脑梗塞导致颅内高压的研究课件

脑血管病导致颅内高压的研究和处理现状一、基本概念二、研究现状三、处理现状四、存在的问题五、展望颅内高压产生的原因颅内压（ICP）是指颅腔内容物（脑组织、脑血流量及脑脊液）对颅腔壁所产生的压力。正常ICP为5～15mmHg，ICP持续≥15mmHg，临床上称之为颅内高压。ICP是波动的，受血压、呼吸、颈静脉压力等因素的影响。颅内各部位的压力不均等，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。ICP的生理调节主要是依靠脑血流量和脑脊液之间的平衡。ICP增高时的代偿机制血管扩张CPPCBVrCBFOEFCMRO2ICP时间不可逆组织可逆组织功能组织脑血流2040缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。①膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。②缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。③缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。④如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水。缺血性脑水肿在2～5天达高峰，导致颅内高压1、缺血性脑血管病颅内高压的发生率，与临床转归的关系

大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅10～20%的“恶性”（malignant)水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。Frank研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化与颅内高压的相关性：①意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。②意识障碍发生在卒中后59±37小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。③仅26.3%的危重患者显示颅内压增高（＞15mmHg），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。（NEUROLOGY1995;45:1286-1290)脑梗塞后颅内高压的走行趋势NEUROLOGY1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天数颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后2～5天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。当颅内压＞35mmHg时，死亡率明显增高。经过治疗，颅内压在病程第4天左右仍持续不下降者，死亡率高。因此，大约有80%的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。脑出血后初始ICP值高于30mmHg(400mmH2O)时，病情易恶化。ICP值与临床神经功能恶化，急性期死亡率等密切相关，因此，ICP值应该是决定患者是否选择手术治疗的最重要参数之一。脑出血后的ICP水平超过我们的预想；ICP的情况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。中国危重病急救医学2003,15(9):532-534)三、处理现状渗透性利尿剂（甘露醇的问题）过度换气头高体位去骨瓣减压

1、甘露醇的问题①甘露醇的使用现状甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为：250ml/125ml，每隔数小时重复静滴，持续数天。甘露醇的降颅压机制有提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。对急性颅内压增高，早期使用甘露醇是有效的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手段单一，忽视其副作用。②甘露醇的副作用甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿。甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善神经功能的恢复。JNeurosurg1992;77:584589③甘露醇的正确使用方法当颅内压突然升高，或病情恶化有脑疝征象时应临时使用甘露醇，剂量为0.25～0.5g/kg，20min内静滴完，必要时6hr可重复，最大剂量为2g/kg/d。避免长期重复使用甘露醇。应监测疗效，及时调整治疗方案。

CochraneDatabaseSystRev.2003;(2):CD001049.Stroke2003;34:1056-1083目前国外倾向于采用高渗盐液（3%、7.5%和23.5%的NaCl）替代甘露醇降ICP。与甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅度似乎比甘露醇强，且作用时间长久。

Neurosurgery199944(5):1055-63Stroke2003;34:1389-1397过度换气能快速、有效的降低颅内压，可作为急诊降颅压措施之一。过度换气治疗时应维持Pco228-32

mmHg。3、头高体位颅内压与颈静脉压力密切相关，头高体位可减小颈静脉回流阻力，降低颅内压。颅内高压时患者应保持头高30度体位。

图Stoke,1998,29:1888-1893fig1四、存在的主要问题脑血管病后颅内压的变化规律不清楚。不同水平颅内压对脑组织产生的病理生理作用不清楚。由于监测困难，不能及时了解患者的颅内压动态水平，导致治疗盲目，手段单一，无法针对具