心内科临床经验教训大总结

心内科医师临床经验教训总结

验总结心律失常临床特点治疗要点

因多种因素导致心脏搏动异常或冲动传导障碍而造成的心跳节律或速率失调，称为心律失

常。该病在临床上较为常见，但由于类型多，加上受原发病和并发症的影响，给一些没有心

电图机的基层医院带来诊断和治疗上的困难。

为此，笔者根据临床经验，将常见心律失常的临床特点和治疗要点归纳如下，让乡村医生在

没有心电图机的条件下，也能诊治心律失常。

♦心率正常（60700次/分钟），心律不齐可见于以下三种情况。

1、窦性心律不齐。呼吸性窦性心律不齐的患者在屏气及活动后，心律可变整齐，但吸气时

心率加快，呼气时减慢。非呼吸性窦性心律不齐患者的心率快慢与呼吸无关。此类患者不必

治疗，仅需去除病因即可。

2、心房纤维颤动（房颤）：此类心律失常可有“三个不一致”，即心音强弱不一致、快慢不一致、

与脉搏不一致（脉搏脱漏）。治疗上可使用普蔡洛尔（心得安）、维拉帕米（异搏定）、强心贰类如

西地兰等药物。

3、期前收缩（过早搏动）：正常人活动后期前收缩次数可减少或消失;而器质性心脏病患者活

动后期前收缩次数却增多，第一心音增强，第二心音减弱，脉搏脱漏。治疗上可使用普蔡洛

尔、维拉帕米、苯妥英钠、利多卡因和乙胺碘味酮等药物。

♦心率过慢（40次/分钟以下），心律不齐包括窦房传导阻滞和房室传导阻滞两种。

窦房传导阻滞患者：在整齐的心脏搏动中会出现心跳突然停止，其前后间隔时间刚好是两个

正常心音的一倍或几倍。

房室传导阻滞患者：其中I度房室传导阻滞可有第一心音减弱;口度房室传导阻滞可有心音

脱失和脉搏脱漏;HI度房室传导阻滞则出现心搏缓慢，多在30-40次份钟，第一心音强弱不

等，有时可听到响亮的第一心音。

上述两类疾病在治疗上均可使用阿托品、麻黄素和异丙肾上腺素等药物。

♦心率过快（超过100次/分钟），心律不齐常见于阵发性室性心动过速。

阵发性室性心动过速患者，心率为160~220次/分钟，心律稍不规则，第一心音强弱不等。

压迫颈动脉窦或屏气时，心率不成慢，脉率与心率大致相同。治疗上可用利多卡因、乙胺碘

味酮、普鲁卡因酰胺、双异丙此胺、嗅年胺等药物或电击。

文章来源：中国医学前沿网

心内科医师临床经验教训的总结之一

帖子一

2年前的一个下午，来了一个心悸2天的58岁女性病人。立即给予心电图检查提

示房颤合并快速心室率。查体：除有短细脉外，体温、血压、呼吸正常。心脏听诊房颤

心律，肺部检查阴性。患者入院前一个月前因为阵发性室上速于外地医院行心内电生理

检查发现房室结双径路，射频消融过程中出现一度AVB,遂停止消融。手术后第三天患

者出现A-S现象，心电图提示三度AVB。当时立即给予DDDR起搏器安装后好转。发

病前由外地回归我所在的城市。患者有高血压病史2年，一直以开富特（卡托普利与氢

氯睡嗪合剂）控制，血压较为理想。在我院经过美托洛尔控制恢复窦性心律。患者症状

亦随之消失。2年以来患者无起搏心律，一直都是窦性心律。

大家以为永久起搏器是不是装的快了一点？能不能先安装临时起搏呢？患者是由一

度AVB转为三度AVB的。是不是有一个水肿期？当时安装起搏器是正确的，即使当时

是部分心肌损伤和水肿的可能性不能排除，但病人当时的三度AVB诊断是没有问题

的，而且出现了A-S综合症。为了病人的生命应该安装呀，我们看心脏病人，应该预见

他可能出现的危险，千万不要抱侥幸心理，这样的教训太多了

帖子二

在我们医院刚好有个病人，有慢支病史十余年了，是以气促，呼吸困难入院的，入

院查体就只是胸部有点痰鸣音，其他没异常，当时查个心电图大致正常，当时就诊断为

慢支急性发作，还考虑是急性左心衰，给予西地兰处理后有好转，患者也没气促了，也

每觉胸闷胸痛，CK也正常，第二天复查心电图就现实急性广泛性前壁心肌梗死。.第

二天请上级医院会诊，有说心急梗死诊断不充分，应该诊断急性冠状动脉综合症，慢支

肺气肿，肺心病。。但每天查心电图都有明显的心急梗死。。现在还在进一步治疗

中。。。

帖子三

关于右室梗死的新经验；这是昨天主任查房时针对一个下壁梗死的人说的：

对于下壁梗死的人往往合并右室的梗死，下壁梗死往往不典型，表现在症状，体征

以及心肌酶出现的时间不典型，而右室梗死主要是由是右室的射血功能不行，导致泵的

抽吸不完全使右心的血液不能进入左心。从而导致低血压。。当然右梗死往往合并有缓

慢的心律失常也是低血压的原因。右心梗死的治疗原则是积极的补液。书本上说为大量

的补液。。但是实际临床上要具体而定。一般只补液1500左右。。这是因为右冠闭塞

的人往往合并左冠血管的狭窄。如果给病人补液太多很容易造成急性左心衰。特别对

于左心血管狭窄已经很严重，靠右室提供侧枝循环的时候。补液危险性更大。。而补液

一般补晶体即生理盐水。因为以前很多下面医院的右心衰的病人补胶体以后出现了急性

的肾功能衰竭。。

帖子四

患者，男,69岁，因“发作性颈部发紧2年余,加重伴

胸闷8小时”于2008年7月入院。患者于2006年4月劳累后突发颈部紧缩感，无

胸痛，休息后无缓解,到当地医院做心电图(ECG)提示“急性下壁心肌梗死”，起病3小时予溶

栓治疗，未成功。4天后择期行冠状动脉造影见三支病变，遂于右冠状动脉(RCA)置入支架

1枚;2006年6月择期再次经皮冠脉介入治疗(PCI),于左前降支(LAD)开口及中段狭窄处

各置入支架1枚。术后患者进行规律冠心病二级预防，但仍于劳累或情绪激动时发作颈部

紧缩感、轻度胸闷。入院当日凌晨6点无明显诱因患者再次发作颈部紧缩感，伴压迫性胸

闷、大汗、恶心和呕吐。含服硝酸甘油无效，上午11:40来我院急诊,ECG提示W、

aVF、V1-4ST段弓背

向上抬高(0.2~0.5)mv,m、aVF可见Q波。I、aVL、V5-6ST段压低,T波倒置。

查体:血压80/50mmHg,意识模糊，四肢冰冷。予多巴胺及主动脉内球囊反搏(IABP)支持，

同时行急诊PCI,术中见冠脉三支病变(图1~4):LAD中段支架内100%闭塞，远端血流

TIMI0级(TIMI血流分级为心肌梗塞溶栓治疗后，用冠状动脉造影方法评价冠状动脉再灌

注的标准。0级:血管闭塞远端无前向血流;1级:造影剂部分通过闭塞部位,但不能充盈远

端血管;2级:造影剂可完全充盈冠状动脉远端,但造影剂充盈及清除的速度较正常冠状动

脉延缓;3级:造影剂完全、迅速充盈远端血管并迅速清除)。开通后见第三对角支中段

100%闭塞;左回旋支近中段狭窄85%,右冠状动脉中段50%狭窄，支架近端100%闭塞，远

端经桥侧支显影，于左前降支中段置入支架1枚，右冠状动脉行球囊扩张术。患者既往患

糖尿病4年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。吸烟15

年，每日10支,已戒烟15年。无冠心病家族史。

入院查体:体温36℃,脉搏75次/分，呼吸20次/分，血压115/75mmHg。神志清

楚,Glasgow评分E4V5M6(E4有自发睁眼,V5正常言语,M6遵从指令活动)。颈静

脉怒张。双肺散在湿罗音。心界不大，心率75次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹

平软,肝脾肋下未及，无压痛反跳痛。双下肢无水肿。

诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死(前间壁、下壁)，陈旧性心肌梗死，三

支病变,PTCA+支架术后;心功能Killip分级IV级,心源性休克;高血压病2级(极高危险

组),2型糖尿病;血脂异常。

分析

患者为老年男性。有明确陈旧性心肌梗死病史，并已行介入治疗。本次患者再次发

作颈部紧缩感，结合心电图示下壁及前壁导联的动态变化,急性心肌梗死(AMI)诊断明确。

入院时患者血压下降，有灌注不足的表现，考虑合并心源性休克。对于AMI合并心源性休

克时药物治疗(包括多巴胺及多巴酚丁胺)不能改善预后者,应使用IABP。IABP可有效逆

转器官的低灌注,但是单独应用IABP而无法进行有效的血液循环重建者，死亡率将无明显

改善(约达83%)o故本例患者在IABP及血管活性药物稳定血流动力学后予急诊PCI,处

理犯罪血管，进行血运重建。实验室检查:血白细胞(WBC)8.13x109/L(正常值

4.0~10.0x109/L),中性粒细胞90.2%(50%~75%),血红蛋白(Hb)83g/L(男120~165

g/L),红细胞3.72x

1012/L(4.0~5.5x1012/L),平均红细胞体积(MCV)78.5fl(82~97fl),平均红细胞血红蛋

白含量(MCH)22.3pg(27~32pg),平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)284

g/L(310~370g/L),血小板(Plt)268x109/L(100~360x109/L)。血生化:丙氨酸转氨酶

(ALT)63U/L(<40U/L),尿素氮8.70mmol/L(1.07~7.14mmol/L),肌酊和血钾正常，白蛋

白(AL28g/L(35~51g/L),血胆固醇(CHQ2.28mmol/L(2.85~5.70mmol/L),甘油三酯(TG)

1.32mmol/L正常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.05mmol/L(2.07~3.63mmol/L),高密度

脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.71mmol/L(0.93~1.81mmol/L)。心肌酶(发病14小时达峰值)：

磷酸肌酸激酶(CK)6400U/L(18-198U/L),磷酸肌酸激酶同工酶(CK-M350

|jg/L(0~1.5ng/ml),肌钙蛋白I(cTnl)312|jg/L(0~0.35ng/ml)。Swan-Ganz导管监测血流

动力学参数：动脉血压(ABP)90/50mmHg,肺动脉压(PAP)36/18

mmHg(20~25/10~15mmHg),肺毛细血管楔压(PCWP)22mmHg(6~18mmHg),中心静

脉压(CVP)5mmHg(3~6mmHg),心排出量(CO)5.06L/min(4~6L/min),心脏指数

(CI)2.74L/min/m2(2.5~3.5L/min/m2),系统血管阻力(SVR)1280

dyns/cm5(960~1400

dyns/cm5),肺血管阻力(PVR)73dyns/cm5(25~125dyns/cm5)。转入心脏监护病房

后继续IABP(1:2反搏)、多巴胺(5mg/kg/min)支持;低分子肝素抗凝;替罗非班(血小板糖

蛋白Ub/nia拮抗剂)、阿司匹林、氯毗格雷3联抗血小板;根据血流动力学参数调整治疗

方案。术后6小时患者开始呕鲜血，无黑便;予奥美拉喋，生长抑素及局部止血治疗，效果不

佳,3天内出血量超过1000ml,复查Hb62g/L,红细胞压积(HCT)22.6%(35%~50%),Plt

80x109/L。患者术后出现上消化道出血，病因考虑1)急性胃黏膜损伤，文献报道对于重症

监护室危重病人，内镜下发现胃黏膜损害者70%~100%;未应用药物预防的病人大约

10%~20%可以出现显性或隐性消化道出血;使用抗凝、抗血小板药物更是造成消化道黏

膜损伤、出血的常见原因。(2)消化系统肿瘤，追问病史患者在最近几个月出现进行性吞

咽困难，患者入院时已存在小细胞低色素贫血，对于一个老年男性，需除外消化系统肿瘤。

抗凝和出血之间矛盾是经常困扰心内科医师的问题，对于AMI及血流重建后的患者需要

充分的抗凝及抗血小板治疗，但这种治疗通常会导致患者出血。对于非致命性大出血患

者，可继续保留抗凝及抗血小板方案，同时积极止血及输液、输血等支持治疗，这是因为支

架内血栓形成对这种患者往往是致命的。如果出血控制不佳或出现致命性的大出血时，调

整抗凝方案是必要。患者经过常规治疗后效果不佳，出血量较大，下一步应该调整抗凝及

抗血小板方案。停用阿司匹林、替罗非班，继续抑酸、止血、输血治疗，患者消化道出血

停止，血红蛋白稳定在80g/L。鉴于患者血流动力学基本稳定［血压90-100/50-60

mmHg,PCWP17mmHg,心率70~80次/分，动脉血氧饱和度

(SaO2)99%(95%~98%),尿量＞1ml/kg/hr],尝试拔除IABP,拔除IABP1小时后患者出

现呼吸困难，呈端坐呼吸，血压110/60mmHg,心率160次/分，呼吸40次/分，双肺布满湿

罗音，第三心音奔马律,SaO288%。诊断急性左心衰。予速尿、吗啡、硝酸甘油、多巴

胺、多巴酚丁胺治疗效果不佳，血压降至85/40mmHg,患者意识模糊，无尿，重新置入

IABP,数小时后血流动力学恢复稳定(心率80~90次/分,BP90/50mmHg,反博压力110

mmHg,SaO2100%)。患者消化道出血停止，问题再次回到循环上,患者血流动力学在血

管活性药物及IABP支持下基本稳定,CO5.06L/min,Cl2.74L/min/m2,考虑患者血流重

建已经完成，及长期应用IABP可能出现的并发症(如血小板减少)，故予拔除IABP,随后患

者出现急性左心衰,肺水肿，再次出现心源性休克。原因考虑有以下两个方面1)根据

Starling曲线，最适PCWP在15~18mmHg,但应该注意的是当毛细血管静水压超过血浆

胶体渗透压(主要

由白蛋白形成)时,可出现肺水肿，发生肺水肿的临界PCWP大约为:血浆白蛋白

(g/L)xO.57(如果白蛋白40g/L,临界PCWP为22mmHg),而患者入院时有明显低白蛋白

血症(28g/L),PCWP17mmHg大于临界PWCP»(2)IABP在收缩期时可增加心输出量，

入院时热稀释法测量的心输出量受到IABP影响，不能正确反应心脏功能，故容量相对过高

及高估心脏功能是本次撤机失败的原因。

IABP重新置入后,患者出现血小板进行性下降，最低35x109/L,同时再次出现消化道

出血，予停用低分子肝素，输血及血小板、抑酸等治疗，血小板在每日输入2单位单采血小

板情况下基本稳定在70x109~90x109/L。血红蛋白稳定在90700g/L。消化道出血停

止后开始由静脉营养过渡到肠内营养。

患者血流动力学稳定后出现血小板进行下降，分析其可能原因1)IABP:血小板减少

是IABP常见并发症之一，为其机械性破坏所致。(2)肝素相关性血小板减少症(HIT):患者

入院后一直使用低分子肝素及普通肝素(IABP及SG导管冲洗时使用)，因缺乏实验室检

查支持，无法确诊HITo对于可疑HIT患者，需要对患者抗凝药物使用的必要性进行重新

评价。患者低分子肝素可以停用，而使用IABP的同时必须使用肝素冲洗，停用肝素可能导

致致命性血栓形成。由此可见IABP使用和血小板减少有密切的关系。IABP的使用导致

血小板减少,血小板减少引起消化道出血，活动性消化道出血导致患者需要长期静脉高营

养，全胃肠外营养导致静脉高负荷，使IABP撤机困难。血小板减少是这个恶性循环的关键

所在。所以我们不是选择马上撤离IABP,而是不惜代价将患者血小板提高到可接受水平

(大于50x109/L),患者消化道出血随之停止，并开始肠外营养向

肠内营养过渡，静脉入量大大减少，为下一步撤离IABP及停用肝素做准备。

1周后患者撤离IABP反搏条件逐渐成熟，再次拔除IABP,拔除后患者血流动

力学稳定,遂逐渐停用血管活性药物。复查Hb100g/L,Plt100x109~130x109/L

脏彩超:室间隔中部、下后壁无运动，左心增大，左室收缩功能减低，射血分数(EF)27%。随

后患者出现发热、咳嗽、咳痰、X线胸片提示双下肺斑片影，痰培养为弗劳地枸缘酸杆

菌，诊断肺炎。予抗感染治疗后患者体温恢复正常，症状基本缓解。患者的IABP拔除后间

断发作阵发性室上性心动过速(PSVT),发作时血流动力学稳定，胺碘酮可予转复，血电解质

正常。

在充分的准备下,患者顺利撤离IABP及血管活性药物,进入心肌梗死恢复期治疗。

恢复期的重点在于对预后的评价及处理，包括对心肌缺血症状、血流动力学稳定性、心功

能及室性心律失常等方面的评价。患者入院后较长时间内的血流动力学不稳定及严重左

室功能不全均为患者预后不良的预测因子。

患者撤机后出现PSVT与急性心肌梗死患者预后没有明确相关性，多与泵衰竭或交

感神经过度兴奋及房室双径路的存在有关，但必须积极处理。患者有心功能不全，胺碘酮

为药物复律首选,PSVT可以通过射频消融术根治，但目前患者一般情况较差，发作频率不

高，发作时血流动力学稳定，药物转复效果好,故先不予考虑射频消融术。治疗重点应放在

心功能恢复及阻止心肌重构、维持电解质稳定等方面。

住院期间患者突发意识丧失，心电监护提示心室纤颤;立即予非同步直流电除颤、心

肺复苏、气管插管、呼吸机控制通气。30分钟后患者恢复窦性心律,间断出现室性

心动过速,在应用血管活性药物情况下血压无法维持，心率逐渐下降,双侧瞳孔对光反射消

失,1小时后心跳停止，抢救无效，宣布临床死亡。最后诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性心肌梗死（前间壁、下壁）

陈旧性心肌梗死

三支病变

PTCA+支架置入术后

心功能IV级，心源性休克（Killip分级）

呼吸循环衰竭

心室纤颤

心源性休克

消化道出血

急性胃黏膜损伤可能性大

消化道肿瘤不除外

肺部感染

高血压病2级极高危险组

2型糖尿病

血脂异常

患者在恢复期出现心室纤颤，导致最终死亡。本次发病前无任何预兆性心律失常（如

频发、多源室性早搏，短阵室性心动过速等）及电解质紊乱的情况，患者的猝死是不可意料

的。然而,室性心律失常是心肌梗死常见并发症及死亡原因，患者反复发生心梗、心衰，心

梗面积较大，心脏功能严重受损，存在多种可引起猝死的高危因素，所以最后出现猝死是难

以避免的。对此,ACC/AHA指南推荐:心肌梗死超过40天,左室射血分数（LVEF）

V30%~40%,心功能分级（NYHA,1964）n或DI级的患者,即使没有出现室性心律失常，建议

安装ICD（埋藏式自动复律除颤器）作为一级预防。

帖子五

患者男，61岁，因为突起腹痛1小时，于上午10时入院。既往消化性溃疡病史2

年，高血压病史20年。入院心电图大致正常，左侧肢体血压110/70mmHg,右侧

80/60mmHgo剑突下压痛。血管超声提示左侧上肢血管血栓形成。消化科会诊：消化

性溃疡，建议抑酸治疗加黏膜保护剂。遵嘱执行，2小时症状缓解不明显。急诊大血管

CT：川型主动脉夹层，马上告病危并加用相应治疗。晚上10时突然死亡。

教训：长期高血压病史，特别是血压控制不理想病人，因为疼痛入院，在疼痛治疗

不满意时，不论疼痛部位，要注意夹层可能。

帖子六

记得一次值夜班，CCU的一个心梗病人出现频发室早，护士告诉值班大夫（一个

进修生经验不是很多）叫护士继续观察刚好另一个的病房（我们是一个医生夜班管两个

病房）一个患者有点事处理医嘱没在意，约十分钟后那个心梗病人出现室颤，最终没有

抢救过来。值班医生第二天被主任狠狠痛批一顿：心梗病人出现室早为什么没用利多卡

因，用了可能不出现室颤而挽救一条生命，心梗病人一旦出现警告性室早（频发、多

源、成对出现、RONT现象）一定要及时处理，血的教训。

帖子七

在心内科见习，我问诊的一个病人，当时刚刚开始上内科的课，对这个病人的印象特别

深刻，拿出来跟大家分享一下：

54岁女性,4年前开始反复胸闷胸痛，曾被诊断为冠心病，有劳力性胸痛胸闷发

作，4年来不规律服用救心丸，从未做过抗凝治疗.6天前因剑突下疼痛到区医院就

诊，在当地医院体查发现墨非氏征（+）,B超检查发现胆囊结石，心电图显示V1到

V6导联显示冠状T波，这种情况之下当地医院给病人做了胆囊切除术，术后发现血糖

升高，遂静滴胰岛素，反复抽末梢血验血糖仍然升高，故给予胰岛素多次，后可能因低

血糖致交感兴奋，心率加快，心肌耗氧增加诱发心肌梗死，引起急性左心衰，咳粉红泡

沫痰，心电图显示广泛前壁心肌梗死，遂转我院治疗.经抗急性心衰治疗病人稍有好

转，但昨天晚上仍然咳粉红泡沫痰.病人因做了胆囊切除术，伤口较大，用阿司匹林等

抗血小板治疗必须慎重，造成治疗非常棘手.

因为我是见习，后来病人的情况我也就没有追踪了.不过想起前辈的一句说话:病人发

生一些特殊的情况不可避免，医生发生一次错误也不可怕，最可怕的、往往造成死亡的是

一错再错！这个病人身上发生的就是错误的时机切除了胆囊，错误地使用胰岛素（手术

后病人会有应激性血糖升高，此时对糖尿病的诊断以及胰岛素的使用必须慎重！）。

帖子八

曾接诊一例40岁男性病人，病人北方人，体形偏胖，没有家族心脏病史。患者夜

间以突发急胸痛就诊，自诉胸口压榨样闷痛，喘气费力，呈持续性，胸痛半小时就急诊

入院，当时心电图胸前导联稍有抬高，但不是典型的红旗飘飘改变，血压正常，心肺及

腹部体检当时未发现显著异常，第一考虑为急性心梗，认为超急性期可能心电图改变尚

不明显，心中又谨记着进修时主任教导的一句话，如有明显症状及心电图改变提示急性

心梗，不一定非要等待心肌酶及肌钙蛋白结果，可以果断予以溶栓或行介入治疗尽早开

通血管，给病人争取时间。虽然时间还未到，但还是抽血查了心肌酶及肌钙蛋白，及血

常规。思想争扎了很久，还是决定先紧急溶栓。150万尿激酶进去了，胸痛无明显缓

解，复查心电图与之前也没有明显变化，起先肌酶等检查也正常，意料之中，因为时间

还不到，血常规示白细胞升高到1.5万。但发病6小时后再复查肌酶及肌钙仍在正常范

围。这回傻眼了。心想，糟了，肯定误诊误治了。亏得病人年轻，没有什么出血的并发

症。观察了一晚，晨起再去看病人，说胸痛没有了，出现了右上腹痛，体检一下发现

莫菲氏征阳性，晕了，莫不是急性胆囊炎发作。B超一查，胆结石，胆囊水肿征。一例

急性胆囊结石并胆囊炎误诊为急性心梗。这例患者发病类似急性阑尾炎一样出现胸痛后

转移性右上腹痛，也是第一次见着。以后再遇胸痛，除非有典型的心电图改变或心肌酶

改变，可再也不敢武断的下急性心梗的诊断了

帖子九

病人胸痛，有糖尿病史，入院血糖18mmol/L,心电图ST段稍压低，考虑急性

心梗，交代病危，感觉不典型，患者神志越来越差，血压低，心电图没变化，心肌酶正

常.行胸部CT排除夹层.患者后昏迷转院.第二天，家属来找我们，说我们误诊，要

求退住院费.家属说到上级医院，人家一看就说糖尿病酮症酸中毒，我看过好多胸痛，

头一次听说糖尿病酮症酸中毒引起胸痛，后来查文献，只说糖尿病酮症酸中毒血为酸

性，刺激引起胸痛，患者昏迷，我们当时急者把患者转走，没有导尿误诊.此后每有胸

痛，我都要让患者查一下尿.

帖子十

中年男性，有典型心绞痛发作史，曾做冠脉造影证实为双支病变。入院后频繁发作

胸骨后疼痛，考虑为不稳定性心绞痛，但静滴硝酸甘油胸痛症状不能完全缓解，心电图

有ST段压低，且有动态变化，心肌酶谱正常。夜班期间病人有呕吐症状，为胃内容

物，询问病史，本次发病前曾进大量脂餐，腹部查体中上腹有压痛，请消化科医生急会

诊，做CT证实为急性胰腺炎，血淀粉酶明显升高，转消化内科继续治疗。

帖子十一

去年收治了一例急性胸痛患者，当时ECG显示V1-V6导联ST段压低0.3-

0.5mv,口唇是歪斜的，左侧鼻唇沟变浅。右手BP70/40mmHg,当时诊断考虑：冠心

病，急性非ST段抬高心梗。当时还让护士快准备多巴胺，准备给阿司匹林，氯比格雷

各300mg,低分子肝素皮下注射。这个时候我就摸了患者双侧脉搏，觉得右槎动脉脉搏

明显弱于左槎动脉，而右侧股动脉搏动很强，左侧股动脉摸不到搏动。当时赶紧测左手

BP210/130mmHg,考虑主动脉夹层分离，赶快上硝普纳降压，B受体阻滞剂。

后面CT证实为夹层，从主动脉根部撕裂到左侧骼动脉，影响到冠脉开口，右颈动

脉，还有左侧骼动脉，所有有ECG变化，鼻唇沟变浅，还有脉搏变化

教训：还好观察比较仔细，在很快时间内判定，护士还没有能把抗凝药物和多巴胺

使用我就判断了AAS,而不是ACS,避免了AAS还使用抗凝和升高血压的药物。今后

发现血压低或者高的患者最好测量一下双侧血压，至少接诊病人体格检查的时候应该触

摸双侧脉搏。

帖子十二

主诉胸背部（沿胸椎上下）“发紧”伴食欲不振三日。无咳嗽、咳痰、呼吸困难。无

胸痛、胸闷、咯血。症状呈持续性。查体：消瘦状（家人述其一直如此，体重未见明显改

变），心肺听诊无异常。胸椎棘突及椎旁无压痛。心电图及血压测量均正常。家人述病

人因夏季天热经常睡在一竹躺椅上，且其所躺位置为家里前后通畅、风较大的地方。当

时我考虑是不是胸背部局部受凉所致。所以当时给病人家属说没有说什么大问题.但是

考虑到病人有吸烟史且较消瘦，而且病人应经来医院就诊了，还是做个胸透吧！给家属

说做胸透的目的就是筛查一下，估计也不会有什么大问题。因我院现在已取消了胸透，

所以我又给我放射科的同事打了电话，让他帮忙给做一个。当时他还询问我做胸透的目

的是怀疑什么疾病，我说就是为了筛查一下。同时考虑到病人有胸椎部的不适，我说一

块给他也透一下胸椎。呵呵，结果我同事告诉我右肺上发现一团块影，但胸椎检查未见

异常。当时我吃了一惊，没有想到真有问题啊！随后病人行肺CT检查提示右肺占位，

胸椎破坏征象。知道这结果，我是既庆幸，又害怕。没有想到我偶然的一个想法竟然还

真发现了问题，害怕的是如果漏了诊家属和主任那里都不好说啊！所以我想把胸透或胸

片列为常规检查恐怕还是有道理的，尤其是那些有吸烟史或胸背部不适主诉的病人！希

望大家引以为戒啊！

帖子十三

患者女，54岁，因“生气后感胸闷、心慌8小时”于2008年6月16日入院。患者

于8小时前生气后感胸闷、心慌，持续性，时轻时重。无胸痛、呼吸困难；无头晕、黑

朦及晕厥等。既往史：高血压病史10年；6年前因胆囊结石行胆囊切除术。目前已停

经5年。入院查体:T36.5。C,P76次/分，R16次/分，BP150/90mmHg»一般情况

可，心肺查体无明显异常。入院后查血糖、血脂并多次查肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白均

在正常范围。入院心电图示：V1-V3导联R波递增不良；V2-V6导联T波增宽且明显倒

置；II、III、aVF导联T波低平、倒置或正负双向；QT间期延长达0.52秒（图1）。入

院当日行超声心动图示：左室心尖部增宽呈球形，运动消失。左室基底部运动代偿性增

强。入院拟诊冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死、高血压病。急诊行冠状动脉造影

示未见异常。随后动态观察心电图变化，胸前导联T波倒置逐渐变浅，OT间期逐渐缩

短，V2、V3导联R波幅度逐渐升高，于第五日心电图完全恢复正常（图2）。复行心

脏彩超示左室心尖部形态及运动均恢复正常。考虑病人为

Tako-Tsubo心肌病，即所谓应激性心肌病。所以我想有类似急性冠脉综合征临床

表现、心电图示ST段抬高、压低或T波倒置的病人中，要想到该疾病的可能，以免造

成错误的诊治。

帖子十四

我也讲个例子。一个急性左心衰的老年病人。120急诊，转入病房，积极予强心、

利尿、扩血管等治疗后，病情稳定，1天后夜间值班时患者出现心律失常室早二联律

时呈短阵室速给予利多卡因静推后好转，刚回到值班室躺下，护士又喊了，又推了两

支，后维持。又睡下，总觉得哪不对，翻来复去睡不着，那时候刚独立值班不久，经验

不多，只知道对症处理。天亮前去厕所，忽然想起，电解质紊乱！

立即急查电解质，2.7mmol/L予静脉加口服钾剂治疗，第2天好转。原来患者利

尿后未补充电解质。

再来一个.去年在神内科轮转值班。急诊转入一位脑梗塞的病人。因突发右侧肢体

无力，言语不利6小时入院。当时有个实习的学生，考虑到比较简单，先让她去收。下

医嘱，写病程。由于比较放心，就没太在意。半小时后去看病人，发现其嗜睡明显，家

人说入院后还说胡话呢，考虑到患者有意识障碍，可能有脑梗塞病灶增大，遂下病危。

家属谈话，又重新看急诊室做的脑CT（发病4小时后）左侧基底节区低密度影。（自

觉就这么小的梗塞，也不会出现意识障碍呀，主任说大面积脑梗塞才会出现意识障碍，

没有继续往下想）

这回又是去厕所（1小时后）顿悟，糖尿病？（入院急查的生化全套还未回）

急查指尖血糖29.6mmol/L,予nslOOml+ri25u静点控制血糖，并及时补液电解

质，复查血糖及尿常规。后证实高渗性糖尿病昏迷状态（血浆渗透压不高，但计算值高

于330）,2天后经降糖处理后好转。

教训；利尿必须补充电解质。谨慎，小小电解质要命。熟悉的病不要大意，血糖

是入院常规！

帖子十五

前两天我们科有一个上无创呼吸机的病人，当时由于年龄较大，本身有肺大泡病

史，上呼吸机是因为2型呼衰，这个病人在当天下午时痰堵导致窒息，小抢救，当时给

予吸痰、拍背、双导管吸氧，流量101/min,十分钟后sao2%已经上升至90%以上了。

当时喉中痰鸣，听诊双下肺可闻及明显湿罗音。就嘱护工多翻身拍背。大约半个小时

后再次出现血氧饱和度降低至60%左右，重复上次处理。此时主任吩咐急做床旁胸片。

结果吓了我们一跳，右侧气胸，压缩80%左右。急找外科做闭式引流。。。

险啊！首先该患者有肺大泡、copd病史，本身就有自发性气胸的危险，加上用无

创呼吸机；再者，当时护工拍背很大力；最主要的是我们想当然的认为还是痰堵得原

因，根本没有查体，如果当时听听双肺就应该能发现。幸好主任厉害，让做了个床旁胸

片阿。

帖子十六

有一个离休干部，患有冠心病20余年，常年来我科住院。半年前出现心前区剧烈

疼痛，并向左上臂内侧放射，但时间很短暂，10—20秒吧，每天发作一到二次，无任

何规律，每次服速效救心丸，可以缓解，心电图提示为慢性冠脉供血不足；心肌标记物

正常。当时包括上级医师都考虑为心绞痛，建议做冠脉造影，老人家属拒绝。只好保守

处理，但每天都有发作，到我的夜班时，刚好碰上病情发作，等我赶到病床前时发作停

止，这时病人服药不到20秒，心电图和以前没什么差别，我就怀疑是否是其他病，第

二天向上级医师回报后，查了心脏彩超，肺部CT及心肌标志物，报告均正常，建议病

人到上级医院进一步检查。老革命干部特倔强，拒绝外出。就这样病情一直过去2个

月，期间多次复查心电图心肌标志物，都物特别变化，最后复查肺部CT示：左侧胸壁

肿瘤。原来病人是肿瘤性疼痛，放射到心前区的。最后虽然做了手术，但半年后老人还

是去世了。通过这个病人的情况，我们临床处理病人，要思路开阔些，不能有定性思

维，不符合你临床诊断时，要另辟思路，多想点。

帖子十七

某次夜班，一患者因高血压急症入院，当时血压190/100mmhg,心肺腹无异常。

入院前在当地卫生院肌注利血平1mg,来到我院急诊室静注速尿20mg。我给予心痛定

10mg舌下含服，再予硝酸甘油10mg静滴。结果是，15min后患者大汗淋漓，血压

70/40mmhg,休克！大惊！又予阿拉明，多巴胺升压，结果血压又猛生至

180/100mmhg«那晚就在降压与升压中度过

教训：

1降压前要考虑已用过的降压药是否开始作用，特别是基层医院经常用到的利血

平，其降压较快较强

2降压药宁少勿多，降压效果能缓勿急

3可以先考虑口服降压药观察

帖子十八

反复自发性鼻蜘、头晕、胸闷

患者女,73岁。因反复自发性鼻蛇60年，头晕、胸闷23年，加重2周收住我科。患

者于60年前开始常在无明显诱因下出现鼻蚓，同时发现指尖、口腔黏膜毛细血管扩张。

23年前因头晕、胸闷到门诊查血压160/100mmHg,诊断为“高血压病”并进行降压治疗,

先后服用过“尼群地平、硝苯毗咤控释片、苯那普利、氯沙坦、呵哒帕胺、螺内酯”等药

物，血压控制在130~150/70-90mmHg之间，但头晕、胸闷时有发生，血压偶尔达

190/120mmHg<.9年前经脑MRI诊断为“腔隙性脑梗塞”后加服尼莫地平，近1年来服用

氯此格雷片。入院前2周症状加重,伴上三层搂时感气短，入院当天鼻岷不止，左侧鼻腔已

在五官科进行了2次填塞压迫止血。患者50年前诊断为“慢性胃炎”，时常服用胃药,10年

前诊断为“2型糖尿病”，服用格列齐特或格列瞳酮、阿卡波糖后空腹和餐后血糖基本正

常,5

年前曾诊断“支气管哮喘”。

患者家族5代45人中10人有反复自发性鼻蝴和指尖、口腔黏膜毛细血管扩张现

象。其祖母死于“心脏病”，父死于“脑溢血”。其父、2个兄弟和2个姐妹有“高血压”和“糖

尿病”。

入院查体血压120/65mmHg,脉搏88次/分，自动体位,左侧鼻腔内可见填塞止血用

的纱布。手指尖、口腔黏膜可见鲜红色团状毛细血管扩张，直径1~3mm，压之可退色。

实验室检查血常规和凝血全套正常，尿红细胞(+)；粪便潜血(+)；空腹血糖和胰岛素分别

为:6.0mmol/L和20.10mIU/L,餐后血糖7.8mmol/L、糖化血红蛋白6.3%;心、肝、肾

功能的各项指标正常。血电解质正常;血甘油三酯2.0mmol/L,血总胆固醇4.1mmol/L,高

密度脂蛋白0.8mmol/L,低密度脂蛋白2.4mmol/L;血浆肾素活性(卧位)1.90用/lh(正

常0.05-0.79pg/1h),血浆醛固酮(卧位)257.70ng/L(正常59.50-173.00ng/L);血甲状腺

功能检查:促甲状腺激素(TSH)27.28mlU/L(0.35~5.60mIU/L);复查TSH

16.28mlU/L,T3、T4、FT3>FT4、TG抗体和TM抗体均在正常范围内。胸部X线片示:

主动脉硬化，左心室轻度增大;心脏彩超:左室前间壁运动梢减弱，未发现明显的肺动静脉

痰。泌尿系彩超:右肾局部血管扩张并小动静脉痰。甲状腺超声:甲状腺多发结节伴钙

化。胃镜示喟毛细血管扩张并出血(图1,给予内镜下高频氮气治疗术)，慢性萎缩性胃炎，

十二指肠球部溃疡(A2期);脑MRI复查:腔隙性脑梗塞。临床主要诊断为:遗传性出血性毛

细血管扩张症、高血压病3级(极高危)、腔隙性脑梗塞、高血压性心脏病、心功能n

级、2型糖尿病、高醛固酮血症、冠状动脉硬化性心脏病待排、亚临床性甲状腺功能减

退、慢性萎缩性胃炎和十二指肠球部溃疡。

诊治经过

遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)是一种常染色体显性遗传的血管异常性疾病。

按Shovlin临床诊断标准(符合下列三项者可诊断):①鼻出血:有自发和反复的鼻出血(夜

间鼻出血更要高度考虑HHT);②多发性皮肤或黏膜的毛细血管扩张:位于特征性部位，包

括唇、口腔、手指和鼻等处;③内脏动静脉畸形:是由于动静脉之间缺乏毛细血管而直接

相连所致，可以表现在肺、脑、肝、肾、胃肠道、肾和骨等部位;④有家族史该家系临床

HHT诊断患者有10例家系临床诊断更符合HHT2型。目前人们一般认为,位于第12号

染色体的活化素受体激酶1(ALK-1)基因是HHT2型的致病基因，其中ALK-1基因3、

4、7、8号外显子是HHT2的常见突变区，我们对先证者ALK-1基因3、7、8号外显子

进行扩增测序。结果发现，其第3外显子145鸟喋吟碱基缺失(delG145),引起移码突变

frameshift+Stop>53);第7、8外显子测序结果未见异常突变位点。因此,可确定

ALK-1基因第3外显子145鸟喋岭碱基缺失引起的移码突变是本例HHT2患者的

致病基因。该患者虽然存在多项心血管病的危险因素，但由于存在鼻、胃和肾多处不同程

度的出血，为此，除治疗糖尿病和保护胃、十二指肠药物外，停用了所有具有血管扩张和抗

凝作用的药物（如钙拮抗剂、硝酸酯类和氯毗格雷），用螺内酯20mg,bid和吧哒帕胺

1.25mg,qd进行降压治疗，同时服用左甲状腺素钠和曲美他嗪改善症状。经过2周治疗

患者好转出院。

讨论

ALK-1基因编码区由9个外显子组成，基因组全长＞15kb,编码ALK-1蛋白。据国外

文献报道ALK-1有123种突变，涉及2~10个外显子，单外显子3就有22种突变形式，包

括错义、无义突变和缺失或插入突变，这些突变可能引起ALK-1受体的信号缺陷,但每种

突变对于每个家系都是特有的。关于本例先证者ALK-1基因第3外显子145鸟嚓吟碱

基缺失，引起移码突变,导致第53密码子为UAG终止密码子，其必然翻译出被删节、有缺

陷的蛋白质。2002年国外Olivieri曾报告过这种突变方式，但在国内尚未见这种突变方式

的报告。Gallitelli等对2000-2004年HHT中心确诊的139例HHT复习发现，有35%的

患者至少有1种急性并发症，总共有93次就诊于急诊科，其中63.4%急诊原因是鼻出血和

胃肠道出血，当然也有脑、肺、心脏和肝脏病变。本例患者存在多项心血管病的危险因

素，同时又存在鼻、胃和肾多处不同程度的出血。患遗传性出血性毛细血管扩张症的同

时,伴随血栓栓塞性疾病或常见心血管病危险因素者，对我们医师是一种挑战，因为HHT是

一种慢性病，经常发生鼻屹会影响患者的生活质量，而血管畸形又有可能突然引起危及生

命的出血，因此医师应该对HHT患者加以重视，治疗时要权衡利弊，抓住主要矛盾,即要避

免病情恶化，又要兼顾并发症和（或）伴随症的处理，同时还要注意对患者家系的调查。

帖子十九

刚开始独立值班时，一高中同学急送其父亲来，告诉我：“老毛病又犯了，心绞

痛！”有明确冠心病史，查心电图见ST明显压低，急着听听心音有点低，上了硝甘，胸

痛不缓解，叫了我主任来，主任听诊仔细，末了说做胸透吧，汗！气胸！同学面前脸面

丢尽。

从此不敢让既往史先入为主，不敢马虎体检。

帖子二十

病人胸痛，有糖尿病史，入院血糖18mmol/L,心电图ST段稍压低，考虑急性

心梗，交代病危，感觉不典型，患者神志越来越差，血压低，心电图没变化，心肌酶正

常.行胸部CT排除夹层.患者后昏迷转院.第二天，家属来找我们，说我们误诊，要

求退住院费.家属说到上级医院，人家一看就说糖尿病酮症酸中毒，我看过好多胸痛，

头一次听说糖尿病酮症酸中毒引起胸痛，后来查文献，只说糖尿病酮症酸中毒血为酸

性，刺激引起胸痛，患者昏迷，我们当时急者把患者转走，没有导尿误诊.此后每有胸

痛，我都要让患者查一下尿.

关于心内科医师临床经验教训的总结之二

帖子一

晚上上夜班收了一个突发胸痛伴恶心、呕吐的老年女性，病人剑突下绞痛，心电图

IIIIIaVF导联ST段下降0.2mv,吸闭实验由于病人疼痛难忍没做。第一反应是下壁心肌

缺血，刺激膈肌引起消化道症状。体检患者生命体征正常，无消化道疾病的既往史。其

他也无异常。第一反应急性冠脉综合症，但还是请主任过来看看病人。当时主任过来

看来下病人，问了病人的饮食，做了Murphy征为阳性（我也做了这个，但我做出来的

是阴性），考虑胆结石、急性胰腺炎。拍了CT排除夹层，做床边B超提示胰腺看不

清。急查血栓粉酶相当高，转入消化科治疗！如果当时安急性冠脉综合症处理，应该

抗凝、抗血小板治疗，对于急性胰腺炎的治疗是禁忌的，加重胰腺出血。以后一定要加

强体检的基本功，为什么主任做出来的是阳性！也要注意鉴别诊断。

帖子二

这几天院里时遇到下面这个病人..查访时主任进行了如下分析患者男，66岁于10

天前无明显诱因出现活动后喘憋、心悸，心率120次/分，伴发热，体温波动于37〜

38℃,多于每日下午体温升高，伴咳嗽、咳痰，痰为臼色黏痰，量少，易咳出，偶有黄

色黏痰，剧烈咳嗽时伴胸痛，无咯血及痰中带血，伴乏力、盗汗、纳差，夜间不能平

卧，活动耐力明显下降。发病后喘憋、心悸渐加重，7天前就诊于我院急诊，心电图

V2~4出现q波，T波倒置，I导联、avL导联T波倒置胸部CT示：“两侧胸腔积液，伴

双肺多发片状影，考虑双下肺膨胀不全及局部炎症可能性大，冠状动脉壁部分钙化，左

心室增大肺功能检查示：“通气功能严重减退，以限制性为主。”血常规示：中性细胞分

类升高。予茶碱缓释片平喘、左氧氟沙星0.5g,每日1次，抗感染治疗3天，同时患

者自服汤药清热解毒利尿治疗（具体不详）。4天前患者感咳嗽、咳痰症状较前缓解，

喘憋、心悸明显好转，夜间睡眠可平卧，活动耐力明显恢复，以双侧胸腔积液性质待查

收入院。既往史：儿时发现陈旧肺结核（具体不详），3年前诊为慢性阻塞性肺病，2

年前诊断2型糖尿病，胰岛素及口服阿卡波糖（拜唐苹）治疗，血糖控制在空腹5

mmol/L左右，餐后2小时9mmol/L左右。发现血脂升高2年余，口服辛伐他汀治疗，

目前血脂在正常范围。个人史，婚育史，家族史无特殊。治疗经过入院查体：体

温：36℃,血压：120/70mmHg,神清，全身浅表淋巴结未触及，双侧呼吸动度减

低、对称，双下肺叩浊，呼吸音低，未闻及干湿性音，心前区无隆起，心界不大，心率

92次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音及附加音；腹软无压痛，肝脾肋下未及；双下

肢轻度可凹性水肿。处理：患者入院后收入呼吸病房，考虑肺部感染，予以甲磺酸左

氧氟沙星静点，并予以化痰治疗。入院辅助检查：心肌酶:肌酸激酶（CK）260

U/LT，肌酸激酶同工酶（CK-MB）6.1ng/mlf,心肌肌钙蛋白l（cTNI）0.08ng/mlT，B

型例纳肽（BNP）2723pg/mlfo心电图：V2~4导联出现病理性q波，T波倒置超声

心动图：左室间隔、前壁、侧壁及心尖部节段性运动障碍，左室射血分数40%,肺动

脉收缩压35mmHg,少量心包积液。拟诊：冠心病、广泛前壁心肌梗死、心功能不

全。转科治疗：于3天后转入心血管病房。给予阿司匹林、硫酸氢氯毗格雷抗血小板

治疗；B受体阻滞剂富马酸比索洛尔、他汀类药物普伐他汀、血管紧张素转换酶抑制剂

（AC日）类药物培躲普利等加强冠心病2级预防；同时予利尿等改善心功能。辅助检

查：B超提示右侧胸腔可探及积液，最大深度3.5厘米，左侧胸腔可探及积液，最大

深度2.0厘米，量少。心肌酶CK161U/L,CK-MB4.4ng/ml,cTNI0.13ng/m\],

BNP2946pg/mlto冠状动脉造影左主干（LM）远段95%狭窄，前降支（LAD）自发

出处完全闭塞，回旋支（LCX）开口95%狭窄，右冠状动脉（RCA）粗大；可见RCA

至LAD近段II级侧支循环。在LM至LCX近端、LAD分别成功置入Cypher支架。术

后予抗血栓、利尿等治疗心肌酶10天后:下降至CK73U/L,CK-MB2.0ng/ml,cTNI

0.01ng/ml,BNP1961pg/mlf«超声心动图10天后左室前间隔、心尖部及外侧壁呈

节段性运动减弱，左室射血分数56%,左室收缩功能较前好转，肺动脉收缩压23mm

Hg,心尖部少量心包积液。B超10天后:双侧胸腔可探及积液，右侧最大深度1.8

cm,左侧最大深度0.8cm,较前减少。转归：患者咳嗽、咳痰明显好转，于30天后

出院。术后门诊随访，患者一般情况好，未再有喘憋、胸闷、胸痛等发作。主任查房

时分析经验总结如下患者为老年男性，主要临床表现为喘憋、心悸和双侧胸腔积液，

缺乏典型的心肌缺血症状。根据患者发病以后一系列心电图和心肌酶谱的动态演变，超

声心动图存在节段性室壁运动障碍等情况，诊断为急性冠状动脉综合征，非ST抬高型

心肌梗死，左心功能不全。在发病初期，由于患者缺乏典型的心肌缺血症状，同时伴

有呼吸道感染症状和双侧大量胸腔积液，早期诊断冠心病有一定的困难，容易漏诊。实

际上，由于老年人常合并多种慢性疾病，或慢性缺血反复发作甚至冠状动脉已经建立了

有效的侧支循环，使老年冠心病患者常缺乏典型的症状和体征。部分患者即使发生了心

肌梗死，也可能无典型的临床表现。研究发现，只有约1/3的老年冠心病患者有典型的

心绞痛症状，而大多数常表现为胸部不适、乏力、呼吸困难、头晕、上腹不适、牙痛、

胸骨后烧灼感、心悸等不典型症状，有些学者称之为“心绞痛等同症状”。本例患者已经

发生了大面积心肌缺血、坏死，存在严重的冠状动脉多支病变，并无明显的胸痛，而表

现为心悸、喘憋和活动耐量的下降，以及双侧胸腔积液。提示临床医生对于老年患者的

一些不典型症状，需要更加仔细和耐心地询问病史，密切观察病情变化，监测各项指标

的变化，使患者及时得到正确的诊治。虽然目前多数的临床试验以及指南所选择的病

例不包括老年人，尤其是75岁以上的老年人。2007年5月1日公布的CRUSADE研

究结果表明，即使是超过90岁的急性冠状动脉综合征患者，尽管积极治疗（包括介入

治疗）时出血并发症相对增加，但获益更多。因此，对于急性冠状动脉综合征的老年患

者也应积极治疗，包括介入治疗，以改善远期预后。2007年3月ACC年会上公布的

COURAGE研究结果显示，对于轻、中度稳定性心绞痛患者，介入治疗与药物强化治疗

相比，仅在第1~3年能更好地缓解症状，并不能改善预后。因此，我们应该根据患者的

危险分层，充分权衡利弊，强调在循证医学指导下的个体化治疗。本例高危患者，在诊

断为急性冠状动脉综合征后，成功地进行了择期冠状动脉造影和介入治疗，并在术后继

续给予冠心病二级预防药物治疗。

帖子三

其实在心内科发生的误诊率相对于其他科室是比较高的，一方面，心脏科患者发病

比较急，另一方面病情比较复杂。我还是说说当年在那家医院进修遇到过的一件事，

一天我夜班，有位70多岁的男性，左侧胸痛、胸闷、气喘明显，心电图提示ST-T改

变，急诊拟诊：不稳定心绞痛、心功能不全。查体：口唇紫绢，左肺呼吸音听不到，右

肺干湿罗音，哮鸣音广泛。追问病史，为COPD患者。立即做床边片，左肺压缩

95%,为自发性气胸，请示住院总，转呼吸科胸腔闭式引流。听说类似的事情不是一次

了。急诊医生看到比较重的气喘胸闷病人，往往首先想到心脏科，他们也怕这样的病

人。几年前在我们医院，我误诊了一位病人，78岁农民老太，上腹痛1天来院，伴呕

吐及轻微腹泻，一周前查心电图完全正常。查体上腹部压痛，别无异常。老太很穷，拒

绝一切检查，要求输液。我心一软就开了解痉止痛等药物我下班了，交班给个老医生。

第二天上班，老医生和我说，那个老太是心梗，我开的药物输液后症状没缓解，她就反

复动员家属，后来查了血常规、淀粉酶、B超、心电图等，发现是心梗，听说要花很多

钱，就拒绝治疗回家了。教训：该做的检查是一定要做的，不然同情的结果可能是害

了病人。

帖子四

诊断心源性晕厥要注意排除TIA昨天白天上班上午门诊收进来一个晕厥待查的老

年男性患者，既往有高血压病史10余年，门诊考虑是心源性晕厥，准备入院进一步排

除病窦血管迷走性晕厥，管床医生进夜班下午休息就帮忙代看，14点时由护工送去做

TCD,去了不久打电话过来说患者头晕的厉害，主任说叫个实习生去看看搭下脉搏，因

为此同学刚上临床什么都不会，我还是跟着去了，患者在瘫坐在TCD室门口，口角歪

斜，言语不利，左侧肢体偏瘫，急忙推着去查头颅CT：未见明显出血，腔隙性梗塞

灶，送回病房途中左侧肌力恢复，详细追问病史，患者近期反复头晕，发作时无神志不

清，均伴有左侧肢体活动障碍，立即给予阿司匹林以及降纤治疗。经验教训：对于头

晕或晕厥发作的病人需详细询问当时伴随症状，此例病人之前应该是TIA发作，而TIA

反复发作往往是缺血性脑卒中的先兆。

帖子五

我曾接诊老年女性患者胸闷气短半月在外院按冠心病治疗不见好转，转我院就

诊，入院查体左下肢静脉曲张小腿略肿胀，其他无阳性体征，心电图也正常，我急查了

心肌标记物同时检查了血气和d-二聚体化验回报dimer略高其他均正常肺栓塞不除外

行CTPA造影证实了慢性肺栓赛华法林、低分子肝素重叠治疗INR达标后继续华法林

抗凝，患者症状很快改善，老年患者有时候症状不明显，我的体会是一定要详细查体和

询问病史，不放过任何有用的线索，诊治疾病做到有的放矢。

帖子六

遇到一个病人和大家分享一下经验：男，35岁，因发作性心悸晕厥5h入院.患

者看电视时突发心悸，继之晕厥5分钟，呕吐.口吐白泡，自行清醒后无不适，于当地

医院就诊，未发现异常体征.此后无明显诱因上述症状复发3次，病人平素体健.近1

月来过度劳累，感乏力明显，无感冒.肠炎病史，家族中无类似病史.体查：T3

6.8P53bpmR20bpmBP90/60mmHg神清，两肺未发现异常，心浊音

界正常，HR53bpm,律齐，s1响亮，无杂音，腹部脊柱四肢神经系统检查无异

常.实验室检查:心电图：晕厥后神志模糊时心电图：开始时为多形性室速，10秒钟

后呈快速房颤.入院后心电图：窦缓，RBBB,V1-3导联ST段尖峰状抬高，Q

T间期0.46秒.胸片.血常规.电解质血糖心肌酶正常.诊断:Brugada综合征本

病人有以下特点:青年男性,5小时内发作心悸晕厥4次，清醒期无任何不适，除心率慢外无

特殊阳性体征，心电图有特殊表现:室速.