高血压药物课件

高血压药物高血压的定义

在未服用抗高血压药情况下，成年人（年龄大于18岁）收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg为高血压。

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压<120<80正常高值120~13980~89高血压≥140≥901级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90

我国高血压水平的定义和分类若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级

血压控制的目标值

140mmHg90mmHg普通高血压患者130mmHg80mmHg年轻人或糖尿病及肾病患者150mmHg老年人收缩压高危的病人，血压降至目标水平及对于其他危险因素的治疗尤其重要高血压的非药物治疗非药物治疗任何治疗方案都应以非药物疗法为基础控制体重合理膳食适量运动保持健康心态戒烟限酒高血压的药物治疗

自最小有效剂量开始，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。强烈推荐使用每日一次，24小时有效的长效制剂，其标志之一是降压谷峰比值>50%，此类药物还可增加治疗的依从性。

单一药物疗效不佳时不宜过多增加单种药物的剂量，而应及早采用两种或两种以上药物联合治疗药物治疗的原则判断某一种或几种降压药物是否有效以及是否需要更改治疗方案时，应充分考虑该药物达到最大疗效所需的时间高血压是一种终身性疾病，应坚持终身治疗高血压的药物治疗

药物治疗的原则利尿剂：作用机制利尿剂的基本作用为排钠利尿，减少细胞外液容量与心排血量，从而降低血压。服药后由于血容量下降，患者的肾血流量与肾小球滤过率降低，所以肾素活性相应增高。如果患者肾素活性本来就高，则利尿剂可能加重病情，而低肾素活性的高血压患者应用则疗效较好。临床常用的降压药物

利尿剂：临床应用

常用做高血压的基础治疗。主要用于轻、中度高血压、盐敏感性高血压、老年人单纯收缩高血压，以及高血压合并心力衰竭的患者（IIA类）。利尿剂的剂量宜小，其降压效果与副作用与剂量呈明显依赖关系（IIA类）。这类药物可以影响电解质代谢，应注意。噻嗪类药物还可以干扰糖、脂和尿酸代谢，故应慎用于糖尿病和血脂代谢失调者，禁用于痛风患者。临床常用的降压药物

双氢克尿噻

1~2小时后出现利尿作用，于6~12小时达到高峰。血浆清除半衰期为2.5小时噻嗪类利尿剂吲哒帕胺

利尿剂与钙通道阻滞剂双重作用，对血脂的影响比噻嗪类小，但更易引起低血钾。1~2小时后血药浓度达峰值，服药后4周达到最大降压效果。螺内酯

口服25-100mg，1日左右起效，2~3天后达到高峰，停药后作用仍可维持2~3天。适用于2型糖尿病及痛风患者伴有的高血压和激素引起的高血压保钾利尿剂阿米洛利

（无）阿米洛利影响肾远曲小管对钠的重吸收，阿米洛利2.5~10mg，口服2小时内起效，3~4小时达血药峰浓度，作用持续6~10小时β受体阻断剂作用机制

β1受体阻滞剂与非选择性β受体阻滞剂都具有降压作用。其降压机制可能与抑制肾素释放、阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的影响，使血管紧张素II水平下降，减少神经元释放去甲肾上腺素等有关。从而使心肌收缩力减低，心输出量下降，外周血管收缩减弱，使血压得以降低。钙拮抗剂（CCB）作用机制

CCBs的共同特点为阻止钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，从而松弛血管平滑肌，降低心肌收缩能力，使血压下降。二氢吡啶类扩张外周血管和冠状动脉的作用最强，降压与解除心绞痛的作用也最明显。非二氢吡啶类抑制心肌收缩，减慢心率和房室传导的作用强于二氢吡啶类。临床应用

适用可用于各种程度的高血压，特别是老年人高血压或合并冠心病心绞痛与外周血管疾病者。慎用二氢吡啶类钙拮抗剂可导致反射性心动过速，以短效制剂更为明显，所以心力衰竭和急性心肌梗死时不宜应用禁用非二氢吡啶类药物可能减慢心率，抑制房室传导，禁用于心脏传导阻滞和心力衰竭时钙拮抗剂（CCB）

氨氯地平（压氏达、络活喜、施慧达）6~12小时血药浓度达高峰，清除半衰期为35~50小时，连续给药7~8天后，血药浓度稳定。于服药4周调整剂量。硝苯地平

达峰时0.5~1.4小时。缓释及控释硝苯地平（拜心同），血药达峰时间1.6-4小时。禁止与利福平合用。非洛地平

口服3~5小时达峰值浓度在肝脏代谢半衰为11~16小时。大部分在肝脏代谢，半衰期为11-16小时。尼群地平

口服后30分钟血药浓度达高峰，半衰期为2~4小时。拉西地平（乐息平）半衰期为8小时，降压作用持续24小时。

乐卡地平半衰期为2-5小时，服药后1.5-3小时达峰，治疗作用可持续24小时。地尔硫卓（合心爽）适应症：心绞痛；轻中度高血压。血管紧张素转化酶抑制剂作用机制

ACEI的降压机制包括抑制循环与组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)，减少AngII的生成，增加缓激肽与血管前列环素的生成；减少醛固酮分泌和钠潴留，减少神经末梢肾上腺素的释放。

ARB通过选择性的阻断AngII与其I型受体（AT1）的结合，使AngII的作用受到抑制，达到降压的目的。ACEI对靶器官的保护研究心脏保护作用1糖尿病人的靶器官损害2肾功能损害的预防保护及逆转的作用3对脑卒中的防治4适用于各种类型高血压，尤可用于下列情况：高血压合并左心室肥厚、左室功能不全或心衰、心肌梗死后、非糖尿病肾病、1型糖尿病肾病、高血压伴周围血管病等。妊娠、高血钾和双侧肾动脉狭窄、肾功能衰竭（血肌酐）265umol/L或3mg/dl）患者禁用。血管紧张素转化酶抑制剂

临床应用适用于2型糖尿病肾病、蛋白尿、糖尿病微量白蛋白尿、左室肥厚，临床作用与ACEI相同，禁忌症与ACEI相同。但不引起咳嗽等不良反应。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

现有的ARB都是AT1受体拮抗剂，氯沙坦需要依赖肝脏代谢成有活性的代谢产物而发挥作用。后二者不是前体药，可用于肝功能正常的病人。氯沙坦3~4小时达峰值，治疗3~6周达到最大降压效果。缬沙坦

服药后2小时出现降压效果，4~6小时达到降压高峰。降压作用于2周内出现，在服药后4周时达到最大疗效。厄贝沙坦

服药后2~4小时起效，维持24小时。4~6小时达血药浓度峰值。

替米沙坦

3小时内降压效应逐渐明显，抑制效应持续24小时，在开始治疗后4周可获得最大降压效果。高血压联合用药

联合用药理论上有下述优点：1、作用可能累加、协同或互补2、减少单一用药时剂量更大导致的不良作用3、钝化反调节，互相限制另一药物诱导的不良代偿4、有利于兼顾患者存在的多种危险因素与并存疾病5、改善患者依从性和生活质量

JNC7提出，当血压超过目标值20/10mmHg时，初始治疗就应考虑同时使用二种药物，噻嗪类利尿剂以其有效性及经济合理，提倡应作为多数患者的初始用药。

目前已明确适宜的两药联合应用：

利尿剂与ACEI或ARB

近年来的研究提示极小剂量利尿剂即可明显增强其他药物的作用。利尿剂尤其适用于容量增加型高血压和多数用扩血管药物发生耐受的患者，ACEI或ARB的保钾作用补偿了利尿剂排钾的副作用。利尿剂与β受体阻滞剂

小剂量利尿剂与β受体阻滞剂可为降压治疗的首选药物，β受体阻滞剂能抵消利尿剂造成的交感神经兴奋性增加及RAS激活作用。利尿剂与钙离子拮抗剂

联用是否有效取决于CCB的种类。β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙离子拮抗剂

老年高血压病人有如下特点：收缩压升高明显；血压随体位变动而变化；血压随季节、昼夜变化；容易发生合并症；有高血压比无高血压病史的冠心病死亡率高2.3~5.0倍。在血压测量值增高的老年人中，