颅内压增高综合症(幻灯片)课件

颅内压增高综合症

一、概念：

1、颅压：

2、颅压增高：三、颅内压增高的病理生理：

（一）颅腔内容物：脑脊液、脑血容量、脑实质

1、脑脊液（CSF）：三要素：平均动脉与颅压之差决定CSF的分泌、颅压与静脉压之差决定CSF的吸收。

2、脑血容量：取决于脑灌注压（平均血压与平均颅内压之差）和脑血管阻力，两者呈负反馈关系。

3、脑实质

三、颅内压增高的形式

（一）由于颅内压增高的发病原理不同可以区分出两种不同的类型。

1、弥漫性增高：

2、局限性增高：

（二）根据颅内压增高的发展经过可分为下列类型：

1、急性型：

2、慢性型：

3、亚急性型：

4、慢性型急性加重：

四、颅内压增高的病因：

（一、）颅腔狭小：少见。

1、先天性颅骨病变：各类狭颅畸形、颅底凹陷或扁平颅底；

2、颅骨的异常增厚：向内生长的颅骨骨瘤、颅骨纤维结构不良、畸形性骨炎；

3、颅骨损伤：颅骨广泛性凹陷性骨折。

（二）颅内血容积的增加1、各种原因引起的高血压，但缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。

2、颅内血管性疾病：如毛细血管扩张症、颅内血管瘤、动静脉血管畸形等。

3、胸、腹、四肢等处的严重挤压伤后引起的脑血管扩张。

4、各种原因引起的碳酸血症。

5、各种原因引起的静脉压增高：多见于静脉窦和颈内静脉的阻塞，由于郁血引起血液容积的增加而使颅内压增高。（三）脑脊液增多（脑积水）：原因很多，是颅内压增高最常见的原因之一。1、按脑脊液循环过程分为：1）分泌过多：如单纯的分泌过多或脑膜炎、脉络丛病变等；2）循环阻塞：如炎症粘连性阻塞或由于占位性病变压迫使脑脊液通路阻塞；3）吸收障碍：如静脉窦血栓形成、耳源性脑积水。

（四）颅内占位性病变

1、损伤引起的各类颅内血肿，包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下、脑内出血及血肿

2、各种自发性颅内出血、蛛网膜下腔出血等。

3、颅内新生物

1）原发肿瘤：包括各种胶质瘤、脑膜瘤、神经瘤、颅咽管瘤、巨大的垂体瘤、松果体瘤、皮样及上皮样囊肿、脊索瘤等。

2）继发性肿瘤：包括各种转移瘤、肉瘤、中耳及鼻咽部侵入的肿瘤、白血病等。

3）颅内脓肿：耳源性、血源性（包括先天性心脏病引起的）、鼻源性及损伤性等。

4）颅内肉芽肿：包括结核瘤、树胶瘤、真菌性肉芽肿、嗜酸性肉芽肿、结节病、黄色瘤病等。

5）颅内寄生虫病：脑血吸虫病、脑囊虫病、脑包虫病、脑肺吸虫病等。（五）脑水肿：

是引起颅内压增高极为重要的原因。它是脑组织对各种损伤性因素的反应。各种脑部或全身性疾病所引起的脑组织细胞内外水分的增多，导致脑体积异常增加时称为脑水肿。1、脑水肿常见的病因有：

1）感染性疾病：各种病毒、细菌、真菌、原虫及寄生虫引起的颅内感染（各种不同原因的脑炎、脑膜炎或脑蛛网膜炎等）以及全身性感染疾病，如中毒性痢疾、中毒性肺炎、感染性休克、流行性出血热、败血症及脓毒血症等，均可因感染中毒性脑病而发生脑水肿。

2）中毒性疾病：一氧化碳中毒、酸中毒、各种重金属及有机化合物的中毒、药物中毒以及食物中毒等。

3）急性颅脑损伤：脑震荡、脑挫伤以及颅脑手术损伤等。

4）性脑血管疾病：脑出血、脑蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病以及颅内静脉窦的血栓形成等。

5）颅内占位性病变：各种脑肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等。

6）脑缺氧：各种原因引起的窒息、溺水、自缢、心跳骤停、循环阻断、触电及癫痫持续状态等。

7）全身系统性疾病：心衰、肝昏迷、尿毒症、糖尿病酸中毒、严重贫血、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、脑型白血病、急性肾炎、妊娠毒血症、营养不良以及急性水中毒等。

8）其它：中署、输血输液反应及放射性脑病等。

1）血管源性脑水肿：

这类脑水肿以白质的损害为重，细胞中则以星形细胞变化最突出。

2）细胞毒性脑水肿：

这类脑水肿表现为所有脑细胞（神经元、胶质细胞和血管内皮细胞）均肿胀，同时细胞外间隙变小。

3）间质性脑水肿：又称脑积水性脑水肿

以上三种不同的脑水肿可单独存在，也可同时存在，且可互为因果地转换。

脑水肿分类及特点1

血管源性细胞毒性间质性1

病因脑肿瘤、脑脓肿、脑脑缺氧、各种中毒交通性或非交通性脑

损伤、出血、炎症等积水、良性颅压增高

发病机理毛细血管渗透性增高胶质细胞、神经元脑脊液吸收受阻，

及内皮细胞肿胀引起脑内液体增加

水肿部位白质为主，细胞外间灰质或白质细胞内脑室周围白质

隙积液肿胀

水肿液血浆滤出，包括血浆细胞内水分及含钠脑脊液

蛋白增加

血管渗透性

增加

正常

正常1五、临床表现

头痛、呕吐、视乳头水肿，被称为“颅内压增高的三主征”。但由于病因和病理过程不一样，其具体表现也不尽相同。

（一）头痛

是颅内压增高的最常见的症状，发生率约为80%~90%。特点：头痛性质：部位：时间：诱发因素：机制：特殊情况：活瓣征、Brun征。

（二）呕吐

（三）视乳头水肿

根据颅内压增高的病程，视乳头水肿可分为：

1、早期视乳头水肿：表现为生理凹陷消失，视乳头充血，边界模糊（多在鼻侧），静脉充盈迂曲，静脉搏动消失等。

2、典型视乳头水肿：此时除上述变化更为明显外，尚可见出血和渗出物。视乳头完全性肿胀，视乳头隆起超过3个屈光度。

3、慢性型视乳头水肿：颅内高压持续几个月以上，由于连续的血流淤滞，逐渐出现神经细胞变性及胶质细胞增生，视乳头仍隆起，但渐变苍白，出血和渗出物消失。

4、萎缩性视乳头水肿：由于颅内压增高持续存在，视乳头水肿便逐渐消退，形成视神经萎缩，筛板显示不清，视乳头明显苍白，视网膜动脉变性，静脉恢复正常，并且伴有不同程度的视力减退。

（四）外展神经麻痹及复视：容易因挤压及牵拉而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视，但无定位意义。

（五）抽搐：局限性或全身性

（六）意识障碍：大脑皮质缺氧及脑干网状结构受损

（七）耳鸣、眩晕：部分病人有耳鸣、眩晕，这是因为颅内压增高使迷路和前庭受刺激以及内耳充血所致。（九）生命体征的变化

颅内压急剧升高时，常出现血压、脉搏和呼吸的变化，这些变化提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内高压危象。

1、血压变化：颅内压增高愈快，则血压上升愈高。一般认为是延髓血管运动中枢对缺血缺氧的反射性代偿作用，通过动脉血压增高来维持脑血流量，特别是延髓的血流。晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。

2、脉搏缓慢：急性颅内压增高出现脉搏变慢，颅内压增高愈快，缓脉搏也愈显著，而颅内压逐渐增高者一般不引起缓脉现象。发生机制是：颅内压增高→缺氧加重→代偿性血压增高→心抑制中枢兴奋→通过迷走神经反射→脉搏减慢。

3、呼吸变化：急性颅内压增高者，常出现呼吸深而慢，如疾病进步发展，出现延髓衰竭，则呼吸浅，慢而不规则，或出现叹息样呼吸，最后呼吸突然停止。

2、分类：临床上最常见的脑疝有三类：小脑幕切迹疝、中心疝、枕大孔疝

1）小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝，天幕疝）

解剖基础：整个颅腔被大脑镰和小脑天幕分隔成三个基本互相隔开，但又有裂孔相通的分腔。小脑天幕是一个横张于颅腔后部的硬脑膜，它把颅腔分为幕上和幕下两个分腔，其间有小脑幕裂孔相通，幕上为枕叶及颞叶后部的底面，幕下为小脑。正常时颞叶之海马回钩及海马旁回位于小脑幕切迹游离缘的上方，并向内侧稍超出天幕缘。脑干的中脑部分、动眼神经及血管均由小脑幕裂孔中通过，中脑与小脑幕裂孔之间为脑池所在处，前面为脚间池，两侧为环池，后方为四叠体池。同时动眼神经及大脑后动脉受压迫和移位，从而在临床上产生一系列紧急情况，如不及时抢救，可危及病人的生命。

小脑幕切迹疝还可引起一侧或两侧大脑后动脉的挤压，使血运受阻，导致枕叶皮层缺血、坏死。常以同侧大脑后动脉受损多见。患者可出现一时性视力障碍，表现同向或间歇性全盲，当小脑幕切迹疝引起视束的移位与挤压时，也同样产生视力障碍。

瞳孔变化：由于动眼神经的压迫和牵拉（下移的大脑后动脉挤压在动眼神经上，而动眼神经的副交感纤维-缩瞳纤维正好集中在该神经的上方），首先是病侧的缩瞳纤维受到刺激，继而是缩瞳纤维麻痹。因而先出现病变侧瞳孔缩小（但历时不长），继而病变侧瞳孔扩大，对光反射减弱以至消失。所以临床上出现两侧瞳孔不等大的现象，是小脑幕切迹疝可靠的诊断依据。

偏瘫：由于钩回疝压迫同侧中脑大脑脚使锥体束受损产生对侧偏。少数情况由于海马钩回疝将脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压明显时，也可出现同侧肢体瘫痪，或出现双侧锥体束征。

去大脑强直：由于中脑红核水平的网状结构受损所致，表现为阵发性或持续性四肢伸直性强直。

体温变化：脑疝形成后，由于植物神经系统调节障碍，体温可上升至40℃以上，而到晚期，体温则下降。

生命体征的改变：

脑疝前期：由于颅内压增高，脑血液循环障碍，脑缺血，血中CO2蓄积，对延髓的生命中枢有兴奋作用，因而出现代偿性的呼吸加快、变深，脉搏加快，血压长高，借此改善大脑的供血障碍。

脑疝代偿期：由于颅内压虽然继续增高，但尚能通过呼吸和循环中枢的调节作用维持生命活动，因此呼吸深而慢，脉搏缓慢，血压更高。

脑疝衰竭期：生命中枢受损严重或同时出现枕骨大孔疝，调节作用丧失，因而呼吸变浅、不规则，脉搏细弱，血压下降，最后呼吸停止，而心跳尚能维持一段时间。

2）枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝

解剖基础：枕骨大孔呈卵圆形，位于后颅最低部中央，孔的上方为延髓，下缘为延髓与脊髓交界处，后上邻近小脑扁桃体及小脑延髓池，孔内还有副神经、椎动脉，脊髓前、后动脉通过。病理机制：各种原因引起的颅内压增高进一步发展，特别是后颅的占位性病变，可使小脑下方的扁桃体向下移位推入枕骨大孔及椎管内而形成枕骨大孔疝。由于疝下扁桃体压迫延髓，使延髓发生水肿、淤血、出血、软化等，同时堵塞了第四脑室出口，颅内压进一步增高，脑疝更为严重，可迅速出现延髓功能衰竭现象。

临床表现：枕大孔疝可分为急性慢性两种

急性枕骨大孔疝：

慢性枕骨大孔疝：

3）中心疝：又称脑干轴性移位

幕上病变所致广泛性的颅内压增高时，大脑半球和大脑基底核向下移位，常迫使脑干沿纵轴向下移位，引起间脑、中脑下移，在小脑幕切迹部受到压迫。中心疝可不伴发小脑幕切迹疝，然而严重的小脑幕切迹疝几乎经常伴有中心疝。

中心疝病理上的测量标准：

黑质向下移位：正常情况下黑质与小脑天幕切迹在一个水平上，若发生中心疝，则黑质下界低于天幕切迹水平，乳头体向下移位。

临床表现：

症状发展顺序先是间脑、中脑、桥脑，最后是延髓损害。

早期以间脑症状为主：表现有意识障碍、精神淡漠、嗜睡等。

当晚期脑干压迫明显时，其症状同枕大孔疝。

临床特点：呼吸障碍早期出现，多呈陈-施呼吸；常有双侧瞳孔缩小，对光反射存在。

4）小脑幕裂孔上疝：

小脑上疝见于后颅占位病变。因后颅压力增高，使小脑蚓部的上半部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位，进入中脑背侧的四叠体池内，压迫四叠体及大脑大静脉。可使中脑及两侧大脑半球深部产生水肿、出血、软化等导致严重后果。病人常表现为双侧不全眼睑下垂，两眼上视障碍，瞳孔等大但光反射迟钝或消失。进一步出现不同程度的意识障碍，晚期可出现去大脑强直及呼吸骤停。

六、辅助检查：

1、脑脊液检查：颅内高压时腰穿检查脑脊液应特别慎重，以免诱发脑疝而导致死亡。故应严格掌握适应症，小心操作。一般认为后颅的占位性病变导致的颅内压增高，不宜行腰穿检查。对怀疑颅内压明显增高者，应先用脱水剂，腰穿测压后不放脑脊液，仅将测压管内的脑脊液送检，术后立即给予强效的脱水剂。脑脊液检查内容包括常规、生化、细菌学和细胞学检查等内容，对明确颅内高压症的病因有一定帮助。

2、血常规检查：如为细菌或真菌感染所致的脑膜脑炎或脑脓肿，可有周围血白细胞增多，中性粒细胞比例增加。脑膜白血病时也可能在外周血常规检查中发现白血病的线索。

3、头颅X线平片：早期常无明显变化，慢性颅内高压患者，可见蝶鞍扩大，鞍背及后床突骨质吸收以及破坏，脑回压迹增加。

4、头颅CT或MRI：可发作颅内相应的病理改变，对查找颅内压增高的病因有重要意义。其中CT检查快捷、方便，但MRI对后颅病变和颅内微小病变更具有诊断价值。

七、诊断

头痛、呕吐、视乳头水肿、腰穿压力增高、相关病因。

必要时还需进行CT、各种造影检查、MRI等，以明确病因。

八、鉴别诊断：

偏头痛：

视神经炎：

九、治疗

颅内高压症是多种病因或不同性质病变所致的一种病理状态，其后出现的脑疝形成，常为致死的原因。临床上应迅速采取措施，以消除颅内高压所引起的危急状态；解除或最大限度地减轻脑损害，恢复其正常生理状态。

（一）对症处理

1、卧床休息：

2、保持大便通畅：

3、注意观察生命体征变化：

4、定期观察瞳孔：

5、各种并发症的处理：严重颅内高压症可引起各种并发症，如抽搐，呼吸、循环、胃肠道功能障碍，急性肾功能衰竭，水电解质紊乱，体温调节障碍（高热或体温过低）等，常危及患者生命，须积极处理。

当患者突然头痛加剧，呕吐频繁，大汗淋漓时，提示脑疝前的征象，应迅速处理。

（二）脱水降颅压治疗：

通过药物多种或不同的作用机制，中断或逆转颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，恢复脑功能。

脱水剂：用脱水药物使脑组织脱水，降低颅内压，常为抢救的应急措施。临床常用以下几种：

1、甘露醇

为目前临床应用最广、最安全、最有效的第一线高渗性脱水剂。其脱水机制主要是通过血脑及血脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。每克可带出水份12.5ml（每次50g可带出水份625ml）同时能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用加强。

常用剂量每次为1~2g/kg体重，近年来有人趋向于用小剂量（0.25~0.5g/kg次）。

副作用：反跳作用：颅内压降至最低点后又逐渐回长，但这种反跳作用较轻；若一次剂量过大可致惊劂；长期大量使用可发生低钠、低钾、电解质率乱；对65岁以上的老年人易引起肾功能不全，应引起重视。

2、甘油（丙三醇）

甘油是一种无毒、安全的脱水剂，主要通过提高血浆渗透压从而使细胞及组织间的水份吸入血中，使组织发生脱水状态。甘油在肝内大部分转变为葡萄糖，大剂量使用时，不能被机体代谢，一部分由尿中排出。甘油亦可进入脑内，被细胞代谢成CO2和水，故无反跳作用的弊病，代谢过程不需要胰岛素，也不导致水、电解质紊乱，可较长时间使用。对慢性高颅压或不能手术切除的脑肿瘤患者最为适用。

静脉点滴时，剂量每日0.8~1.0g/kg，缓慢静点。现认为口服同样有效，用药后30~60分钟起作用，口服无毒，在体内能产生比等量葡萄糖稍高