病理生理学网络课件第15章呼吸功能全课件-

肺的功能障碍外呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg是指由于外呼吸功能发生障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2）降低

伴或不伴有动脉CO2分压（PaCO2）增高并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭（respiratoryfailure）概念(concept)

低于8kPa(60mmHg)，高于6.6kPa(50mmHg)，

血气变化特点低氧血症型呼衰高碳酸血症型呼衰(typeⅠ)(typeⅡ)发病机制通气障碍型呼衰换气障碍型呼衰原发病变部位中枢性呼衰外周性呼衰发病的缓急急性呼衰慢性呼衰分类：PaO2<8kPa,PaCO2正常

PaO2<8kPa,PaCO2>6.6kPaI型呼吸衰竭：低氧血症性呼吸衰竭常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭：低氧血症伴高碳酸血症性呼衰常因通气功能障碍所致第一节病因和发病机制(Causesandmechanisms)维持正常的外呼吸功能的条件：正常的中枢神经系统的调控完整的胸廓健全的呼吸肌通畅的气道完善的肺循环结构与功能均正常的肺泡破坏呼吸衰竭神经系统疾患胸廓疾病肺的病变病因:肺通气功能障碍外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加病因机制一、肺通气功能障碍中枢神经系统受损周围神经受损呼吸肌收缩功能障碍

胸膜腔负压消失动力不足肺顺应性降低胸廓和胸膜本身病变肺组织受压弹性阻力增加限制性通气不足气道狭窄气道阻塞非弹性阻力增加阻塞性通气不足(一)、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。原因：1.呼吸肌活动障碍2.胸廓的顺应性降低3.肺的顺应性降低4.胸腔积液和气胸“格林巴利”综合征1.呼吸肌活动障碍重症肌无力2.胸廓的顺应性降低脊柱侧突3.肺的顺应性降低特发性肺纤维化胸腔积液气胸(二)、阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞导致气道阻力增加所致肺泡通气量不足。

影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道阻力特点：1.非弹性

2.呼气时略高于吸气

3.大气道阻力为主（2mm为界、80%、20%）

1.中央性气道阻塞

吸气困难：阻塞位于胸外

呼气困难：阻塞位于胸内

气道阻塞的类型：

呼气吸气阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难呼气吸气阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难1.中央性气道阻塞

气道阻塞的类型：

2.外周性气道阻塞（＜2mm）

呼气困难用力呼气——小气道闭合外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

与管周围肺泡呈紧密连接

管径随呼气吸气改变；等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型(三)肺泡通气量不足的血气变化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810氧分压（kPa）肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2R==0.8dPaCO2dPaO2PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标PaCO2=PACO2=0.863XVCO2VAPACO2：肺泡气CO2分压Vco2：每分钟CO2产量VA：肺泡通气量（一）、弥散障碍（二）、肺泡通气与血流比例失调（三）、解剖分流增加二、肺换气障碍

(Disturbanceofairexchange)(diffusionimpairment)肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质（一）弥散障碍(一)原因1.肺泡膜面积↓2.肺泡膜厚度↑3.血与肺泡接触时间过短正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积： 35~40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变弥散面积减少10080604020PO2PCO2（mmHg）4640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间： 0.25s弥散时间缩短:心输出量增加,肺血流加快血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！（二）、肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)....正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：4L每分钟肺血流量（Q):5LVA/Q:0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100生理性VA/Q失调：VA/Q从肺尖部（3.0）到肺底部（0.6）递减胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因1、部分肺泡通气不足：VA/Q↓部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。

功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)病因支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能充分动脉化就掺入到动脉血内流回心脏。功能性分流通气不足血气变化病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等2、部分肺泡通气不足：VA/Q↑病因机制部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。死腔样通气(deadspacelikeventilation)死腔样通气血流不足部分肺泡血流减少,VA/Q可显著大于正常,患部肺泡通气多而血流少,肺泡通气不能充分利用,这种现象被称为死腔样通气。血气变化病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓(三)解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)——肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉吻合支直接流回肺静脉。

原因：肺实变、肺不张、A-V短路开放等机制：解剖分流的血液完全未经气体交换原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)——急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一种急性呼吸衰竭原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛的肺挫伤③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓(Effectsofrespiratoryinsufficiency)第二节呼吸功能不全对机体的影响总体变化趋势PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

(一)呼酸——Ⅱ型呼衰CO2潴留

1.高钾血症2.低氯血症

(二)代酸——缺氧无氧代谢、乳酸生成↑(三)呼碱----

I型呼衰,肺过度通气低K+血症、高Cl-血症(四)呼酸继发或合并代碱1.呼酸纠正速度过快2.药物导致机体缺钾

混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！二、对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem)表现：1.呼吸频率改变：呼吸增强、呼吸抑制2.呼吸节律紊乱：潮式呼吸原因：1.原发病变2.PaO2↓和PaCO2↑PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响

PCRRCTotaleffect

30<PaO2<60＋>－＋PaO2<30＋<－－

50<PaCO2<80＋＋

PaCO2>80－－

（PCR：外周化学感受器RC：呼吸中枢）三、对循环系统的影响(Effectsoncirculatorysystem)轻度PaO2和PaCO2兴奋严重PaO2和PaCO2抑制心血管运动中枢肺源性心脏病:概念：呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病机制：1.肺动脉高压：肺血管壁增厚和硬化

缺氧、肺小动脉收缩2.血流阻力↑：红细胞代偿性增多

3.心脏舒缩受限：缺氧和酸中毒

四、对中枢神经系统的影响(Effectsoncentralnervoussystem)PaO2、PaCO2改变与中枢神经系统变化PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退 40-50mmHg神经精神症状 20mmHg神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2>80mmHgCO2麻醉(中枢神经系统症状）肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonaryencephalopathy)

发病机制：PaO2↓PaCO2↑酸中毒1、脑血管扩张：引起脑水肿；2、脑细胞功能、结构受损：ATP

、酸中毒、溶酶CO2麻醉——高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制g五、肾和胃肠变化Hypoxia+acidosis+stress第三节防治原则一、病因学防治二、提高PaO2三、降低PaCO2四、其他对症治疗Ⅰ型吸氧浓度≤50%Ⅱ型吸氧浓度≤30%解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力、人工辅助通气、补充营养等本章目的要求

1、掌握呼吸衰竭的概念，原因和发病机制。2、熟悉呼吸衰竭的主要功能代谢变化。3、了解呼吸衰竭的防治原则。思考题呼吸中枢受抑制是如何引起呼吸衰竭的？慢性阻塞性肺疾患时，呼吸衰竭的发生机制是什么？慢性Ⅱ型呼吸衰竭的供氧原则是什么?为什么这样处理?引起肺动脉高压的机制有哪些？呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？请简述呼吸衰竭对呼吸系统本身功能的影响。病例分析：病人男性，60岁。因反复咳嗽25年，浮肿、尿少月余。"感冒"后症状加重3日而住院。体格检查：体温380C，脉搏30次/分，血压13.3/9.33kPa（100/70mmHg）。半卧位，呼吸困难，嗜睡，唇及指甲明显发绀，颈静脉怒张。桶状胸，叩诊呈过清音，呼吸音减弱，呼气延长，两肺可闻及干湿性罗音。剑突下可见收缩期搏动，心浊音界明显缩小，心音遥远，心率120次/分，心律规则，P2>A2。腹部膨隆，有移动性浊音，肝颈静脉回流征阳性，肝脾触及不满意。足背及骶部凹陷性水肿。实验室检查：红细胞5.4*1012/L（540万/mm3），血红蛋白160g/L，白细胞13.5*109/L（13500/mm3），中性粒细胞0.82，淋巴细胞0.18。氧分压6.67kPa（50mmHg），CO2分压10.7（80mmHg）HCO3-3