高钾血症对心肌的影响及诊断及治疗完整版

高钾血(Xue)症第一页，共三十四页。

体液容(Rong)量及分布

60%细胞内(Nei)液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第二页，共三十四页。电解质在(Zai)体内的分布

特点：1)细胞内(Nei)外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、阳离子数不一致；3)电中性法则；4)

渗透平衡法则。血管膜细胞膜第三页，共三十四页。电解质的(De)功能

维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。

参与新陈代谢和生理功能活动。第四页，共三十四页。体(Ti)内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)第五页，共三十四页。分布(distribution)：

98%细(Xi)胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(Xie)(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠(feces10％)

皮肤(sweat)第六页，共三十四页。

钾的生理功(Gong)能

保持细胞静息膜电位，参与动作(Zuo)电位的形成调节渗透压、酸碱平衡维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成第七页，共三十四页。每日(Ri)需要40～80mmol(氯化钾3～6g)钾(Jia)代谢体内钾(50mmol/Kg体重)细胞内98%(150mmol/L)细胞外2%（3.5-5.5mmol/L）多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d）不吃也排（5-10mmol/d）第八页，共三十四页。钾平(Ping)衡的调节跨细(Xi)胞转移肾调节第九页，共三十四页。钾平衡的(De)调节1.细胞机制2.肾(Shen)脏的调节3.结肠排钾第十页，共三十四页。一、钾的跨细胞转(Zhuan)移

泵-漏机(Ji)制泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i:150mM[K+]e:3.5-5.5mM第十一页，共三十四页。（1）细胞外钾转入细胞内

胰岛(Dao)素与ß肾上腺素能受体的激活血清钾浓度升高碱中毒（2）细胞内钾转移到细胞外a肾上腺素能受体受体的激活酸中毒细胞外液渗透压的急性升高肌肉收缩第十二页，共三十四页。二、肾对钾(Jia)排泄的调节肾小(Xiao)球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

远曲小管和集合管对钾的排泄调节

第十三页，共三十四页。影响远曲、集合管排(Pai)钾的调节因素

醛固酮

细胞外液钾浓度

远端(Duan)原尿流速

酸碱平衡状态

Na+K+Na+H+主细胞K+血管小管腔K+第十四页，共三十四页。三、结肠排(Pai)钾和汗液排(Pai)钾

结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾(Shen)衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)第十五页，共三十四页。钾代谢(Xie)障碍高钾血症(Zheng)

Serum[K+]>5.5mmol/L

低钾血症Serum[K+]<3.5mmol/L

第十六页，共三十四页。

高钾(Jia)血症3.5～5.5mmol/L正常(Chang)5.5～6.0mmol/L轻度6.0～6.5mmol/L中度6.5～7.0mmol/L重度﹥7.0mmol/L危及生命危急值﹥6.5mmol/L第十七页，共三十四页。神经(Jing)肌肉系统：

神经肌肉兴奋性先

后↓

高(Gao)钾血症临床表现第十八页，共三十四页。第十九页，共三十四页。血(Xue)K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位

阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机(Ji)制(mechanism)第二十页，共三十四页。

对机体的(De)影响1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱(Jian)平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）第二十一页，共三十四页。对心脏的(De)影响

心肌传导性心(Xin)肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性第二十二页，共三十四页。0期:钠快速内流

传导性1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换）

自律性

Em-Et距离

兴(Xing)奋性第二十三页，共三十四页。第二十四页，共三十四页。钾对心肌动作(Zuo)电位及心电图影响第二十五页，共三十四页。高钾血症（>5.5mmol/L）心电图(Tu)表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房(Fang)内、房(Fang)室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏

第二十六页，共三十四页。血浆钾(Jia)浓度ECG变(Bian)化第二十七页，共三十四页。高钾(Jia)原因和机制1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移(Yi)到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹第二十八页，共三十四页。内因慢(Man)性肾衰代谢性酸中毒肿瘤化疗肌肉溶解肾小管酸中毒溶血低醛固酮症高钾周期性麻痹高钾血(Xue)症病因第二十九页，共三十四页。外因医源性:保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、β阻滞(Zhi)剂输血（特别是库存血）钾盐饮食假性高钾血症

高钾血症(Zheng)病因第三十页，共三十四页。防治的病(Bing)理生理基础

减(Jian)少血钾来源促进钾移入细胞内

对抗钾的毒性

排钾第三十一页，共三十四页。高(Gao)钾血症治疗治疗原发病轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或ACEI加用