病理生理学 15心功能不全学习资料

(Cardiacinsufficiency)

第十五章心功能不全

病生教研室金可可人类死亡原因38%32%30%心血管病恶性肿瘤其他心血管疾病人类“第一杀手”罗密·施耐德——茜茜公主

哈尔克心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭的概念(Heartfailure)3.5-5.5L低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人CO相对￬CO绝对￬甲状腺机能亢进症严重贫血维生素B1缺乏病动-静脉瘘妊娠高动力循环状态(P201)

心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生心腔扩大、静脉淤血及组织水肿。充血性心力衰竭

congestiveheartfailure,CHFP198心功能不全与心力衰竭(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心功能不全完全代偿阶段

失代偿阶段

心力衰竭心力衰竭与心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。

心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心力衰竭的病因与诱因第一节一、病因原发性心肌收缩性降低心脏负荷过重心肌损伤能量代谢障碍心肌梗死心肌炎

扩张性心肌病缺血缺氧VitB1缺乏前负荷过重后负荷过重

瓣膜关闭不全室间隔缺损甲亢动-静脉瘘严重贫血VitB1缺乏高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄

心室舒张充盈受限左心室肥厚限制性心肌病心室纤维化主动脉瓣关闭不全舒张期回漏左心房二尖瓣左心室左心房右心房右心室二尖瓣关闭不全舒张期左室充盈↑室间隔缺损正常心脏

主动脉瓣狭窄（开放不全）射血阻力↑正常主动脉瓣肺动脉压

心肌梗死二、诱因

感染：呼吸道感染水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱心律失常妊娠与分娩其它：劳累、情绪激动过度运动、气候剧变发热代谢率￪心脏负荷￪心率￪心肌耗氧量￪冠脉血流￬毒素抑制心肌舒缩功能呼吸道感染

肺血管阻力￪右心衰

感染1.输液过多、过快

水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱2.K+代谢紊乱3.酸中毒

由于妊娠期心血管发生的生理变化，明显加重心脏负担，尤其是妊娠32-34周时全身血容量达高峰，以及分娩时心脏负担最重，是最易发生心力衰竭的关键时期，应特别加强监护。第二节

分类教材P200-201：自学(compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)

第三节心功能不全时机体的代偿一、神经-体液的代偿反应

心输出量↓AngⅡ↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活交感神经系统激活儿茶酚胺↑二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快机制压力感受器容量感受器化学感受器交感N兴奋心率↑

心输出量↓→血压↓→压力感受器↓→心迷走紧张↓，心交感紧张↑

→心率↑→心输出量↑

心输出量↓→右心房压力↑→容量感受器↑

→交感N兴奋→心率↑→心输出量↑

心输出量↓→缺氧→化学感受器↑

→呼吸中枢→交感N兴奋→心率↑→心输出量↑

化学感受器压力感受器

利在一定范围内，心输出量↑

弊：

增加心肌耗氧量

心脏舒张期过短:冠脉血流过少；心室充盈不足心率过快(>180次/min)(二)心脏紧张源性扩张正常状态

1.72.12.22.7

m收缩力肌节初长度Frank-Starling定律肌节长度2.2

m：粗细肌丝最佳重叠，有效横桥数最多，产生最大收缩力紧张源性扩张

伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心室内过多的血液及时泵出。肌源性扩张

心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，已失去增加心肌收缩力的代偿意义。二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快(二)心脏紧张源性扩张(三)心肌收缩性增强：交感-肾上腺髓质系统兴奋（β受体）二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快(二)心脏紧张源性扩张(三)心肌收缩性增强(四)心室重塑(ventricularremodeling)心室重塑：心肌细胞肥大心肌细胞表型改变非心肌细胞变化细胞外基质变化心肌肥大概念心肌细胞体积增大，重量增加，心室壁增厚。男:＞350g,女:＞300g正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大正常心脏横切面

向心性肥大：室壁增厚离心性肥大：心腔扩大2种心肌肥大比较

原因肌节增生形态变化心腔半径/室壁厚度向心性肥大容量负荷↑串联心腔明显扩大室壁轻度增厚离心性肥大压力负荷↑并联室壁明显增厚

基本正常↓

concentrichypertrophy

eccentrichypertrophy心室重塑：心肌细胞肥大心肌细胞表型改变非心肌细胞变化细胞外基质变化：胎儿型蛋白质↑：增殖：早期Ⅲ型胶原↑，后期Ⅰ型胶原↑心肌肥大的代偿意义心肌肥大的失代偿作用

（>500g）是慢性心功能不全极为重要的代偿方式心脏总体收缩功能↑过度肥大心肌的不平衡生长二、心脏本身的代偿反应

心输出量↓1802.2500心肌肥大心率↑心脏扩张收缩性↑心室重塑三、心外代偿反应关键在肾脏基本像缺氧第四节心力衰竭的发生机制

肌节粗肌丝细肌丝收缩舒张ATP酶肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白粗肌丝细肌丝收缩蛋白调节蛋白肌肉收缩模式肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白头肌丝滑行过程必备三个条件：①收缩蛋白、调节蛋白;②Ca2+③ATP肌肉收缩模式去极化肌浆网释放Ca2+细胞外Ca2+内流肌球-肌动蛋白复合体形成Ca2+与肌钙蛋白结合向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中肌球蛋白头部ATP酶激活，水解ATP，释放能量细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短心肌收缩

胞浆[Ca2+]↑复极化细胞内Ca2+外流（钙泵）肌浆网摄取(回收)Ca2+

（钙泵）胞浆[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白分离肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP)细肌丝复位、肌节伸长心肌舒张

1、收缩蛋白与调节蛋白正常；

2、能量代谢正常；

3、Ca2+

运转正常。

正常的舒缩活动，必须具备三个条件：一、心肌收缩功能降低(Decreasedmyocardialcontractility)心肌收缩性减弱收缩相关蛋白改变能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍(Ca2+转运异常)(一)心肌收缩相关蛋白破坏心肌细胞数量减少1.心肌细胞坏死：2.心肌细胞凋亡：原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度心肌损害心肌代谢障碍心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纤维化缺血缺氧VitB1缺乏容量负荷过度压力负荷过度瓣膜关闭不全室间隔缺损甲亢动-静脉瘘慢性贫血高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄

常见的心力衰竭病因梗死面积达左室面积23%即可发生急性心力衰竭。老年心脏发生细胞凋亡。(二)心肌能量代谢障碍常见的心力衰竭病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌病变心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纤维化药物毒性

缺血缺氧VitB1缺乏容量负荷过重

压力负荷过重

瓣膜关闭不全室间隔缺损甲亢动-静脉瘘慢性贫血高血压主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉高压ATP生成↓心肌肥大血管、线粒体密度↓心肌过度肥大心肌代谢障碍CP↓能量储备↓ATP酶活性↓能量利用↓(二)心肌能量代谢障碍能量生成障碍能量储备减少能量利用障碍心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白改变心肌能量代谢障碍

心肌兴奋-收缩耦联障碍Ca2+肌浆网ATPCa2+①胞外Ca2+内流②肌浆网摄取释放Ca2+

③肌钙蛋白与Ca2+结合肌钙蛋白Ca2+ACcAMPPKAATPβ去甲肾上腺素心肌兴奋-收缩耦联障碍（Ca2+

）肌浆网转运Ca2+障碍：胞外Ca2+内流障碍：肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌过度肥大酸中毒：H+竞争抑制肌钙蛋白与Ca2+结合心肌收缩能力降低收缩相关蛋白改变能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍心肌坏死心肌凋亡肌浆网钙转运障碍胞外钙内流减少肌钙蛋白与钙结合障碍能量生成减少能量储备减少能量利用障碍心肌舒张功能障碍（20%～40%）ATPCa2+Ca2+肌浆网Ca2+Ca2+

Ca2+复位

ATPCa2+复极化细胞内Ca2+外流（钙泵）肌浆网摄取(回收)Ca2+

（钙泵）胞浆[Ca2+]↓(10-5

10-7M，舒张阈值)

Ca2+与肌钙蛋白分离肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP)细肌丝复位、肌节伸长心肌舒张

心肌舒张功能障碍钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍ATP↓3.心室舒张势能减少心室收缩功能↓4.心室顺应性↓僵硬度↑ATP↓石头心大量的出血引起心包填塞。心室顺应性↓心肌舒张功能障碍心肌收缩功能降低心力衰竭发生机制

心脏各部分舒缩活动不协调第五节心功能不全时临床表现左心衰竭右心衰竭心输出量↓体循环淤血肺循环淤血??脑晕厥肾少尿皮肤苍白骨骼肌疲乏组织器官缺血缺氧肝肿大，压痛肝功能↓恶心、呕吐食欲不振皮下水肿颈静脉怒张颈静脉怒张右心衰竭表现?右心衰竭左心衰竭心输出量↓体循环淤血肺循环淤血肾少尿皮肤苍白骨骼肌疲乏?静脉压↑颈静脉怒张水肿肝功能下降食欲不振脑晕厥组织器官缺血缺氧?右心衰竭左心衰竭心输出量↓体循环淤血肾少尿皮肤苍白骨骼肌疲乏?静脉压↑颈静脉怒张水肿肝功能下降食欲不振脑晕厥组织器官缺血缺氧呼吸困难肺水肿肺循环淤血

定义：仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。1.劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion)回心血量￪￫肺淤血￪心率￪

￫左心室充盈￬￫肺淤血￪耗氧量￪￫缺氧￫刺激呼吸中枢机制：体力活动时

定义：平卧时加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的程度。2.端坐呼吸（orthopnea)

机制：①端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻②