病理刘勇、肖秀丽、黄娟消化系统（一、慢性胃炎及消化性溃疡 12级）学习资料

消化管疾病胃炎消化性溃疡病消化管肿瘤肝癌消化腺疾病病毒性肝炎肝硬化ChapternineDiseaseofdigestivesystemP186

胃解剖组织结构复习第二节胃炎(gastritis)（教材P.188）胃黏膜的非特异性炎症性疾病一、急性胃炎（acutegastritis)（自学）二、慢性胃炎（chronicgastritis)（一）病因和发病机制

1.幽门螺旋杆菌（HP）感染

2.长期慢性刺激

不良的生活习惯和滥用水杨酸类药物3.十二指肠液返流

胃泌素、胰泌素分泌失衡幽门括约肌松弛4.自身免疫性损伤

自身抗体（抗壁细胞抗体、抗内因子抗体）（二）类型和病理变化

据胃镜检查和胃黏膜活检分为四种类型1.慢性浅表性胃炎（chronicsuperficialgastritis，CSG，)（1）大体观（胃镜检查）

（2）镜下观

①

浅表性：胃黏膜浅层（黏膜层上1/3、黏膜肌层以上的固有层）②

慢性炎症固有层充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润，固有腺保持完整③分级

轻度—固有层上1/3

中度—>1/3，<2/3

重度—>2/3（3）结局

多数可痊愈

少数转变为慢性萎缩性胃炎2.慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis，CAG)---（重点之一）※类型：A型自身免疫性胃炎胃体、底少

B型单纯性萎缩性胃炎胃窦多※概念：以胃粘膜固有腺体萎缩特征的胃粘膜慢性炎※病因：●由慢性浅表性胃炎发展而来

●吸烟、酗酒或用药不当

●与自身免疫有关（1）大体观（胃镜检查）

灰绿色或暗灰色

黏膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失

黏膜下血管透见

表面细颗粒状，偶有出血和糜烂（2）镜下观①

萎缩性

----粘膜固有腺体的萎缩/减少

腺上皮化生肠上皮化生假幽门腺化生

黏膜变薄，腺体变小/减少，胃小凹变浅，腺体囊性扩张③分级

轻度—<1/3

中度—>1/3,<2/3

重度—>2/3②慢性炎症

固有层充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润

纤维组织、淋巴组织及粘膜肌可出现增生（3）结局

有明显症状（消化不良、食欲不佳、上腹部不适或疼痛）

若不治疗，难以康复

视为癌前病变，伴有肠上皮化生及不典型增生者易发生恶变3.慢性肥厚性胃炎(胃巨大肥厚性胃炎)(chronichypertrophicgastritis)4.疣状胃炎(痘疹性胃炎)(gastritisverrucosa)

胃镜：沿粘膜皱襞嵴形成众多痘疹样小隆起，中心常有凹陷或糜烂。

镜下：成熟T淋巴细胞聚集成

浸润性结节

黏膜上皮坏死脱落形成小凹第三节消化性溃疡病（教材P.190）

以胃、十二指肠黏膜形成慢性溃疡为病理学特征的常见病，与胃液的自我消化有关。20-50岁多见。(pepticulcerdisease)

消化性溃疡（病）胃溃疡病（25%）十二指肠溃疡病（70%）复合性溃疡（5%）二、病理变化

（重点之二）1.大体观--慢性良性溃疡(1)部位(6)深度图）(3)大小(2)数目(4)形状(5)基底部(7)周边粘膜（图）(1)溃疡底部的病变2.镜下观

---非特异性慢性炎症

炎性渗出层

坏死组织层

肉芽组织层

瘢痕组织层(2)深部瘢痕中病变

增殖性小动脉内膜炎

神经组织病变附：十二指肠溃疡的病变特点1.部位：

球部前、后壁，后壁多见2.数目：

多发性溃疡占20%

前、后壁对应部位溃疡称对吻溃疡3.大小：

直径多在1cm内4.深度：

多较浅，较易愈合三、结局和

并发症三、结局和并发症（一）愈合（二）并发症(重点之三）1.出血：发生率10~35%

15%为首发症状十二指肠溃疡更易出血2.穿孔：发生率5~10%急性穿孔慢性穿孔前壁—急性弥漫性腹膜炎后壁—局限性腹膜炎---穿通性溃疡3.幽门狭窄：发生率3-5%(1)暂时性（功能性）幽门梗阻(2)永久性（器质性）幽门梗阻4.癌变：

十二指肠溃疡不发生癌变，胃溃疡癌变率约1%（四）病因和发病机制

1、基本环节：胃肠粘膜自我消化破坏过程2.粘膜屏障功能削弱：

三道防线

主要防线：粘液-碳酸氢盐屏障隔离与中和胃酸作用第二道防线：粘膜上皮屏障粘膜上皮的完整性强大的再生修复能力第三道防线：粘膜充足的血供及强大的再生修复能力胃肠粘膜损伤作用（胃酸↑）﹥胃肠粘膜抗损伤作用（粘膜屏障功能↓）刺激性食物、水杨酸类药物、吸烟、胆汁返流、HP感染等3.胃酸分泌增多

胃酸是主要的攻击因子“无有酸不溃疡”

促使胃酸分泌增多的因素

不良精神刺激、高钙血症、HP感染及遗传性壁