内科 8.呼吸衰竭 学习资料

9月14日晚，8名路人先后在广州梅花园地铁口，食用流动小贩的卤鸭脖，吃了之后觉得鸭脖子很咸，随后呼吸有点不顺，然后头晕头痛，心跳加速，舌头嘴唇变紫发黑！紧急送医，其中一名重症患者，医生说送晚10分钟就没命了！病人的动脉血和静脉血都是咖啡色的了，已经出现严重的缺氧,插管上了呼吸机!呼吸衰竭respiratoryfailure南方医科大学南方医院呼吸科黄武锋讲师

呼吸衰竭的定义

呼吸衰竭的病因分类

呼吸衰竭的发病机制

呼吸衰竭的临床表现

呼吸衰竭的诊断标准主要内容

呼吸衰竭的治疗组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intrinsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断标准在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg

凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭病因呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统、呼吸肌疾患气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-肺组织病变肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭常见病因-肺血管病变连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病缺O2和CO2潴留的发生机制通气不足通气／血流比例失调肺动-静脉样分流

弥散障碍氧耗量分类（按动脉血气分析）Ⅰ型缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）Ⅱ型缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。肺泡通气不足所致单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。伴换气功能损害，则缺O2更为严重。分类（按病程）急性呼吸功能原来正常突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。慢性代偿性慢性呼衰—呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。失代偿性慢性呼衰—并发呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理负担致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure分类（按病程）分类（按病理生理）中枢性见于神经肌肉病变周围性见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变发病机制和病理生理缺O2、CO2潴留对机体的影响对中枢神经的影响对心脏、循环的影响对呼吸影响对肝、肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经的影响缺氧脑细胞功能障碍脑毛细血管通透性↑脑水肿、脑死亡急性缺氧烦躁不安全身抽搐不可逆脑损害慢性缺氧轻度缺氧→注意力↓、智力↓、定向障碍PaO2<50mmHg→烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2<30mmHg→神志丧失、昏迷PaO2<20mmHg→不可逆脑细胞损伤对心脏、循环的影响缺氧心率↑和心搏量↑血压↑冠脉血流量↑轻度→心肌缺血急性严重→心室颤动或心脏骤停肺动脉小血管收缩肺循环阻力↑肺动脉高压CO2↑对呼吸影响缺氧颈动脉窦和主动脉体化学感受器通气↑CO2潴留呼吸中枢兴奋↑深大呼吸>12％CO2呼吸中枢抑制缺O2程度缓慢加重慢性高碳酸血症肾脏对HCO3-再吸收H＋排出↑pH值↓±对肝、肾和造血系统的影响缺氧谷丙转氨酶↑肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量↓组织氧分压↓红细胞生成素↑肾、肝肝细胞损害红细胞↑血液粘稠度↑肺循环和右心负荷↑轻度CO2潴留↑肾血流量，尿量↓PaCO2>65mmHgpH↓肾血管痉挛HCO3－和Na＋再吸收↑对酸碱平衡和电解质的影响缺氧细胞能量代射↓代谢性酸中毒Na＋-K+泵↓细胞内酸中毒和高钾血症CO2↑CO2潴留急性呼衰慢性呼衰血压下降心律失常心脏停搏肾排HCO3－↓Cl-↓低氯血症急性呼吸衰竭Acuterespiratoryfailure,ARF定义是指患者原心肺功能正常，由于某种原因严重影响患者的通气/或换气功能，迅速出现缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。病因窒息：溺水、喉-气管异物堵塞、胃内容物误吸等；中枢性：脑外伤、药物中毒等；神经肌肉疾患：重症肌无力、脊髓灰质炎等；慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。代偿性慢性呼衰—呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。失代偿性慢性呼衰—并发呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理负担致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。临床表现呼吸困难----最早出现的症状。频率、节律和幅度改变中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺—慢深→浅快；辅助呼吸肌活动↑—点头或提肩呼吸中枢神经药物中毒—呼吸匀缓、昏睡严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉—浅慢、潮式呼吸临床表现紫绀SaO2<90%，口唇甲床出现与还原血红蛋白含量有关>5g/L，RBC↑、贫血外周性发绀—休克，PaO2正常中央性发绀—SaO2↓发绀=缺氧临床表现精神神经症状急性缺O2—精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O2—智力或定向功能障碍CO2潴留先兴奋后抑制PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。肺性脑病—表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。临床表现血液循环系统症状右心衰竭、体循环淤血体征。体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。搏动性头痛心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。临床表现消化和泌尿系统症状

谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。呼吸衰竭的治疗急性和慢性呼吸衰竭紧急处理改善通气改善换气原发病处理改善通气改善换气治疗原发病保存现有肺功能治疗原则积极治疗原发病建立通畅的气道：最基本、最重要的措施。氧疗

增加通气量、减少CO2潴留纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调抗感染治疗合并症治疗营养支持1、建立通畅的气道清除气道分泌物昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌建立人工气道简便人工气道口咽通气道喉罩气管插管、气管切开气道痉挛：COPD、哮喘充分使用支气管扩张剂糖皮质激素纤支镜经鼻气管插管2、氧疗—纠正缺氧状态缺氧不伴二氧化碳潴留高浓度吸氧（>35%）→PaO2>60mmHg或SaO2>90%低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2。V/Q比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2氧中毒缺氧伴明显二氧化碳潴留

原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧给氧机理（化学感受器+V/Q比例失调+氧解离曲线）调节吸氧浓度→PaO2>60mmHg或SaO2>90%2、氧疗—纠正缺氧状态氧疗方法FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）双腔鼻管、鼻导管、鼻塞（气道粘膜干燥）面罩供氧：吸氧浓度可达40%～50%，感觉较舒适。慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。机械通气给氧3、增加通气量、减少CO2潴留合理应用呼吸兴奋剂

机理—刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量↑。中枢抑制为主—疗效好慢性阻塞性肺病—支气管－肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳—疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡—维持清醒状态和自主排痰。神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者—不宜使用合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸兴奋剂尼可刹米—1.5~3.0g，VD纳络酮—0.5~1mg/kg，VD应用呼吸兴奋剂注意事项观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂通常气道，然后再用呼吸兴奋剂。应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。若用药后呼吸困难加重，PaCO2没有明显减低者弃用。合理应用机械通气目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定合理应用机械通气积极治疗情况无改善甚至恶化。避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。指征意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多，有排痰障碍；呕吐反吸的可能性；全身状况差，疲乏明显；严重低氧血症、CO2潴留（PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg）合并多器官功能损害。2025/3/2554（数字区）方式无创通气（Noninvasiveventilation）面罩或鼻罩连接有创通气（Invasiveventilation）气管插管气管切开合理应用机械通气人工气道的选择经口插管—72小时后改为气管切开。经鼻插管—耐受性好，停留时间长常用通气模式早期—无创性通气（BiPAP）同步间歇指令通气（SIMV）压力支持（PSV）SIMV+PSV呼气末正压通气（PEEP）4、病因治疗在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒—改善肺泡通气，一般不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒—酸中毒