歌诀：爱（A型胃炎）看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）

别（B型胃炎）多（胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）

（2）浅表性胃炎：腺体完整（好发于胃窦部）

（3）特殊类型胃炎如感染性胃炎、化学性胃炎、病、嗜酸细胞性胃炎、充血性胃炎等

（-）病理改变:

1.慢性胃炎主要组织病理学特征炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。

2.•胃小凹上皮好发不典型增生，任何•个部位的坏死增生，发展到中度以上不典型增生或者逆行增生,

就叫癌前病变,最终会发展为癌。（中度异型性增生是可逆性病变，多检测不出）

★癌前病变：黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、食管（反流病的并发）、

中度、重度不典型增生。

3.炎症浸润的炎性细胞：静息时:淋巴细胞孽细陋活动时:中性粒细胞增多。

•记忆歌诀:邹（淋巴细胞）i（浆细胞）小妹真文静（静息时）

▲判断慢性胃炎是否属于活动性的病理依据是：粘膜中有无中性粒细胞浸润。

4.萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位:

★好发部位:

①萎缩性胃炎一B型部位：小弯胃窦部。

②不典型增生一胃小凹上皮；

③胃溃疡一胃小弯、胃角（小弯胃窦易溃疡）;

④穿孔：12（前壁）＞胃穿孔（小弯）；

⑤12溃疡一一典型（球前壁）

不典型（横空下降）一一促胃泌素瘤（卓艾）。

⑥12穿孔一球前壁；12出血后部；

⑦12球后溃疡（易出血）一球部下段的后壁（X球部后壁）

5、幽门螺杆菌：

⑴慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈弥漫分布。主要传播途径为粪-口或口-口传播。

产生尿素酶，分解产生3,保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。

⑵鞭毛：依靠其运动，有定植作用;粘附素也有定植作用。

最适宜定居的环境是|幽门腺粘膜主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、食管、牙菌斑。

在胃内分布数量最多的部位是胃窦。

⑶脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。

⑷尿素酶直接或间接损害胃黏膜,具有定植和组织损害两方面。

⑸空泡毒素（）使上皮细胞受损。S11基因型毒力最强。（毒力的主要标志）

⑹细胞毒素相关基因（）蛋白引起强烈炎症反应（毒力的主要标志）

⑺菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应，其画可破坏细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。

（8）5岁以下儿童是获得感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的的传染源。

⑼与感染关系密切的疾病有:①慢性胃炎；②消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡）；③胃癌；④淋巴

瘤。⑤功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与A型胃炎（胃体胃炎）无关。

⑩感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13c或14c尿素呼气试验阳性o

QD根除判断标准：停药4周后复查，检测阴性。血清学抗体检测不能判断是否根除。

（三）临床表现

1、慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良症状。

2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、12缺乏。

3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液（碱性）反流，

主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反

流，抑酸剂无效.

鉴别点：

A型胃炎B型胃炎

别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性炎

累及部位胃体（产生.壁细胞、）、胃底胃窦（产生G细胞-促胃液素）

基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少

发病率少见最常见

病因多由自身免疫性反应引起，20%伴幽门螺杆菌感染（90%）

桥本甲状腺炎、白瘢风、阿狄森氏胆汁反流、非密体抗炎药、嗜烟酒。

病（病）

贫血常伴有、甚至无

血清1211（恶性贫血时吸收障碍）正常

抗内因子抗体+（占75%）无

抗壁细胞抗体+（占90%）+（占30%）

胃酸11大大减少正常或偏低

血清胃泌素tt（恶性贫血时更高）正常或偏低

•记忆歌诀：A型胃炎发，胃酸贫血差；自体A贫血无酸。B型G细发，常见幽门杀；B幽窦多见可癌变。

★记忆：爱（A）看自己（自身抗体）身体（胃体）别d多问（d窦），为（萎缩）什么（幽菌）。

胃的内、外分泌功能：

壁细胞主细胞黏液细胞G细胞

分布胃底、胃体胃底、胃体全胃胃窦部

分泌胃酸、内因子胃蛋白酶原中性黏液胃泌素

（巧记：斗机密，内壁体煮蛋）

★A、B型胃炎总结

壁细胞一胃酸、内因子G细胞一胃泌素

胃酸I、血清胃泌素t、抗内因子抗体+、壁细胞抗胃酸N、血清胃泌素I、内因子抗体-、壁细胞抗体-、

体+、血清12、贫血血清12N、无贫血

★分泌胃酸疾病鉴别：

⑴慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。

⑵慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。

⑶胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。

⑷反流性食管炎主要表现为酸反流增多。

（四）辅助检查（上消化道造影对分型无意义）

②•萎缩性胃窦炎:粘膜喉白相间，以苍白为主。皱裳变细而平坦，颗粒状或小结节不平。见粘膜下

■网。萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩。

2.幽门螺杆菌检测

①血清抗体测定:是间接检查感染的方法，阳性表明受试者感染过，但不表示目前仍有存在，不能作为判

断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）此法简单。

③胃黏膜病理组织学染色：可确诊感染。

④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法,阳性表示目前有感染，结果准确。

（1）考点：13C或14c尿素呼吸试验:口服后排出，可用于门诊检查，也是根除治疗后复查的首选方法。

■注：考题中确定不了答案，选题中出现13c或14c尿素呼吸试验（）就选它，正确性高。

⑤活组织幽菌培养（分离培养法）：诊断感染的“标・，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。

3.壁细胞抗体一检测A型。

4、胃液分析

①正常值：基础胃酸分泌量（0）：1.39-5.17；最大胃酸分泌量（0）：3.0-23.0；A型胃炎的胃酸降低，

重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠的指标是。

②血清胃泌素：正常值＜100。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，胃体粘膜萎缩时中度升高，伴

有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高，可达1000或以上。

③促胃液素瘤胃酸明显增高；胃溃疡胃酸正常或减少；十二指肠球溃疡胃酸升高；胃癌胃酸明显减少。

（五）诊断

确诊：胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

1、根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，•或者是胶体锚+两种抗生素（三联疗法）：

+克拉霉素+孽甄或者+克拉霉素+甲硝哇，是根除率最高的，效果最好。

一般的疗程是1—2周（7-14天）。确定幽门螺杆菌根除的试验应在治疗4周后进行。

2、慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用胃复安；促进胃排空，防止胆汁反流吗丁咻。作用于壁细胞H2

受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲鼠咪胭⑦抑制H++酶活动奥美拉喋⑧保护胃粘膜硫糖铝

3、异型增生的治疗：①对于胃粘膜之肠化和中度以下不典型增生，6胡萝卜素、维生素C、维生素E和

叶酸、锌和硒等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可助其逆转。②重度不典型增生应预防性手术。

消化性溃疡

公式==N年+上腹痛溃疡；几h后+刀割'剧痛==穿孔（肝消失线游离气体）。

一、消化性溃疡的流行病学：可发生在食管、胃、十二指肠，也可发生在胃一空肠吻合口附近，以及含有

胃粘膜的憩室内。但以发生在胃和十二指肠者最常见，占90%以上，主要指胃溃疡（）和十二指肠溃疡（）。

消化道溃疡的最终形成是胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，故得名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜朋窟;胃壁

分层（由内到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。

流行病学特点见下表

分布世界性，10%的人口一生中患有此病。我国：南方多于北方，城市多于农村。

季节性秋冬季多于夏季

高峰年龄好发于青壮年。好发于中老年，比晚10年

性别男性多于女性。

流行趋势上升趋势；无变化。老年人溃疡比例上升

比例：=3：1

二、消化性溃疡的病因及发病机理

1、病因：消化性溃疡是胃十二指肠粘膜侵袭因素与粘膜保护作用失衡的结果。多由侵袭因素增强造成,

多由粘膜保护因素减弱造成。

侵袭因素保护因素

胃酸：最主要的侵袭因素粘膜/碳酸氢盐屏障

胃蛋白酶胃粘膜丰富血流量

幽门螺杆菌：最常见的病因上皮细胞再生更新

胆盐前列腺素

饮酒、吸烟表皮生长因子

非母体类抗炎药（）

2、发病机理

⑴一胃酸和胃蛋白酶。|胃酸溃疡决定因素|没有胃酸,没有溃疡。

消化性溃疡的最终形成:是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（屏障的破坏）。

胃酸由壁细胞分泌；胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它是依赖性，当>4.0就

失去活性。卜二指肠多伴有高胃酸,肉溃疡则否。判断胃酸缺乏最可靠的指标是为胃

■注：消化性溃疡发生的决定性因素:胃酸的存在或分泌增多；最主要发病机制是幽门螺杆菌感染。

引起胃酸分泌增多4因素:（3多1少，|不包括胃排空减恻:会减弱胃酸的分泌）

①壁细胞数增多。②分泌酸的驱动性增加。③壁细胞对胃泌酸刺激物敏感性增加；

④酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。部分患者，磔这种反馈性抑制。

■考点：壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞

分泌粘液・记:忆蕨流煮蛋机密，必栓匀速。

★十二指肠溃疡患者高胃酸的特点：

①患者和增高（增高者占20〜50%）；②<10很少发生十二指肠溃疡；

③壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。

⑵一幽门螺杆菌感染：（最主要的发病机制）；是十二指肠溃疡反复发作的主要因素。

⑶非留体消炎药：引起的胃溃疡多见，抑制黏膜的前列腺素合成，穿透上皮细胞而破坏粘膜屏障。

⑷遗传因素：目前难以确定。

⑸胃、十二指肠运动异常：部分胃排空增快；部分胃排空延迟。

⑹应激和心理因素

★幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。也是急性胃炎的发病机制«

应激性溃疡特点：

①急性病变，多发性；②穿透胃壁全层；

③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见；④并不伴高胃酸分泌

・应激性溃疡最明显的症状：艇血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。

鉴别:

消化性溃疡：高胃酸分泌状态。

应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。心绞痛、心力衰竭时出现应激性溃疡。

（柯林）:烧伤引起口渴（柯林）

（库欣）:脑肿瘤、脑外伤引起需要■过来（库■）

★注：烧伤所致者特称涉疡，中枢神经病变所致者称溃疡。

3、病理改变___________

部位：胃溃疡（）好发军胃角和胃窦、胃小弯;十二指肠溃疡（）好发于球前壁多见。

•记忆歌诀:胃窦小弯易溃疡（胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处）

①溃疡多单发，呈圆形或椭圆形，直径多小于2。要比稍大，边缘光整，底部洁净。溃疡溃破血管时

引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

②胃溃疡底部常见动脉内“血栓机化，”一一溃疡处动脉内膜圆致内膜幅标］。

③溃疡愈合一般需4〜8周，•粘膜皱四集中:良性溃疡；•粘膜皱裳中断或者断裂:恶性溃疡。

（集中优良男人、恶男人断子绝孙）

三、十二指肠溃疡与胃溃疡的区别

好发部位球部前壁胃角和胃窦小弯侧

发病年龄青壮年中老年，比晚10年

发病机理主要是侵袭因素增强主要是保护因素减弱

增高正常或偏低

增高(20〜50%)正常或偏低

与关系5%的与之有关25%的与之有关

与应激关系明显不明显

与饮食关系高盐饮食易发生

与血型关系0型血易患

检出率90%70〜80%

疼痛疼痛一进食一缓解一餐后2〜4h再痛疼痛进食一疼痛一缓解（餐后痛、餐后0.5-lh）；

（饥饿痛、夜间痛）发生在胃角的，疼痛无规律

腹痛特点多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见

多见（胃吃了疼，十二饿的疼）

癌变否癌变率VI%

复发率高低

★消化性溃疡特点（3性）：______

1）慢性（几年或者几十年）；2）周期性（发作与缓解交替，常有季节性：秋冬，冬春之交）;

3）•节律性:饥饿痛、夜间痛；餐后痛。胃角溃疡：午夜痛。

2、上腹痛为主要症状（主要临床表现），

•注：只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。

四、特殊类型的消化性溃疡

无症状溃疡15%的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状；

可见于任何年龄，老年人多见，引起的溃疡近半数无症状。

老年人消化性溃疡①症状多不典型；②多于；③胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；④需与胃癌鉴

（多无痛性溃疡）别；⑤无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见。

复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。先于出现，幽阻发生率高。

幽门管溃疡①胃酸t（50〜60岁好发）；②缺乏典型临床表现，疼痛无周期性、节律性。③抗

酸剂无效，需，术治疗；④易出现幽门梗阻、穿孔、出血，呕吐多见。____________

球后溃疡①一般发生在距幽门27ml置,少数可在3以外，称为瑚耳溃套.

②常发生在十二指肠球部以下（壶腹部）或降部的后壁或十二指肠球远端（以

T）的溃疡，（而不是十二指肠球部后壁）。

③易漏诊，症状较球部溃疡严重而持续。最大的特点：易出血（60%）；夜间痛、易

放射背痛。抗酸剂无效。内科治疗差。应用洛赛克。

巨大溃疡指直径＞2的溃疡。内科治疗差，愈合慢，易发生慢性穿透或穿孔。

胃泌素瘤（胰岛G细胞①是胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致。胃泌素可刺激壁细胞分泌大量胃酸，易

肿瘤卓艾综合征、胰导致顽固性溃疡病，不典型位置：十二指肠降部和横段、空肠近端、食管下端。

源性溃疡歌诀：横空下降

②易出血、穿孔、梗阻、复发；③基础胃酸分泌过度；

④常伴腹泻。⑤常规胃大部切除后易复发吻合口溃疡。

⑥高胃酸＞15,＞60,＞60%,首选血清促胃液素测定，空腹血清胃泌素＞500提

示有促胃液素瘤。

☆十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。

★知识点：

①抗酸剂无效的溃疡：低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性返流性溃疡。

②易出血的溃疡：幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤（胰源性溃疡）。

③溃疡继发于重度烧伤后的消化性溃疡。溃疡继发于脑外伤后的消化性溃疡。

五、—警验室及其他检查：胃镜确诊〉幽菌检查＞x线饮餐。

1.胃镜检查及胃黏膜活检：确诊消化性溃疡的首选方法。

溃疡多圆形或椭圆形，边缘光整，底部灰黄色或白色渗出物，周围充血，水肿。愈合期皱裳向溃疡集中。

2线领餐检查:有直接和间接两种：龛影是直接征象，龛影V2.5,在胃腔轮廓之外，对溃疡可直接确诊;

局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。

3、幽门螺旋杆菌检查:

侵入性检查:破坏粘膜了

（1）胃黏膜病理组织学染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，可确诊感染。

（2）快速医阑酶试验（瑟］首选）：此法简单。

（3）幽门螺杆菌培养。

非侵入性检查:

（1）气或气园阑呼吸试验：（匪］侵入首选）（门诊和复查首选）。

（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：准确性与13c或14c尿素呼吸试验相近。

（3）血清抗幽门螺杆菌体测定，阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在.

4、胃液分析和血清胃泌素测定，胃泌素瘤鉴别用。最大=15-20；基础=26；高峰

（1）12溃疡（）：血压高、、同时升高血压高；

⑵出血穿孔：＞40,出血穿孔怕死（40）了。

⑶胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：、下降，宝马降价为了谁。

（4）＞15,＞30—卓艾综合症。

5、考虑十二指肠球部溃疡，而胃镜和钿餐未见溃疡,应作十二指肠低张造影。

六、诊断和鉴别诊断

I、诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断重要线索。确诊依靠胃镜检查。X线钢餐发现

龛影（轮廓外）也有确诊价值。

2、良、恶性胃溃疡的鉴别（主要鉴别方法胃镜和钢餐检查）

良性溃疡恶性溃疡

年龄年龄青中年居多多见于中年以上

病史较长较短

临床表现周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如

症状轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗消瘦）明显，制酸一般效果差，内科治疗无效

效果良好。或仅暂有效。

粪便隐血可暂时阳性持续阳性

胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸缺酸者较多（慢性胃体胃炎也缺乏）

X线领餐龛影直径V2.5,壁光滑，位于胃腔轮龛影常＞2.5.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛

廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱

聚合征。裳有融合中断现象

胃镜溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白溃疡形状不规则，火山口状，底凹凸不平，边

或灰臼苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增

壁向溃疡集中。溃疡性状规则。厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。

内镜活检确诊（多单发）确诊

七、消化道溃疡的并发症（记住发生率）

（一）出血

①15〜25%并发（消化性溃疡最常见的并发症）;

。（注：不能选肝硬化）

②10〜15%患者以消化道出血为首发症状;

③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血；

④为有效止血可给予抑酸药（）使胃液＞6。

（1）症状：呕血+便血

①每日出血出血5,大便隐血，②出血50〜100,出现黑便;③250〜300,引起呕血。

④超过1000时可引起循环障碍;⑤在半小时内超过1500时可发生休克。

首选治疗补充血容量。少量出血治疗，大量急诊胃镜（6-12h）»

治疗：出血多输血，少量出血给予抑酸、补液、止血及无渣少量流质。

（2）W：寓;（3）诊断“金标准”:憎海（出血后|24〜48h检查）。

（二:薪（急性穿孔是消化性溃疡死亡的主要原因）

①穿孔率1〜5%。穿孔并出血占10%。

②包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔。腹痛顽固而持续应考虑消化性溃疡发生后壁慢性穿孔,

穿孔发生较慢的座位就是十二指肠后壁。________

★注：①十二指肠（）：穿孔二球部前壁二出血:后壁。•记忆歌诀：前穿后出。

②消化性溃疡穿孔最好发于十二指肠球部前壁（十二指肠溃疡好发于球部前壁）。

胃溃疡（）的穿孔发生于■■（胃溃疡好发于胃小弯）

主要临床表现为：突发剧烈腹痛，2M疼癌，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹

壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症,部分出现休克。约10%穿孔并出血。

・金标履:立位x线检查（腹部平片）;

・银标准:肝浊音区消失（最有诊断价值的体征）;

•治疗原则:轻保、重补、不轻不重胃大切。

手术时机：挈小麻,胃大切（化学性炎症）；超过6~8小时，修补术（化脓性炎症）。

（三）幽门梗国（»2%-4|）

①主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起。_____________________

②突出症状：呕吐，呕吐量大，可达1000-2000毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含血头呕吐症状缓解。

查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”,严重;时可致可致失水和•低氯低钾性碱中毒（胃酸吐没

了，碱中毒，先低氯后低钾）。领餐检查显示：24小时仍有钿剂存留。________

★注：长期腹泻也是低氯低钾碱中鎏。考试时题目出现腹泻呕吐引起的电解质紊乱只选低的,增高的全错。

（1）・最有价值的体征:振水音阳性

（2）■最有价jjgj逅蓬薪觞:■

治疗：♦痕，幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证。

高胃酸、溃疡疼痛剧烈的年轻人:•胃大部切除术（手术复杂）；

低胃酸、全身状况差的老年人:胃空肠吻合术（手术简单）。

幽门梗阻和胃潴留的区别：

共同点：都能看见胃型

不同点：胃潴留：无蠕动波，肠鸣音减弱；幽门梗阻：有蠕动波，肠鸣音亢进。

（四）癌变（•小于1%）少数可发生癌变，酶。癌变发生于溃疡边缘，故活检时应取此处组织。长期

慢性病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，定期行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。

★溃疡病上腹痛节律性消失，溃疡出现异型增生，边缘不齐，隐血持续阳性，应考虑胃溃疡癌变。

八、治疗

1、治疗目的：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

2、一般治疗：戒烟酒、避免激动、避免辛辣食物。

3、药物治疗：根除幽门螺杆菌；抑制胃酸分泌（112、）；保护胃粘膜。

⑴根除幽门螺杆菌；确定根除试验应在治疗结束至少4周后进行。

①根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物1疗程。

②十二指肠溃疡患者总疗程为2〜4周、胶体钿4〜6周；H24〜6周。

③胃溃疡患者总疗程为4〜6周、胶体钿6〜8周；H26〜8周。

根除治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发超，都必须抗治疗。

目前推荐用：①或胶体锦+两种抗生素（如阿莫西林、克林霉素和甲硝理）三联；

★奥美拉喋不能抑菌，只能抑酸。能提高抗生素的疗效。能抑制，又能保护胃粘膜是锦剂。

★知识点：

①三联根除失败，可选用祕剂+两种抗生素，原则不再使用重复使用过的抗生素，最佳是药敏培养。

②我国学者发现峡喃嗤酮（痢特灵）可治疗消化性溃疡。③甲硝喋对耐药率迅速上升。

⑵抑制胃酸药物

药物类别代表药作用机理副作用或注意事项

碱性抗酸剂3碱性药物中和胃酸已淘汰

（）3

胶体铝镁合剂

抗胆碱药阿托品、哌仑西平抑制迷走神经，但可引起胃排空障已淘汰（幽门梗阻禁用）

碍。口干

胃泌素受体拮抗剂丙谷胺抑制经胃泌素途径的胃酸分泌已淘汰

H2受体拮抗剂西咪替丁抑制基础胃酸及刺激的胃酸分泌西咪替丁可致精神异常；

作用：法莫替丁〉雷尼替丁=尼扎