诊断学讲义 止血与血栓的检测学习资料

血栓与止血检测泸医附院检验科朱喜丹

密闭血管中血液为什么不凝固？？？

受伤后为什么能止血？？？血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状血块的过程称为凝血。伤口出血----血液凝固----血栓溶解凝血系统和抗凝系统凝血-血栓VS抗凝-出血

整个过程分为：一期止血（血管和血小板）二期止血（凝血因子和抗凝蛋白）

纤维蛋白溶解

生理性止血包括血管、血小板和凝血因子三方面。

一、血管的作用（止血--抗血栓）

①血管壁的收缩--舒张②激活血小板--抑制血小板聚集③促进血液凝固--抗凝

血管壁可合成分泌多种促凝、抗凝物质

前列环素(PGI2)

血管性血友病因子

纤溶酶原激活物(PA)

血栓调节蛋白(TM)

肝素或类肝素物质

二、血小板的作用粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓释放活性物质，促进血小板聚集血块收缩，形成稳固血栓一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见创伤后即刻出血，持续时间较长压迫止血有效，止血后不易复发输血或输血制品效果差一期止血筛选试验：1:血管壁束臂试验-毛细血管脆性试验出血时间（BT）2：血小板血小板计数（PLT）(100-300)血块收缩试验(CRT)P288血液分析仪法重复性好，是目前临床筛检疾病的主要检验仪器，但仪器识别有一定局限，当血小板数远底于参考值范围而怀疑计数结果时，仍需用计数法修正。通常Plt＜20-50×109/L患者即有出血倾向。①生成障碍再障、急白、防射损伤等。②破坏增多或消耗增加a.免疫性破坏产生自身抗体b.病毒感染产生与免疫复合物相关抗体c.反复输血产生同种Plt抗体。

血小板分布异常血小板有70%存在于血流中其余30%存在于脾内血小板池。⑵Plt增多Plt＞400×109称增多。①原发性增多见于BM增质性疾病如慢粒、真红、原发性血小板增多症。②反应性增多见于急性或慢性炎症如缺铁贫、癌症病愈后恢复。⑶血小板平均体积和分布宽度有助于分析血小板减低的病因。一期止血诊断试验：P286-2891、血管性血友病因子抗原检测2、血管性血友病因子活性检测3、单克隆抗体血小板抗原固定试验4、血小板粘附试验5、血小板聚集试验6、P选择素和促凝活性测定

三、凝血因子的作用主要参与二期止血

Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子Ⅳ钙离子Ⅴ易变因子Ⅵ不存在Ⅶ稳定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血浆凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子XIII纤维蛋白稳定因子PK激肽释放酶原HMWK高分子量激肽原目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个(经典），Ⅵ其实是Ⅴ的活化状态大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子除TF外，都存在于血浆；除IV（Ca2+）外，均为蛋白质。正常情况下，所有因子都处于无活性状态3凝血过程基本特征

1.凝血蛋白酶促反应具有逐级放大过程

2.凝血首先启动外源性凝血途径

3.内源性凝血途径由外源性凝血途径激活

4.凝血过程具有正负反馈调节功能外源性凝血途径

参与凝血的因子不完全来自于血液，部分由组织进入血液。启动内源性凝血途径是体内凝血的主要途径内源性凝血途径参与凝血的因子完全来自于血液，由血液与带负电荷的异物接触而启动。共同凝血途径凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成凝血过程(瀑布学说)①凝血酶原激活物形成②凝血酶原凝血酶

③纤维蛋白原纤维蛋白

可以检测检测因子抗原的含量（F:Ag）也可以因子促凝活性（F:C）血浆：含有纤维蛋白原和凝血因子血清：缺少纤维蛋白原和部分凝血因子，但增添了

一些由血管内皮细胞和血小板释放的化学物

质。二期止血缺陷特征凝血机制和抗凝机制缺陷深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为主。创口延迟性出血难止，持续时间较长。压迫止血效果欠佳输血制品有效，但易复发。二期止血缺陷筛选试验P2911、活化的部分凝血活酶时间（APTT）2、凝血酶原时间（PT）3、纤维蛋白原含量测定（Fg）4、凝血酶时间（TT）5、凝血时间（CT）

活化部份凝血活酶时间APTT

是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII因子水平的实验，APTT只反映因子含量水平，并不反映凝血因子是否活化。参考范围：32-43秒，延长10s以上有意义。APTT延长：

Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺乏；血友病甲、血友病乙。肝脏疾病、肝硬化、DIC后期继发纤溶亢进时。

肝素治疗的监护，APTT维持在正常对照的1.5-2.5倍适宜。溶栓治疗时，ATPP与PT、TT应将值控制在正常值的2倍。APTT缩短：见于血液呈高凝状态，DIC早期、血栓前状态、血栓性疾病。凝血酶原时间PT

反映外源性凝血途径中II、V、VII、X因子水平的实验。参考范围平均值为11-13s，超过正常对照值3s有临床意义PT延长：先天凝血因子异常,如I、II、V、VII、X因子中某一项或几项因子水平缺乏。可用于外源凝血因子缺陷的筛查。肝脏疾病、肝硬化、维生素K缺乏（可见于阻塞性黄疸）。可用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段。

DIC后期(由于大量消耗和产生的FDP拮抗凝血酶的作用使PT延长，因此可用作DIC的检测）、

口服抗凝药：可密定、华法林等。PT缩短：高凝状态：DIC早期，心梗、脑血栓形成，深静脉血栓形成，口服避孕药，PT时间缩短，采用INR监测和调整口服抗凝药物的剂量，使不同来源的临床资料具有可比性WHO规定不同情况下抗凝治疗时合适的INR范围

1．术前2周或口服抗凝药INR1.5－3(2.25)

2．原发、继发性静脉血栓的预防

INR2.3－3.0(2,5)

3．

活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞预防INR2.0－4.0(3.0)

4．动脉血栓预防INR３－４.5(3.5)

5．INR缩短：表示高凝状态。

INR不适用于测定口服抗凝药初期的病人血浆INR不适用于肝病凝血因子缺陷病人的血浆INR不适用于非抗凝治疗而PT延长的病人血浆。

二期止血缺陷确诊试验P2921、因子活性检测+纠正试验

2、纤维蛋白原含量测定（Fg）

血浆纤维蛋白原测定Fg

参考值：2-4g/L

减少：

1．先天性纤维蛋白原缺乏症，原发性Fg减少、原发纤溶

2．DIC晚期（消耗过多）

3．严重肝病增高：

1．高凝状态：血栓性疾病，急性炎症、手术创伤、恶性肿

瘤等(Fg是急性时相蛋白)2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期

四、抗凝系统检测凝血酶时间TT筛查试验延长：血浆纤维蛋白原水平低下，

循环中有抗凝血酶活性增高，

肝硬化、肝肿瘤、DIC、异常抗凝物质增多。缩短：较罕见，无特别临床意义用链激酶，尿激酶作溶栓治疗时，可用TT作为监护指标，以控制在正常值的2-5倍为宜。狼疮抗凝物检测（LA）

血浆抗凝酶活性检测（AT）---AT3血浆蛋白C活性测定血浆游离蛋白S和总蛋白S抗原测定血浆抗凝酶复合物测定五、纤溶系统检测纤维蛋白原降解产物（FDP）DD二聚体

DD二聚体D-二聚体>300μg/L，视为病理状态，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。一般D-二聚体>500μg/L时，就可以确定有血栓形成。溶栓治疗的监测

提示溶栓治疗可能会发生出血的指标:①纤维蛋白原在溶栓后数小时内即降至1.Og/L以下;②治疗3日时的血小板计数低于100×109/L;③APTT延长2.5倍。提示溶栓治疗有效的指标:①当纤维蛋白原为1.2～1.5g／L，凝血酶时间在正常的1.5～2.5倍，FDP在300～400mg／L可视为溶栓剂有效，并在较安全的范围；②有人提出凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)大于6ug／L，提示血管持续性闭塞，其敏感度及特异性分别为96.2％和93.1％；③DD二聚体在溶栓药物治疗1h即可迅速增高，4h后更高，24h仍可高于用药前水平。

血液流变学检测

血栓弹力图

一期止血缺陷试验P302PLT

二期止血缺陷试验

1、APTT正常PT正常？正常人，13因子缺乏

2、APTT延长PT正常？内源，891112

3、APTT正常PT延长？外源，37

4、APTT延长PT延长？共同凝血途径，12510

纤溶亢进试验P302

1、FDP正常