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文档简介
肺弥漫性病变的临(Lin)床影像诊断第一页,共一百六十三页。定(Ding)义
弥漫性肺病(DLD):累及全部或几乎全部肺部、并在胸片或CT上形成异常表现的破坏性或限制性肺部疾病。
浸润性肺病:浸润肺实质而不破坏肺实质的限制性肺部疾病。
间质性肺病:有肺间质增厚或破坏的肺部疾病。任何累及肺肺间质的疾病,不可避免的要累及肺泡(肺实质),统称为弥漫性肺病较适(Shi)宜。第二页,共一百六十三页。弥漫性(Xing)肺病(DLD)
共有百余种疾病,常见的有几十种,鉴别诊断范围(Wei)广。临床症状和影像表现相似,诊断困难。分类和命名经常变化,影像学表现常难以解释,是胸部影像学最具有挑战性的课题。肺部高分辨率CT的出现,使弥漫性肺病的影像诊断发生了革命性的变化。第三页,共一百六十三页。DLD临床诊断(Duan)方法
主诉多有气短;病史注意有无嗜好,职业史。体检着重在肺部。胸片或/和CT(影像学检查仅是全面评价中的一部分)。肺功能检查(常无特异性)。综合上述结果,可(Ke)缩小鉴别诊断范围。常需进一步检查:支气管镜,肺泡灌洗,胸腔镜活检,开胸活检。开胸活检是金标准。第四页,共一百六十三页。DLD影像(Xiang)诊断方法
胸片价廉(普通胸片42元,DR胸片104.6元),易得;辐射剂量小。胸腔组织前后重叠,20%肺为肋骨遮盖(Gai),密度分辨率低。
10%病理证实的DLD其胸片正常。胸片的异常即使在专家眼里也常无特异性。
365例开胸活检证实的DLD中,胸片诊断的前2位中与组织学结果的符合率仅50%(McLoud)。第五页,共一百六十三页。DLD影像诊(Zhen)断方法
CT
减少了组织的重叠,密度分辨率高,有多种后处理手段。可在临床怀疑为DLD而胸片正常(Chang)者中显示肺部病变。肺部异常的特异性较高。
在怀疑为DLD者中,胸片正常者要作CT,胸片有异常者也要作CT,以进一步定性和定位。
第六页,共一百六十三页。CT证实为肿块,手术为肺腺癌并有淋巴道(Dao)转移瘤胸片见左肺上部模糊,似炎症(Zheng)或结核第七页,共一百六十三页。胸片为一侧致密(Mi)影,似肺炎CT可见小叶间隔增厚,两侧肺门旁磨玻璃影及胸水为心衰,肺水肿第八页,共一百六十三页。胸(Xiong)片未见明显异常CT见弥漫性小叶中心型肺气肿,HRCT上更明确第九页,共一百六十三页。组织细胞增生症X胸片仅见少许小结节,CT除见小结节外,还(Huan)可见多发小囊肿,从而提示了诊断第十页,共一百六十三页。DLD影(Ying)像诊断方法
MRI
理论上,MRI可用于区分DLD中的各种主要成分,能在病变区和正常(Chang)区之间提高较大的对比。目前上尚无成熟的研究经验和报告。第十一页,共一百六十三页。DLD的(De)CT扫描常规CT
横断面显示,减少了组织的重叠。有较高的密度分辨率。在区分病变表现的类型上较胸片正确。但层厚较厚(0.7-1cm),仍有容积效应(Ying),影响分辨率。在DLD诊断的应用中受到限制。第十二页,共一百六十三页。DLD的CT扫(Sao)描HRCT(高分辨率CT)技术条件:薄扫描层面(1.5-2mm)
高空间频率算法重建矩阵512×512
提高空间分辨率,优化显示肺的微(Wei)细结构(供应肺小叶的气道、血管和小叶间隔)。在肺小叶水平上对病变做出定性和定位。显著改进了检出DLD的能力。第十三页,共一百六十三页。DLD的HRCT扫(Sao)描扫描方法
取样扫描:在从肺尖至肋膈角连续的常规CT扫描的基础上加扫3-4层(主动脉弓上2cm,气管隆突,右膈上2cm,或在后两者中间再加一(Yi)层)。
全面扫描:自肺尖至肋膈角每间隔10mm各扫一层。第十四页,共一百六十三页。HRCT和胸片(Pian)、常规CT的比较
除明显的肺纤维化外,在对病变的定性和定位上的各方面都优于胸片。在150例的比较中,在显示小叶间隔、线状影、界面征、小囊状影、支气管扩张等(Deng)都优于常规CT(Remy-Jardin)。在石棉肺病例中,96%病例在HRCT上可见网影,而常规CT中仅83%(Aberle)。第十五页,共一百六十三页。HRCT在DLD中(Zhong)的限度
敏感性不是100%,HRCT未见异常不能除外DLD。
4%活检证实的DLD,HRCT显示正常(Padley)。(胸片为10%)
大多数DLD中的HRCT表现也是非特(Te)异性的,也需要鉴别诊断,但比胸片或常规CT较简单和可靠。第十六页,共一百六十三页。多(Duo)排CT多排CT胸部扫描技术条件:
100-120kV,80-160mAs,低剂量一次屏气,4-10秒(扫描速度快,消灭了呼吸活动伪影)高频率算法
512×512或768×768矩阵
325mm观察野
500msec/圈(减少了心脏搏动伪影)探测器大小0.625mm重建层厚约1mm,重建间隔约0.5mm,产生立方形体素,可形成优良的二维,三维重组(Zu)的图像第十七页,共一百六十三页。多(Duo)排CT图像解释对多排CT图像的可较标准的轴位图像作出更多得解释。可取得实时的重组图像。在工作站上,用鼠标通过全部数据集,找出有关键(Jian)性表现的层面,有助于有信心的对弥漫性肺病中的主要表现类型加以分类及对其分布加以定位。第十八页,共一百六十三页。多(Duo)排CT后处理(用于弥漫性肺病)多排螺旋CT有强大的后处理功能。可用原始数据回顾性重组所需要的不(Bu)同厚薄的层面。可作各种二维、三维重建。与DLD有关的后处理多平面重组(MPR)最小密(强)度投影(MinIP)
最大密(强)度投影(MIP)容积密(强)度投影(VIP)容积再现(VR)第十九页,共一百六十三页。多(Duo)排CT
多平(Ping)面重组把在每个容积中的各个体素的衰减值平均后投影在二维图像上。第二十页,共一百六十三页。多平面重组示意图把在每个容积中的各个体(Ti)素的衰减值平均后投影在二维图像上。白的立方体代表最高衰减值,黑的立方体代表最低衰减值第二十一页,共一百六十三页。Langerhans细胞组织(Zhi)细胞增生症51岁,男冠状MPR囊(Nang)肿位于上中部为著减少了阅读大量轴位图像的时间第二十二页,共一百六十三页。全身硬化症所致的非特异性间质性肺炎(Yan)基底部磨玻璃影及网影重组图像清楚(Chu)显示病变位于胸膜下(冠状位),后基底部(矢状位)第二十三页,共一百六十三页。矽肺,重组的冠状位图像显示上中(Zhong)肺部病变更多第二十四页,共一百六十三页。多(Duo)排CT
最小密(强)度投影(MinIP)
最大密(强)度投影(MIP)选择胸部中不同厚度和方向的切片(Slab)重组,各个切片相当于若干像素的厚度,信噪比较好。突出了需要研究的对象。与轴位图像比较,显著的减少了读片数,例如可快速评估(Gu)结节在颅尾方向和轴位方向上的分布。
第二十五页,共一百六十三页。多(Duo)排CT
最小密(强)度投影(MinIP)
MinIP把在每个容积中体素的最低的衰减值投影在二维图像上。该技术仅显示10%数据集。可分辨支气管腔内的空气和肺实质,相当于能分辨50-150HU衰减值。是检出、定位和定量磨玻璃影、线状影的有用工具。对显示气道和肺内低密度结构,如正常或扩张的气道、局灶性肺气肿和空气潴留等都(Du)优于HRCT(Bhalla)。第二十六页,共一百六十三页。MinIP示意图把在每个容积体素中最低的衰减值投影(Ying)在二维图像上第二十七页,共一百六十三页。多脏器Kaposi肉瘤4.9mm切片的MinIP,左上叶出血后的磨(Mo)玻璃影非特异性间质性肺炎斜位(Wei)MinIP(10mm切片)显示小网影及相伴的轻度支扩支气管和肺对比好第二十八页,共一百六十三页。常规CT,无(Wu)明显异常8mm的(De)MinIP显示广泛的小叶中心型肺气肿第二十九页,共一百六十三页。多(Duo)排CT最大密(强)度投影(MIP)
MIP把容积中最高衰减值的体素投影在二维图像上。反映组织的密度差异,图像的对比度高,多用于改善肺结节的检出,显示包括(Kuo)肺动脉和肺静脉的肺血管的大小和位置。有助于鉴别磨玻璃影和马赛克灌注。对肺小叶、肺结节的解剖定位优于HRCT。
第三十页,共一百六十三页。MIP示意图把(Ba)每个容积中最高衰减值的体素投影在二维图像上第三十一页,共一百六十三页。吸入性细支气管炎1mmHRCT,见右下少许(Xu)结节随机分布5mmMIP清楚显(Xian)示树芽征,数量较多,提示为小叶中心性结节第三十二页,共一百六十三页。结节病4.4mm切片的MIP,显示结节病中的典型(Xing)表现:小结节位于上中肺野第三十三页,共一百六十三页。单层HRCT上(Shang)的小结节难以和血管的断面区别8层HRCT的MIP小结节很容易和周围血管区别MIP第三十四页,共一百六十三页。粟粒性肺结(Jie)核轴位CT示少数微结节MIP(6mm切片)随机分布的微结(Jie)节,较轴位图像显示更清楚第三十五页,共一百六十三页。支气管播散结核不同厚度slab(切片)的MIP,随厚度增加,小(Xiao)叶中心性分布的微结节更清楚,可改善微结节的检出,和评估结节的密集度,及内含肺静脉的小叶间隔。注意斜裂上无结节。第三十六页,共一百六十三页。多(Duo)排CT根据不同的要求和表现,正确(Que)选用MIP或MinIPMIP的MinIP在诊断中的互补第三十七页,共一百六十三页。单层HRCT示支扩,斑片状空气潴留(Liu)6层HRCT的MinIP,空气潴留和支扩更明显,但不能评价血管6层HRCT的MIP,清楚显示空气潴留区内缩小的血管,支扩不明显MinIPMIP第三十八页,共一百六十三页。MinIP单(Dan)层HRCT示胸膜下区肺间质纤维化多层HRCT的MinIP,肺血管及肺纤维化均消失不见第三十九页,共一百六十三页。多(Duo)排CT
容(Rong)积强度投影(VIP)
VIP是一种新的三维重组方法。把容积体素中最高的衰减值投影在三维图像上。提供透视性的信息。第四十页,共一百六十三页。VIP把体素最高衰减值作三(San)维投影,提示的是透视信息。肺气肿病例15.2mm切片,显示肺血管的排列,提供这些血管在容积分布上的透视性信息。第四十一页,共一百六十三页。多(Duo)排CT
容积再现(VR)
VR对容积内的数据全部加以应用,并所选择的阈值内的衰减值指定色彩和密度,有时可提供类似大体标(Biao)本的所见。第四十二页,共一百六十三页。过敏性肺(Fei)炎(活检证实)多平面重建图像示“碎石路征”VR似大体标(Biao)本所见第四十三页,共一百六十三页。全小叶型肺气肿多平面(Mian)重组见两下肺密度减低,肺纹理减少3维重组的VR肺图像,并用假(Jia)彩色显示不同像素的的CT值,蓝色为≤900HU的像素,更直观和明确。第四十四页,共一百六十三页。DLD的HRCT诊断和(He)鉴别诊断原则1,全面、仔细地观察CT上出现的各种(Zhong)征象,提取主要的有特征性的征象,将其归类,是最重要的步骤。
2,判断其分布范围和部位。
3,观察有无其它在诊断上有意义的征象。
以上每一步都可逐步缩小鉴别诊断范围,提出CT诊断的初步印象。
4,结合临床和实验室资料作出最后诊断。第四十五页,共一百六十三页。DLD的HRCT诊断和鉴(Jian)别诊断原则
结合临床资料在DLD的CT诊断中特别重要,对208例DLD诊断准确率的研究中(Grenier):仅有临床资料时(Shi)的准确率为29%。仅有胸片时的准确率为9%。仅有HRCT时的准确率为36%。胸片结合临床资料时的准确率为54%。胸片+HRCT+临床资料时的准确率>80%。第四十六页,共一百六十三页。正(Zheng)常肺部HRCT表现1,大支气管和(He)血管2,肺小叶小叶间隔小叶核心小叶实质第四十七页,共一百六十三页。支气管经16次分支后,到达终末细支气管,各管辖一个肺小叶,每个肺小叶内含≤12支呼吸细支气管,各管辖一个腺(Xian)泡。第四十八页,共一百六十三页。肺(Fei)小叶肺小叶的3个主要结构
1,小叶间(Jian)隔及相连的胸膜下间(Jian)质
2,小叶中央结构(核心)3,小叶实质和腺泡
第四十九页,共一百六十三页。肺小叶解剖(Po)呈截头圆椎状,在肺表面呈多角形肺小叶由细支气管和小肺动脉分支供应,位于小叶中央。小叶周围为结缔组织的小叶间隔,内含(Han)肺静脉和淋巴管第五十页,共一百六十三页。HRCT的能见(Jian)度
在HRCT上能见到的最小的结构的厚度为0.3-0.5mm,偶见0.1-0.2mm厚的结构。在小叶核心内的第16级小动脉的直径为0.3mm,可见,此时距胸膜缘5mm-10mm,以下的小动脉不可见。第8级支气管的管壁厚0.3mm,可见,此时约位于肺横径的中(Zhong)点处。
第五十一页,共一百六十三页。在HRCT上可见到位于肺小叶内的第16级分支的小肺动脉,距胸膜面5-10mm;但(Dan)只能见到第8级支气管,约位于肺门至胸膜缘的中点。第五十二页,共一百六十三页。同级的大支气管和大血管的直径相似,边缘光滑、锐利。在肺周围部不(Bu)能见到支气管,但可见到血管。第五十三页,共一百六十三页。肺小叶间隔、脏层胸膜均厚0.1mm,不可见。小叶内细支(Zhi)气管管壁厚0.15mm,不可见。小叶内小动脉直径0.3mm,可见,距胸膜面5-10mm。小叶间隔交会处内的静脉直径0.5mm,可见。在HRCT上能见到的最(Zui)小的结构的厚度为0.3-0.5mm,偶见0.1-0.2mm厚的结构。第五十四页,共一百六十三页。小叶间隔正常(Chang)厚0.1mm,在HRCT上不可见,如见到,已有增粗。小叶(Ye)核心的动脉分支呈逗点状,距胸膜面5-10mm。第五十五页,共一百六十三页。常规CT,可见小肺动脉及较(Jiao)大的支气管HRCT,可见小叶间(Jian)隔,小叶核心动脉,支气管不可见离体充气肺标本的CT第五十六页,共一百六十三页。DLD的HRCT异(Yi)常表现的分类
用描述性文字,而不用“肺(Fei)泡、间质…..”等解剖学文字。
1,线状(石棉肺、间质性肺炎等)
2,网状(特发性肺纤维化、石棉肺等)
3,结节状(矽肺、粟粒性肺结核等)
4,囊状(肺淋巴管肌瘤病、组织细胞增生症X等)
5,低密度影(肺气肿、空气潴留等)
6,高密度影(过敏性肺炎、BOOP等)第五十七页,共一百六十三页。以异常类型(Xing)为基础的鉴别诊断一,线状影
增厚的小叶间隔-在肺周围部呈与胸膜垂直的长1-2cm的细线,肺中央部围成多角形肺小叶。
a,光滑性-淋巴管阻塞,肺水肿、肺泡蛋白沉着症(重叠在磨玻璃影上)。
b,结节性-肺淋巴道转移瘤(下肺部)、结节病(上肺部)。
c,不规则性-伴肺小叶结构扭曲,为肺纤(Xian)维化的表现。特发性肺纤(Xian)维化、石棉肺。第五十八页,共一百六十三页。小叶间隔增厚(光滑性)乳癌的肺(Fei)淋巴道转移瘤肺水肿下垂部肺内光滑的小叶间隔增(Zeng)厚第五十九页,共一百六十三页。小叶间隔增厚(Hou)(结节性)结节病,结节性(Xing)小叶间隔增厚淋巴道转移瘤第六十页,共一百六十三页。小叶形态不规则,多(Duo)同时伴有肺纤维化(肺充气标本)石棉肺小叶间隔(Ge)增厚(不规则性)第六十一页,共一百六十三页。皮肌炎所致间质纤维化左下叶不规(Gui)则增厚的小叶间隔增厚,右下叶局灶性胸膜下蜂窝。冠状位MPR
弥漫(Man)性增厚的小叶间隔第六十二页,共一百六十三页。淋巴管转移瘤斜(Xie)位MIP(3.2mm切片)箭示支气管血管束增厚箭头示结节性小叶间隔增厚第六十三页,共一百六十三页。肺水肿小叶(Ye)间隔增厚矢状位MIP(10mm切片)增大的肺静(Jing)脉(箭),有助于肺水肿诊断。第六十四页,共一百六十三页。间质纤维化矢状位MPR左下(Xia)叶细网左上叶胸膜下局灶性蜂窝斜位MinIP(7.2mm切片)网状区内有牵引性支(Zhi)扩,在MPR上不明显第六十五页,共一百六十三页。结节病MPR微结节主要分布在肺上中(Zhong)部MIP(4.8mm切片(Pian))更清楚的描绘出微结节的沿小叶间隔和斜裂的淋巴管周围分布第六十六页,共一百六十三页。第六十七页,共一百六十三页。以异常类型为(Wei)基础的鉴别诊断二,网状影-细网,蜂窝
1,细网-小叶内间质增厚的反映,网眼约1mm,可伴有小叶间隔增厚或细支气管扩张。主要位于下肺部、周围部。早期伴有磨玻璃影,晚期发展为牵引性支扩、蜂窝。是特发性肺纤维(Wei)化、石棉肺和胶原血管病的特征。第六十八页,共一百六十三页。小叶内间质增厚胸膜下细网影,箭指(Zhi)小叶内细支气管牵引性扩张特发性(Xing)肺间质纤维化第六十九页,共一百六十三页。以异常类型为(Wei)基础的鉴别诊断网状影-细网,蜂窝
2,蜂窝-肺纤维化的晚期表现。成群的内(Nei)含气体的囊状影,直径几mm至几cm,平均约1cm。常呈多层排列,相邻的囊拥有共同的囊壁。常位于中下肺部胸膜下,可同时伴有小叶间隔增厚和牵引性支气管扩张。常见于特发性肺纤维化、石棉肺、慢性过敏性肺炎、晚期结节病等。
第七十页,共一百六十三页。蜂(Feng)窝囊状蜂窝影,在胸膜下排列成几行,下肺部为著特发(Fa)性肺纤维化第七十一页,共一百六十三页。特发性肺纤维化斜位MinIP(5.2mmslab)清楚显(Xian)示在囊肿区内的支扩,在并列的囊肿区之间插入囊壁,是蜂窝的特征。第七十二页,共一百六十三页。线(Xian)、网状致密影示意图第七十三页,共一百六十三页。以异常类型为(Wei)基础的鉴别诊断三,结节状影圆形或类圆形致密影。直径限于3cm以下,多为1-10mm,>1cm为大结节,<7mm或3mm为微结节,1-2mm为粟粒结节。可从结节的大小、密度、边缘和分布等方面加以鉴别诊断。其中,结节分布的价值最大,结节在HRCT上的分布可分为3种:淋巴(Ba)管周围分布,小叶中心分布,随机分布;据此,可以缩小鉴别诊断范围。第七十四页,共一百六十三页。以异常类型为(Wei)基础的鉴别诊断
1,淋巴管周围分布和淋巴管有关,结节明显的位于肺门旁的支气管血管周围、小叶间隔和包括叶间裂的胸膜下。多边缘清楚,小于7mm。多可见结节状小叶间隔增厚(Hou)。有的同时有小叶中心结节。多见于结节病,矽肺,煤工尘肺,淋巴道转移瘤。第七十五页,共一百六十三页。淋巴(Ba)管周围分布胸膜下(叶间裂)支气管血管束周围小叶中心结(Jie)节病
肺淀粉样变第七十六页,共一百六十三页。以(Yi)异常类型为基础的鉴别诊断
2,小叶中心分布一个或多个结节位(Wei)于距胸膜面5-10mm的小叶中心动脉或其分支周围。结节较小,不累及小叶间隔及胸膜面。多见于累及小叶中心细支气管(支气管播散结核,细支气管肺泡癌,全细支气管炎);累及小动脉(肺水肿,血管炎)的疾病。第七十七页,共一百六十三页。小(Xiao)叶中心分布过敏(Min)性肺炎第七十八页,共一百六十三页。以异常类型(Xing)为基础的鉴别诊断
2,小叶中心分布
树芽征(TIB)
细支气管管腔充盈了分泌物或纤维性物质。
CT表现为距胸膜面3-5mm处和一条主(Zhu)干及其分支细线连在一起的2-4mm小结节。当树芽征和扫描层面垂直时表现为玫瑰花结状。高度提示为小叶中心分布结节。见于各种细支气管炎,如支气管播散结核,全细支气管炎,支气管扩张症,侵入性曲菌病,细支气管肺泡癌的支气管播散等;但从未见于呼吸细支气管炎急性发作,肺气肿,细支气管周围感染,过敏性肺炎。第七十九页,共一百六十三页。树芽(Ya)征全细支气管炎肺(Fei)结核支气管播散第八十页,共一百六十三页。小叶中心分布示意图树(Shu)芽征第八十一页,共一百六十三页。以异常类型(Xing)为基础的鉴别诊断
3,随机分布结节随机分布,与小叶结构无明确和肯定的关系。结节大(Da)小均匀或不均匀。常见于粟粒性肺结核,粟粒性霉菌病,血行播散性转移瘤,矽肺,组织细胞增生性X等。第八十二页,共一百六十三页。随机分(Fen)布粟(Su)粒型肺结核血源性肺转移瘤第八十三页,共一百六十三页。第八十四页,共一百六十三页。以异常类型(Xing)为基础的鉴别诊断四,囊(Nang)状和低密度影在CT上形成局部或广泛的低密度影或含气的囊状影。分为:囊状气腔肺气肿马赛克灌注及空气潴留第八十五页,共一百六十三页。以异常类型为基础的鉴(Jian)别诊断1,囊状气腔有清楚囊壁的含气腔,囊壁由纤维性细胞或上皮细胞构成。
HRCT上呈肺内边缘清楚的薄壁(常(Chang)<2mm)的低密度气腔,散在分布于肺内,囊腔之间为正常的肺。囊的大小不等,从几mm至1cm,甚至几cm。在常规CT上,由于容积效应,常不能显示囊壁,而与小叶中心型肺气肿难以区别第八十六页,共一百六十三页。以(Yi)异常类型为基础的鉴别诊断肺淋巴管肌瘤病
原因不明,淋巴管、小气道、小血管壁类平滑肌细胞增生(Sheng)。多发的肺囊肿,多呈圆形或卵圆形,囊壁薄(<1mm),大小和病期有关,病变范围<25%者,多在1cm以下,>80%者都>1cm。囊肿在肺内两侧弥漫分布,包括肺基底部。仅见于生育期女性,可有小叶间隔增厚或乳糜胸。结节硬化症少见的全身遗传性疾病,肺部发病者仅见于女性。HRCT表现和肺淋巴管肌瘤病,无法区别,但因累及淋巴管者少,故乳糜胸罕见。
第八十七页,共一百六十三页。肺淋巴管(Guan)腺肌瘤病年轻女性,圆形(Xing)囊肿,壁薄第八十八页,共一百六十三页。以异常类型为基础的鉴(Jian)别诊断
组织细胞增生症X(朗格汉斯细胞组织细胞增生症)原因不明,好发于中青年,男性稍多。早期见组织细胞浸润的小肉芽肿结节,在病变晚期,细胞性的肉芽肿为纤维化及肺囊肿形成所取代。
HRCT上早期可见小于5mm的小叶中心结节,以后结节逐渐减少,出现囊肿,可以互相融合而呈奇怪的形状。结节和囊肿都以上中肺部分布为著。囊状支气管扩张囊状气腔沿支气管走行分布,囊壁较厚,囊内有气液平面。淋巴细胞性间质性肺炎也可见多发性薄壁肺囊肿,其它(Ta)表现包括胸膜下小结节,小叶中心性结节,小叶间隔增厚和磨玻璃影。
第八十九页,共一百六十三页。组织细胞增生症X:囊肿和结节混合存在,囊壁厚薄(Bao)不一,形状不一,有的结节内有小空洞第九十页,共一百六十三页。肺组织细胞(Bao)增生症X多个形态不一的囊肿,可融合,分支(Zhi)或不规则,肺周围部少。第九十一页,共一百六十三页。囊状(Zhuang)支气管扩张第九十二页,共一百六十三页。以异常类(Lei)型为基础的鉴别诊断2,肺气肿终末细支气管远端气腔的持久性异常扩大。
HRCT是目前最敏感的无创性检查方法。(1)小叶中心型肺气肿-无边缘的低密度囊状影,可互相融合。1cm以下病变在常规CT上不易检出。(2)全小叶型肺气肿-较大范围的低密度区,肺血管纹理稀疏。(3)间隔旁型肺气肿-位于胸膜下小叶间隔旁直径0.5-1cm的肺气肿,有可见的壁,多仅为一层。多同时有小叶中心型肺气肿,>1cm者(Zhe)称肺大泡。(4)不规则型肺气肿-见于局灶性肺疤痕,弥漫性肺纤维化和尘肺中。第九十三页,共一百六十三页。小叶中心(Xin)型肺气肿多发(Fa)、小低密度区,无壁,上、中叶为著,可融合成大片低密度区。1cm以下者在常规CT上不易发现。第九十四页,共一百六十三页。轻、中、重度小叶中心(Xin)型肺气肿第九十五页,共一百六十三页。小叶中心型肺气肿(Zhong)多平面重组图像(3.2mmslab)清楚显示低密度区内的逗点状的小叶中心性动脉,有助于和囊肿区别。小叶中心型肺气肿用多平面重组显示最好第九十六页,共一百六十三页。全小(Xiao)叶型肺气肿肺容积增加,密度减(Jian)低,肺血管减(Jian)少,结构简化。一侧(右)肺移植术后第九十七页,共一百六十三页。间隔(Ge)旁型肺气肿低密度区周围有边缘多与小叶中心型肺气(Qi)肿同时存在>1cm称为肺大泡第九十八页,共一百六十三页。肺大泡1~20cm,多为2-8cm,边缘清楚,壁薄,胸膜(Mo)下多见。常伴有小叶中心型及间隔旁型肺气肿第九十九页,共一百六十三页。疤痕旁型(不规则形)肺气肿,III期矽肺,大块纤维融合(He)灶周围的低密度区第一百页,共一百六十三页。肺(Fei)大泡两侧肺低衰减区和囊状病变斜位MinMP(5.2mmslab)显示左上叶的支扩和囊(Nang)状肺大泡第一百零一页,共一百六十三页。MIP有助于鉴别肺气肿和闭塞性细支气管炎(Yan)肺气肿者低衰减区内血管扭曲闭塞性细支气管炎的右下叶低衰减(Jian)区内血管一致性狭窄,但无扭曲,并重叠有小叶中心性结节(箭)。第一百零二页,共一百六十三页。肺(Fei)气肿的定量诊断-900~-1000HU像素为肺气肿区,计算其占全肺面积的(De)百分比。第一百零三页,共一百六十三页。以异常类(Lei)型为基础的鉴别诊断3,马赛克灌注和空气潴留
马赛克灌注-由气道或血(Xue)管疾病而致的的相邻肺区血(Xue)液灌注的差异,而在CT上出现的肺密度差异。常见于导致局部空气潴留或通气不良的气道疾病中,此时病区内血流灌注减少,减少的血流将再分配到邻近的肺区内。
HRCT上表现为斑片状肺密度减低,其内部血管变细,邻近肺区密度稍高,其内部血管稍粗。第一百零四页,共一百六十三页。马(Ma)赛克灌注和磨玻璃影的区别肺栓塞而致的马赛克灌注:高密度区内血管粗(Cu),低密度区内血管细。卡氏肺囊虫肺炎而致的磨玻璃影:高、低密度区内的血管影大小相似。第一百零五页,共一百六十三页。以异常类型为基础的(De)鉴别诊断3,马赛克灌注和空气潴留
空气潴留在呼气过程中全部或部分肺内保留有过多的空气。大多是小气道病变导致通气不良的结果。病因有多种(Zhong),发生在肺段或肺小叶水平时反映HRCT不能分辨的细支气管病变,如肺气肿、哮喘、慢性支气管炎、及各种原因的闭塞性细支气管炎。空气潴留的CT表现为范围大小不同的低密度区。早期的空气潴留在吸气的常规CT或HRCT都不易发现,只有在呼气末的扫描上才能诊断。长期或慢性病变时在吸气末扫描上也可显示。第一百零六页,共一百六十三页。马赛克灌注(Zhu)和空气潴留与类风湿性关节炎(Yan)有关的闭塞性细支气管炎,感染后闭塞性细支气管炎第一百零七页,共一百六十三页。囊状和低密度(Du)影示意图第一百零八页,共一百六十三页。第一百零九页,共一百六十三页。以异常类型为基础的(De)鉴别诊断五,肺密度增加影
1,实变肺泡内的空气为液(Ye)体、细胞和其它物质取代时发生实变。
CT表现:实变区内密度增加,内部见不到肺纹理,可有支气管或细支气管空气征,病变边缘模糊,有融合倾向,变化快。
CT一般不能分辨实变的原因。胸片上已有实变时,CT不会提供更多的信息,但CT可见到胸片上未见到的实变。第一百一十页,共一百六十三页。以异常类型(Xing)为基础的鉴别诊断
1,实变在DLD中,多见于慢性嗜酸性肺炎、BOOP、淋巴瘤和细支气管肺泡(Pao)癌等。慢性嗜酸性肺炎和BOOP的特征为一侧或两侧的斑片状实变,分布在胸膜下和支气管血管周围为著,但前者多位于上叶,后者以中下叶为著。细支气管肺泡癌和淋巴瘤也表现为两侧斑片状实变,但在几个月内发展迅速。第一百一十一页,共一百六十三页。嗜酸性肺炎,实变(内有支气管充气征)和磨玻(Bo)璃影共存肺炎,肺实变,支气(Qi)管充气征第一百一十二页,共一百六十三页。第一百一十三页,共一百六十三页。以异(Yi)常类型为基础的鉴别诊断2,磨玻璃影(GGO)
指肺密度轻度增加,病变区内仍可见肺血管纹理。病理上为肺泡壁及间隔性间质轻度增厚,或肺泡腔为液体、巨噬细胞、中性白细胞等物质部分充盈。
CT上多为多灶性和弥漫性,呈斑片状分布,有融合倾向,有的边缘锐(Rui)利,呈地图状,病变区内可出现“黑色支气管气征”。
CT诊断上有主观性,轻度GGO易漏诊,斑片状分布时较易诊断。第一百一十四页,共一百六十三页。以异(Yi)常类型为基础的鉴别诊断2,磨玻璃影(GGO)鉴别诊断方法
(1)形态:弥漫性,斑片性,局灶(Zao)性,“晕”征。
(2)分布部位:肺小叶-小叶中心,全小叶,小叶周围;横断面-周围性,沿支气管血管束。
(3)同时合并其它有意义的改变。第一百一十五页,共一百六十三页。以异常类(Lei)型为基础的鉴别诊断磨玻璃影的鉴别诊断
1,形态
(1)弥漫性:肺水肿-常同时有小叶间隔增粗,支气管血管增粗,叶间裂增厚,胸水。
急性、亚急性过敏性肺炎-82%可见,可为弥漫性、斑片状或小叶中心性。
ARDS-100-50%可见。
感染-巨细胞病毒性肺炎、卡氏肺囊(Nang)虫肺炎可为单纯的弥漫性GGO。
肺出血-急性期可呈弥漫性、斑片状或局灶性GGO,以后可出现微结节和小叶间隔增厚。第一百一十六页,共一百六十三页。非特异性间质性肺炎,弥漫性磨玻璃影在后(Hou)肺野及肺周围部较多,无纤维化的表现第一百一十七页,共一百六十三页。磨玻璃影(弥漫(Man)性)肺出血-肾炎综(Zong)合征卡氏肺囊虫肺炎(胸片正常)第一百一十八页,共一百六十三页。药物性肺病恶性肿瘤化(Hua)疗后MinIP(5.2mm
slab)与支气(Qi)管腔内空气(Qi)比较,肺实质弥漫性衰减值增加,此为磨玻璃影特征性表现。第一百一十九页,共一百六十三页。心源性肺水肿轴位CT显示两侧磨玻璃影,肺血管增粗,右(You)侧胸水第一百二十页,共一百六十三页。上例的MinIP(4.9mmslab)两侧肺(Fei)髓质内磨玻璃影,肺血管纹理简化上例(Li)的MIP(12mmslab)清楚显示增粗的肺静脉第一百二十一页,共一百六十三页。以异常类型为基础的(De)鉴别诊断磨玻璃影的鉴别诊断
1,形态(2)斑片性:各种肺炎,肺泡蛋白沉着症,ARDS,类脂质肺炎,卡氏肺囊虫肺炎等。斑片状磨玻璃影上重叠有增粗的小叶间隔或网影时为“碎石路征”,是(Shi)肺泡蛋白沉着症的特征性表现。第一百二十二页,共一百六十三页。碎石(Shi)路征肺泡蛋白沉(Chen)着征第一百二十三页,共一百六十三页。过敏性肺炎斑片状磨玻(Bo)璃影第一百二十四页,共一百六十三页。卡氏肺囊虫肺炎(Yan)HRCT示左上叶斑片状磨玻璃影MIP(4.9mmslab)磨玻璃影更清楚,正常肺(Fei)部和磨玻璃影区内的血管大小相似第一百二十五页,共一百六十三页。以异常(Chang)类型为基础的鉴别诊断磨玻璃影的鉴别诊断
1,形态
(3)局灶性:多为上述两种表现病因(Yin)的重叠。
肿瘤(细支气管肺泡细胞癌),外伤,肺梗塞,大叶性肺炎的早期或吸收期。支气管肺泡灌洗术后的液体在段或叶内的残留,尤多见于中叶或舌叶。第一百二十六页,共一百六十三页。以异(Yi)常类型为基础的鉴别诊断磨玻璃影的鉴别诊(Zhen)断
1,形态(4)晕征:局灶性肺实变周围有磨玻璃影环绕,代表病灶周围的出血或出血性梗塞。多见于早期的侵入性肺曲菌病,也见于细支气管肺泡癌,偶见于肺结节穿刺术后。第一百二十七页,共一百六十三页。晕征结节周围围绕以磨玻璃影为血管侵入性曲菌病的特(Te)征,磨玻璃影代表周围肺泡内的出血本例为白血病,骨髓移植后第一百二十八页,共一百六十三页。以(Yi)异常类型为基础的鉴别诊断磨玻璃影的鉴别诊断
2,在肺小叶上的分布
(1)小叶中心性分布-说明为早期的气腔实变。常见于感染的支气管播散,过敏性肺炎,脱屑性间质性肺炎等。
(2)全(Quan)小叶性分布-常边缘清楚,常见于肺泡蛋白沉着症,药物所致肺损伤,类脂质肺炎,结节病,卡氏肺囊虫肺炎,吸收中的肺炎或肺出血等。(3)小叶周围分布-早期特发性肺纤维化。第一百二十九页,共一百六十三页。全小叶分布的磨玻璃影(Ying),边缘清楚,过敏性肺炎第一百三十页,共一百六十三页。以异常类(Lei)型为基础的鉴别诊断磨玻璃影的鉴别诊断
2,在横断面上的分布
周围性分布-有胸部饨器伤病史者为肺挫伤,无外伤史者可能为嗜酸性肺炎,BOOP,结节病或药物毒性。
胸膜下、两下叶分布-各种间质性肺炎。
单(Dan)发的右中叶或舌叶分布-可能为肺泡灌洗的后遗。第一百三十一页,共一百六十三页。以异常类(Lei)型为基础的鉴别诊断磨玻璃影的鉴别诊断
3,同时伴有的其它有意义的表现(1)GGO和斑片状实变区共存-BOOP,常位于肺周围部胸膜下。(2)GGO和牵引性支扩共存-严重的特发性支气管扩张,伴有闭塞性细支气管炎的支扩。(3)GGO和囊状影共存-卡氏肺囊虫肺炎。(4)GGO和蜂(Feng)窝共存-特发性肺纤维化、硬皮病、结节病等的中晚期。(5)GGO和心形增大,胸水,小叶间隔增厚共存,又发生在肺下垂部-肺水肿。(6)GGO和肺部气压伤(间质性肺气肿,气胸,纵膈气肿,肺大泡)-可能为ARDS。第一百三十二页,共一百六十三页。第一百三十三页,共一百六十三页。肺(Fei)密度增加示意图第一百三十四页,共一百六十三页。DLD的HRCT异常表现的分(Fen)布
1,上、下肺部分布
2,前、后肺部分布
3,CT横断面上的分布
a,肺周围部分布;b,肺中央部分布
4,肺小叶上的分布
a,小叶中心性分布;b,全小叶性分布;c,小叶间隔性分布;d,非(Fei)小叶性(随机)分布第一百三十五页,共一百六十三页。第一百三十六页,共一百六十三页。矽肺,小结节分(Fen)布以肺中央部为著第一百三十七页,共一百六十三页。28岁,男(Nan)。结节病结节的支气管血管束周围分布在常规CT上显示较好,在HRCT上,结节显示清楚,但支气管血管束周围分布不明显。结节分布以中央部,大支气管血管周(Zhou)围为著第一百三十八页,共一百六十三页。慢性(Xing)嗜酸性(Xing)肺炎(CEP)65岁,男发热1月,咳嗽,体重减轻,无哮喘两肺上中部胸膜下致密影,非节段性,呈斗蓬样表现断层证实实变位于胸膜下,有(You)特征性第一百三十九页,共一百六十三页。慢性嗜酸性肺炎(CEP)40岁,女进行(Xing)性咳嗽,发热3.5周。两肺多发性实变,倾向于胸膜下为著。第一百四十页,共一百六十三页。上例激(Ji)素治疗3周后,病变几乎全部吸收。第一百四十一页,共一百六十三页。过敏性支(Zhi)气管肺曲菌病(ABPA)中央部支扩,上叶较著,肺衰减轻度不均匀,是马赛克灌注的反映。第一百四十二页,共一百六十三页。特发性间质纤维化,蜂窝以胸膜(Mo)下肺周围部分布为著第一百四十三页,共一百六十三页。第一百四十四页,
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