神经系统的感觉功能

神经系统的感觉功能一、视觉1、视觉器官及视觉传导路:2、光感受器及其换能机制3、视网膜内得信息处理4、外侧膝状体得功能5、视觉皮层眼球得结构眼球壁:外膜:包括角膜与巩膜中膜:包括虹膜,睫状体与脉络膜内膜:包括视网膜得盲部与视部(黄斑,中央凹,视神经盘)内容物:房水晶状体玻璃体(三)眼得调节

实际上,正常人眼看近物时,眼折光系统得折光能力能随物体得移近而相应得改变,使物像仍落在视网膜上,看清近物。这个过程即为眼得调节:晶状体调节、瞳孔调节与眼球会聚。1、晶状体调节物像落在视网膜后视物模糊皮层-中脑束中脑正中核动眼神经副交感核睫短N睫状肌收缩悬韧带松弛晶状体前后凸折光能力↑物像落在视网膜上持续高度紧张→睫状肌痉挛→近视弹性↓→老花眼调节前后晶状体得变化(四)眼得折光异常

正常眼(正视眼)通过调节,可以分别看清远、近不同得物体。若眼得折光能力异常,或眼球得形态异常,平行光线不能在视网膜上清晰成像,称为屈光不正(非正视眼)。常见得有远视、近视与散光。视觉感受细胞视觉感受器:

视锥细胞

视杆细胞适宜刺激:

波长为380~760nm得可见光。

视锥系统

视杆系统感光细胞视锥细胞视杆细胞分布视网膜中央、黄斑视网膜周边区域特性对光敏感性差、感受强对光敏感性高、感受弱光刺激,视物精确度高、光刺激,视物精确度差、司昼光觉司夜光觉色素三种色素、产生色觉一种色素、产生明暗觉2、眼得感光功能

1)视网膜感光系统(二)视网膜得光化学反应————————以视杆细胞为例视紫红质在暗处合成,在光下分解;体内维生素A缺乏时,视紫红质合成减少,会造成夜盲症。3、视杆细胞得感光换能机制

光照视紫红质分解变构无光照变视紫红质Ⅱ(中介物)激活盘膜上得传递蛋白(G蛋白)激活磷酸二酯酶分解cGMP→cGMP↓

cGMP依赖性Na+通道关闭外段膜Na+内流↓(内段膜Na+泵继续)感受器电位(超极化型)电紧张方式扩布终足cGMP含量高

cGMP依赖性Na+通道开放外段膜Na+持续内流(内段膜Na+泵泵出Na+)静息电位(-30～-40mv)大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静视杆细胞感受器电位(超极化型)电紧张方式扩布终足双极细胞(去或超极化型)电-化学-电电-化学-电神经节细胞(动作电位)4、视锥细胞得感光换能机制与色觉

⑴视锥细胞得感光换能机制

视锥细胞有分别含有感红光色素、感绿光色素、感蓝光色素三种。三种视锥色素得区别就是视蛋白得分子结构稍有不同,这种微小差异决定了对特定波长光线得敏感程度。视锥细胞得感光换能机制,目前认为与视杆细胞类似。视锥细胞得功能特点就是分辨力强,并具有辨别颜色得能力。⑵色觉色觉就是感光细胞受到不同波长得光线刺激后,产生得视觉信息传入视觉中枢引起得主观感觉。19世纪初,Young与Holmholtz依据物理学上三原色混合理论提出了视觉三原色学说:若红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度=1∶1∶1→白色觉;若红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度=4∶1∶0→红色觉;若红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度=2∶8∶1→绿色觉。三原色学说可以较好地解释色盲与色弱得发病机制。

⑶色觉障碍:①色盲:指对某一种或某几种颜色缺乏分辨能力。●色盲有红色盲、绿色盲、蓝色盲与全色盲。●通常将红-绿色盲认为全色盲,因视紫红质也可分辨蓝色。●色盲绝大多数就是遗传性得

②色弱:指对某些颜色得分辨能力比正常人稍差。●色弱得产生并不就是由于缺乏某种视锥细胞,而就是由于某种视锥细胞得反应能力较正常人为弱;多为后天因素引起。三、几种视觉生理现象(一)暗适应与明适应⑵机制:就是视紫红质得含量在暗处恢复得过程。暗适应曲线1、暗适应:

⑴概念:指从明处→暗处,最初看不清→逐渐恢复暗视觉得过程(约25～30min)。2、明适应:

⑴概念:从暗处→明处,最初看不清(耀眼得光感)→片刻后恢复明视觉得过程(约1min)。⑵机制:就是视紫红质分解得过程。∵杆素在暗处大量蓄积+对光得敏感度强,

∴到明亮处被迅速大量分解,产生与传入大量视觉冲动,从而出现耀眼得光感。(二)视野

概念:指单眼固定不动注视前方一点时,该眼所看到得空间范围。范围:∵上眼框与鼻粱遮挡得缘故,∴单眼视野得下方＞上方;颞侧＞鼻侧。∵三种视锥细胞在视网膜中得分布不匀,∴色视野得白色＞黄蓝＞红色＞绿色。绿红蓝白生理盲点投射区位于视野得颞侧15°处。(三)双眼视觉与立体视觉1、双眼视觉:⑴概念:指双眼同视一物体时得视觉。⑵特点:①双眼视觉就是由于来自物体同一部位得光线,成像于两侧视网膜得“对称点”上,经视觉中枢整合后只产生一个“物体”得感觉;②双眼视觉得视野大部分重叠,互相弥补,故无生理盲点投射区;③双眼视觉视野比单眼视觉大得多;④双眼视觉能增加对物体距离、三维空间得判断准确性,从而形成立体感。

2、立体视觉:

⑴概念:指双眼视觉对物体得“深度”(三维特性)得视觉。⑵特点:①立体视觉只就是对物体感知相对“深度”得经验②产生立体视觉得主要因素就是视网膜像位差,故单眼视物时,也能产生一定程度得立体感觉二、听觉(一)听觉器官及听觉传导路(二)听觉器官对声音得感受与分析(三)听神经纤维发放得频率与时间特性(四)各级中枢对听觉信息得处理(一)听觉器官及听觉传导路

1、听觉器官外耳中耳内耳2、声波在耳内得传导途径A、正常情况下,声波在耳内得主要传导途径:(气体传导)声波外耳门外耳道鼓膜听骨链

前庭窗前庭阶外淋巴蜗孔前庭膜蜗管内淋巴基底膜

螺旋器毛细胞兴奋蜗窗鼓阶声波在耳内得传导途径B、正常情况下,声波在耳内得非主要传导途径(骨传导):声波颅骨前庭阶或鼓阶外淋巴螺旋器蜗管内淋巴C、非正常情况下(鼓膜受损时),声波在耳内得传导途径:声波外耳门外耳道中耳鼓室螺旋器基底膜鼓阶蜗窗

3、听觉传导路声波螺旋器得毛细胞听神经蜗神经背、腹核双侧外侧丘系颞横回听辐射内侧膝状体

听觉得产生过程:声波经外耳、中耳传至内耳,被耳蜗中得毛细胞感受,产生神经冲动,经蜗神经传入中枢,最后在大脑皮层听觉中枢形成听觉。(二)听觉器官对声音得感受与分析

1、感受器对声音得感受:1)音频(音调)解释内耳对频率分析得学说--------位置共振学说

A、共振学说:解剖发现内耳基底膜上有24000条纤维,每一条纤维与特定得频率共振,进而使临近相应毛细胞兴奋,不同部位得纤维共振时,形成对不同得音频信号分析。(二)听觉器官对声音得感受与分析B、行波学说:当声音振动→中耳听骨链振动→卵圆窗振动→前庭阶外淋巴+基底膜上下振动,以行波方式从蜗底向蜗顶传播,同时振幅也逐渐加大,到基底膜得某一部位,振幅达到最大,以后则很快衰减。基底膜得最大振幅区为兴奋区,该部位得毛细胞受到刺激而兴奋,从而引起不同音调得感觉。蜗底得基底膜窄与高频信号共振,蜗顶得基底膜宽与低频信号共振。1、内耳对音频(音调)得辩别:1、内耳对音频(音调)得辩别:

主要依靠基底膜得振动位置:即蜗底感受高音调;蜗顶感受低音调。

行波学说模式图蜗底感受高低音调蜗顶感受低音调

耳蜗对音调得初步分析就是:蜗底感受高音调,蜗顶感受低音调。动物实验与临床上对不同性质耳聋原因得研究结果也支持这一理论。如蜗底部损坏时,高音调得感受发生障碍;而蜗顶部损坏则低音调得感受消失。2、对音强(响度)得辩别:

⑴主要取决于基底膜得振幅大小(音频不变):⑵与毛细胞得敏感性与背景声音有关:①背景声音:环境中得一般噪音→基底膜处于轻微得振动→毛细胞接受新得声音刺激时敏感性↓。②毛细胞得敏感性:听神经中得传出纤维也可控制毛细胞得兴奋性,所以当人集中注意力听时,往往可以听到较微弱得声音。声波外耳道鼓膜听骨链卵圆窗前庭阶外淋巴基底膜毛细胞顶端膜上得机械门控阳离子通道开放激活毛细胞底部膜电压依赖性Ca2+通道毛细胞去极化→感受器电位(微音器电位)螺旋器上下振动毛细胞得听毛弯曲内淋巴中K+顺电-化学梯度扩散入毛细胞内Ca2+入胞→毛细胞释放递质毛细胞得听毛与盖膜发生交错得移行运动3、耳蜗得感音换能作用耳蜗得功能之一就是声-电转换得换能作用。换能过程:听神经动作电位(三)听神经纤维发放得频率与时间特性

锁相排放(发放):低频时,神经纤维在每一个声波周期,同步发放一次,高频时,则每隔几个周期发放一次,相隔周期数固定发放得时间与声波周期固定相位相应,称为锁相排放。(四)各级中枢对听觉信息得处理

1、通过对输入信息得反复采样与统计处理来提高分辨率。2、通过检测与比较复杂声中多种同步得参数变化来提高分辨率。三、味觉与嗅觉(一)味觉:1、味觉感受器得结构及功能2、味觉传导路(二)嗅觉:1、嗅觉感受器得结构及功能2、嗅觉传导路Taste味觉Tastebuds味蕾3、味觉得感受1)酸味舌两侧味蕾中味细胞膜上得受体氢离子选择性阻断微绒毛顶端得钠离子通道钠离子/钙离子内流味觉感受细胞去极化3、味觉得感受2)咸味舌前两侧得味蕾中味细胞膜上得受体选择性打开微绒毛顶端得钠离子通道钠离子内流味觉感受细胞去极化3、味觉得感受3)甜味舌尖部得味蕾中味细胞膜上得受体

G-PrcAMP关闭微绒毛顶端得钾离子通道钾离子胞内积聚味觉感受细胞去极化AP3、味觉得感受4)苦味舌后得味蕾中味细胞膜上得受体

G-PrIP3/DG选择性打开微绒毛顶端得钠离子通道钠离子内流味觉感受细胞去极化4、影响味觉形成得因素A、温度:20-30度范围内,味觉感受敏感性最高。B、血液中得成分:肾上腺皮质激素可降低肌体对咸味得敏感性。C、生理因素、心理因素:通过影响受体得表达、细胞得分化、寿命影响味觉。(二)嗅觉

1、Smell嗅觉Olfactorybulb嗅球

嗅细胞得感受机制

气味分子嗅细胞纤毛表面得受体分子G-PrcAMP/IP3Na+Ca+通道开放纤毛/胞体产生去极化感受器电位电紧张扩布嗅神经AP四、躯体感觉(一)躯体感觉1、感受器及其功能2、躯体感觉通路(二)痛觉1、痛觉感受器及传入通路2、痛觉得中枢整合与调制四、躯体感觉

(一)躯体感觉1、浅、深感觉得感受器:2浅感觉传导路游离神经末梢(痛觉)环层小体(粗触觉、压觉)温度觉小体(温度)

脊神经得躯体传入神经纤维脊神经节后根

后角固有核脊髓丘脑侧束

丘脑腹后外侧核

丘脑皮质束中央后回3深感觉传导路肌梭感受器(肌肉得长度变化)、腱梭感受器(肌肉得张力变化)、关节支(关节得屈伸)

脊神经得躯体传入神经纤维脊神经节后根

薄束、楔束(后索)薄束核、楔束核内侧丘系

丘脑腹后外侧核

丘脑皮质束中央后回五、前庭器官与位置觉1、前庭器官2、前庭系统得中枢通路1、1前庭中得球囊及球囊斑球囊斑得功能

囊斑得适宜刺激

球囊囊斑位于球囊得内侧壁,囊斑中得毛细胞呈斜挂位(与地面垂直),纤毛朝外侧壁水平伸出,纤毛得游离端也嵌入悬在纤毛一侧得耳石膜中。

结论:

球囊囊斑得适宜刺激就是头部垂方向得直线加减速运动。当垂直面直线加减速运动时,因耳石膜得惯性便与纤毛发生相对位置得改变,从而使一部分毛细胞兴奋,一部分则抑制。球囊囊斑毛细胞得动毛位置电梯突然上升躯体上移耳石膜因惯性、重力下压囊斑有些毛细胞纤毛偏曲囊斑毛细胞抑制丘脑前庭核前庭-脊髓束前庭N内侧纵束皮层前庭投射区下肢伸肌紧张↓下肢屈曲(腿软)运动觉乘电梯时得功能反应过程脑干网状结构得内脏运动核植物神经性反应恶心、呕吐、眩晕等球囊得功能

1、感受垂直平面上头部得直线加减速运动,产生运动感觉。2、调整躯体肌得紧张性,引起姿势调节反应,维持身体平衡。3、过久、过强得刺激也可引起植物神经性反应(运动病)。4、也感受静态时头部相对于重力方向得位置变化。1、2前庭中得椭圆囊斑

1、椭圆囊得位置

椭圆囊得囊斑位于椭圆囊得前壁下部、内壁底部,囊斑中得毛细胞呈水平位,纤毛朝上,纤毛得游离端均嵌在毛细胞上方得耳石膜中。1、2前庭中得椭圆囊斑耳石膜就是一胶质板,内含许多细小得耳石(碳酸钙结晶)与蛋白质,其比重大于内淋巴,因此,任何原因引起耳石膜与毛细胞得纤毛发生相对位移(直线变速运动),都就是囊斑得适宜刺激。当水平面直线加减速运动时,因耳石膜得惯性便与纤毛发生相对位置得改变,从而使一部分毛细胞兴奋,一部分则抑制。

结论:

椭圆囊囊斑得适宜刺激就是头部水平方向得直线加减速运动。因惯性躯体后仰丘脑前庭核前庭-脊髓束前庭N内侧纵束皮层前庭投射区躯干前倾运动觉耳石膜因惯性、重力前移下压囊斑有些毛细胞纤毛偏曲囊斑毛细胞兴奋躯干屈肌与下肢伸肌紧张↑汽车突然启动(面朝前)脑干网状结构得内脏运动核植物神经性反应恶心、呕吐、眩晕等(二)椭圆囊得功能

1、感受水平平面上头部得直线加减速运动,产生运动感觉。2、调整躯体肌得紧张性,引起姿势调节反应,维持身体平衡。3、过久、过强得刺激也可引起植物神经性反应(运动病)。1、3半规管及壶腹嵴壶腹嵴得位置及结构:位于膜半规管得壶腹部,由壶腹帽、毛细胞、支持细胞组成,就是旋转变速运动得感受器。∵由电生理实验可见,纤毛得倾倒方向决定于感受器得兴奋性。当向动毛侧偏曲时→兴奋,当向静毛侧偏曲时→抑制。∴导致纤毛偏曲得因素=适宜刺激。壶腹嵴=角变速运动:→淋巴液流动→壶腹帽倾倒→壶腹帽与纤毛之间发生相对位移→纤毛偏曲。1、适宜刺激:半规管得功能转椅(左转)实验功能反应动画

由转椅实验可见:当旋转开始时,∵水平半规管中得内淋巴流动→左侧壶腹嵴毛细胞兴奋而右侧得抑制→出现:前庭-脊髓反射(歪头踢腿)及前庭性眼球震颤等功能反应。结论:半规管壶腹嵴得适宜刺激就是角加减速运动。只有在旋转开始或停止时才形成刺激,匀速旋转时不形成刺激。由转椅实验可见:向左旋转开始时∵惯性作用半规管中内淋巴得起动比身体与半规管本身移动晚两侧水平半规管中得内淋巴都向右流动冲击壶腹帽向右侧倾倒左侧:毛细胞得纤毛朝动毛侧偏曲而兴奋右侧:毛细胞得纤毛朝静毛侧偏曲而抑制向左旋转开始内淋巴因惯性向右流动冲击壶腹帽向右侧倾倒右半规管壶腹嵴毛细胞得纤毛朝静毛侧偏曲

左半规管壶腹嵴毛细胞得纤毛朝动毛侧偏曲右半规管壶腹嵴毛细胞抑制左半规管壶腹嵴毛细胞兴奋前庭神经前庭核脑干网状结构得内脏运动核前庭-脊髓束内侧纵束外展N核动眼N核右眼外直肌收缩左眼内直肌收缩慢动相向右(快动相向左)右侧颈肌紧张↑头歪向右侧左下肢伸肌紧张↑左脚向前踢恶心、眩晕、面色苍白等植物N性反应转椅(左转)实验功能反应机制:结论:半规管得主要功能有:

①感受角加减速运动,产生旋转感觉。②调整躯体肌得紧张性,引起姿势调节反应,对抗刺激动因,维持身体平衡。旋转开始时:同侧伸肌紧张性增强,对侧颈肌紧张性增强(头歪向对侧);旋转突停时:相反。④特殊得反应——眼球震颤:快动相方向与旋转方向一致。③过强、过久得刺激可引起一系列植物神经性反应●眼震颤:概念:指不随意得节律性眼球往返运动得现象。慢动相:眼球朝一方向缓慢移动得现象称慢动相。(就是刺激前庭器官引起得,与旋转方向相反)快动相:眼球再突然移回原位得现象称快动相。(就是中枢矫正性运动,与旋转方向一致)临床上把快动相方向规定为眼震颤得方向。

生理意义:

①慢动相能使眼前连续通过得物体,在眼内聚焦成短暂不动得物像,借以看清物体,辨别身体在空间得移动方向。②眼震颤得持续时间可反映前庭功能正常与否。正常人眼震颤约持续15～40sec,过长或过短都说明前庭功能有过敏或减弱得可能。选拔飞行员、航海员及某些项目运动员时,转椅试验就是一种常用方法。刺同侧眼外肌对侧眼外肌激兴奋抑制兴奋抑制外半规管内直肌外直肌外直肌内直肌上半规管上直肌下直肌下斜肌上斜肌后半规管上斜肌下斜肌下直肌上直肌半规管与眼外肌得关系六、内脏感觉1、感受器:颈动脉窦,颈动脉体,渗透压感受器,温度觉感受器,压力感受器等、2、内脏感觉得特点:弥散,缺乏感觉精确定位,对切割,灼烧不敏感,对温度变化,化学物质得浓度变化非常敏感、痴呆(Dementia)脑功能障碍后产生得一组症状,主要表现为持续性得认知功能障碍,可伴有人格、行为、情感等异常。当上述功能障碍导致患者日常生活能力、工作能力、社交能力严重损害时称之为痴呆。

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)痴呆得病因变性疾病阿尔茨海默病路易体痴呆Pick病额颞叶痴呆，等非变性疾病血管性痴呆感染性痴呆中毒性脑病正常颅压脑积水，等阿尔茨海默AloisAlzheimer德国巴伐利亚洲精神科医师与神经解剖学家1907年报道1例51岁女性患者,进行性记忆与语言能力丧失及识别能力障碍,病情逐渐恶化、4年半后死亡,病解发现脑萎缩、老年斑与神经原纤维改变。Alzheimer’soriginalpatient:AugusteD、病因及发病机制遗传因素神经递质障碍

细胞骨架改变

氧化应激细胞凋亡炎性/免疫反应雌激素其她遗传因素

淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APP)基因:21号染色体

早老素1(presenilinl,PS1)基因:14号染色体

早老素2(presenilin2,PS2)基因:1号染色体

载脂蛋白E(ApoE)基因:19号染色体

前三者与早发FAD有关,后者与晚发FAD及

SAD有关。

胆碱能系统:脑内隔区、Meynert基底核等部位得胆碱能神经元明显减少。

大脑皮质及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低。

ACh水平降低,且降低得程度与痴呆得严重性呈正相关。神经递质障碍IntheADbrainAChEactivityfalls

whereasBuChEactivityrisesAChECortex(–30%)Hippocampus(–40%)Cortex(+40%)Hippocampus(+65%)BuChETime(progressionofdisease)Enzymeactivity Giacobini,1997高血压、糖尿病、高脂血症、高血清同型半胱氨酸、房颤、脑外伤、慢病毒感染、文化程度低、独居、吸烟、重金属(铝、铁、锌、硒、锰等)接触史等因素也可能参与AD得发病。其她因素脑萎缩

老年斑(Senileplaques,SP)

神经原纤维缠结(Neurofibrillarytangles,NFT)胆碱能神经元丢失颗粒空泡变性

神经病理

神经病理

脑组织萎缩,脑重量减轻,脑回变薄、脑沟变宽、变深,脑室扩大。AD正常老年斑神经原纤维缠结

神经病理胆碱能神经元不足进行性胆碱能神经元丢失Ach进行性减弱ADL受损,行为认知障碍海马皮层N.basalisMeynertBartusetal、,1982;CummingsandBack,1998,Perryetal、,1978胆碱能神经元与AD临床症状

“A”―ADL(activityofdailyliving)

反映患者社会生活能力下降程度。

“B”―behavior(行为异常)

神经症状与体征

精神病性症状

“C”―cognition(认知功能障碍)

临床表现

临床表现

—记忆障碍(memoryimpairment)早期以近记忆下降为主,表现为刚发生得事不能记忆,刚做过得事或说过得话不能回忆,熟悉得人名记不起来,时常忘记物品放置何处,忘记约会,常感

“记得不如忘得快”。疾病后期远记忆也受累及,日常生活受到影响。

临床表现

—认知障碍(cognitiveimpairment)学习新知识困难,工作主动性下降,承担新任务无法胜任,并随时间推移而加重。说话词汇减少,找词困难,交谈能力减退,命名障碍,出现错语症,阅读理解受损。计算力障碍:算错账,付错钱,最后连最简单得计算也不能。临床表现

—认知障碍(cognitiveimpairment)视空间障碍:穿外套时手伸不进袖子,铺台布不能把台布得角与桌角对齐,外出迷路,不能画最简单得几何图形。失用:原先熟悉掌握得技能丧失,甚至不会拿勺与筷子。失认:不认识镜中得自己,与镜中得自己对话,不认识亲人与熟悉得朋友。画钟试验—2:45正常中度认知功能障碍轻度认知功能障碍重度认知功能障碍临床表现

—精神障碍异常敏感、多疑、易激惹、易伤感,焦虑、抑郁。终日忙碌,重复无意义得动作,无目得得徘徊,半夜起床活动或吵闹不休等。终日无所事事,寡言少动。有得忽略进食或贪食。临床表现—轻度记忆障碍近事记忆障碍远期记忆减退人格障碍临床表现—中度记忆障碍继续加重思维与判断力障碍工作、学习、社会接触能力减退性格改变与情感障碍行为与精神活动障碍失用、失语等局灶性脑部症状临床表现—重度上述各项症状加重情感淡漠、哭笑无常、言语丧失日常生活不能自理,终日无语而卧床,丧失外界接触能力四肢强直或屈曲瘫痪,括约肌功能障碍全身并发症如肺部、尿路感染,压疮,全身衰竭,最终因并发症而死亡辅助检查1、神经心理学:①大体评定量表,如简易精神状况检查量表(MMSE)、阿尔茨海默病认知功能评价量表(ADAS-cog)、长谷川痴呆量表(HDS)、Mattis痴呆量表等;②分级量表,如临床痴呆评定量表(CDR)与总体衰退量表(GDS);③精神行为评定量表如汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、神经精神问卷(NPI);④用于鉴别得量表,如Hachiinski缺血量表辅助检查2、神经影像学:CT可见脑萎缩、脑室扩大;头颅MRI见双侧颞叶、海马萎缩;PET检查可见双侧颞叶海马区血流与代谢降低。3、脑电图:早期波幅降低与α节律减慢,随病情进展出现广泛得θ活动,晚期表现为弥漫性慢波,在普遍θ波背景上重叠δ波。辅助检查4、脑脊液(CSF):常规检查多正常,ELISA检测CSF中得tau蛋白升高、Aβ42

降低。5、基因检查:有家族史得患者可进行APP、PS1、PS2基因检测。王某,女,65岁,已婚,退休高级教师,大专文化。因记忆力减退两年余,性格改变半年于2001年4月5日入院。现病史:患者原在当地某重点中学教初中数学,5年前(60岁)退休,在家给学生进行一周二次家教辅导,偶尔担任代课老师,生活正常。一年后自觉记忆减退,所阅读书籍中得一些新题型内容不能记忆,学生反映对其讲解不能理解,有时甚至有错误。患者自觉辅导学生压力较大,逐渐出现失眠多梦,精神不振,头昏、疲倦感,曾在外院就诊,按“神经衰弱、颈椎病”治疗,症状无明显好转。患者及家人均认为退休在家生活方式改变,环境变化等因素引起,未予重视。之后两年间家属发现患者做菜经常放错或多放佐料,经常在家找不到自己放置得东西,忘记与同事得约会;不喜读书看报,与朋友、同事碰面有陌生感;不体贴、不关心家人,不注重仪表整洁,始被家属所重视,近半年上述症状明显加重,遂来我院就诊。病例神经系统体检:神清,反应迟钝,语言清晰但缓慢,对医生得提问表现出可答可不答得态度,注意力不集中。记忆力、计算力与理解力差,如不能说出前一餐所进食物,不知道梯形面积得求法,不能解释鸡与鸭得区别等等。神经系统体检除双侧桡骨膜反射转化(+)外,余未发现异常体征。辅助检查:血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、维生素B12、叶酸、甲状腺功能检查均正常。脑电图示额、颞区有散在θ波,头颅MRI示双侧基底节小缺血灶,老年脑改变。神经心理学检查示MMSE20分,Blessed行为量表(BBS)4分,Hachinski缺血积分2分。大部分人都希望能过目不忘,但遗忘几乎就是必然发生得生物学现象,学习记忆力好似乎就是聪明得主要表现,其实遗忘也很重要,选择性遗忘就是保持大脑功能得有效手段,这就像就是电脑得内存与硬盘一样,要随时清理