急性右心功能不全

急性右心功能不全演讲人：医学生文献学习概述01概述右心后负荷过高：肺部病变、不同原因导致的肺血管收缩、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）或不合理的机械通气参数等，因右心特殊的解剖和生理功能，会造成急性肺动脉压升高，进而使右心后负荷过高。左心功能不全时，会通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，最终增加右心后负荷。急性容量过负荷：不合理的液体治疗或肾功能不全，致使液体无法排出，可导致急性容量过负荷。右心收缩和/或舒张功能、前后负荷改变：右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等，均会导致右心出现急性右心功能不全。病因与发病机制02分类急性右心功能不全的病因心脏相关病因急性左心室衰竭、右心室缺血/梗死、心律失常（室上性或室性心动过速）、先天性心脏病（如心房或室间隔缺损、原发异常）、瓣膜病变（如三尖瓣反流、肺动脉瓣狭窄）、心肌病（如心律失常性右心室发育不良；家族性特发性）、心肌炎或其他炎症性疾病、心脏手术（如心脏移植或左心室辅助装置植入）肺部相关病因慢性肺部疾病加重和/或缺氧、急性肺损伤或呼吸窘迫综合征、慢性肺动脉高压（1~5组）、急性肺栓塞其他病因脓毒症、心包疾病（心包填充）、血液系统疾病（如镰状细胞急性胸综合征）压力负荷过高肺高压与肺动脉高压概念：肺高压是以肺动脉压增高，伴或不伴小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病，可致右心衰竭甚至死亡。肺动脉高压是肺高压的一种，包括动脉性肺动脉高压（PAH）、左心疾病所致肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和/或其他肺动脉阻塞性病变所致肺动脉高压。(一)右心室压力负荷和/或容量负荷过高压力负荷过高肺高压与肺动脉高压血流动力学分类：毛细血管前肺动脉高压：无血氧不足、肺部疾病或长期血栓栓塞，PAWP≤15mmHg，肺血管阻力（PVR）>3WU（WU=80dyn・s/cm³）。毛细血管后肺动脉高压：PAWP>15mmHg，舒张压梯度[DPG=肺动脉舒张压（dPA）-PAWP]<7mmHg且肺血管阻力≤3WU。联合毛细血管前、后性肺高压：PAWP>15mmHg，DPG≥7mmHg且肺血管阻力>3WU。(一)右心室压力负荷和/或容量负荷过高压力负荷过高肺高压与肺动脉高压引发重症患者肺血管阻力升高及急性右心衰竭的原因：ARDS：20%-25%患者出现急性肺心病，低氧、高碳酸血症、高气道压、炎性因子致血管收缩、肺容积塌陷等增加肺血管阻力，影响右心功能。机械通气：正压通气使肺泡牵张致肺血管受压，肺动脉阻力增加，肺循环血流减少；呼气末正压升高，肺血管阻力升高。胸外科手术：肺叶切除后可能致肺循环阻力急剧增加。基础疾病：肺间质纤维化、自身免疫病等致肺动脉高压患者，出现低氧、低血压时，易慢性肺动脉高压急性加重，对肺血管阻力急性升高耐受性差。(一)右心室压力负荷和/或容量负荷过高压力负荷过高右心室压力负荷高右心室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。(一)右心室压力负荷和/或容量负荷过高容量负荷过高心脏疾病：右心瓣膜病（三尖瓣反流、肺动脉瓣反流等）先天性心脏病（房间隔缺损、肺静脉异位引流、主动脉窦瘤破入右心房、冠状动脉-右心室或右心房瘘等）医疗操作：ICU内快速液体复苏可能短时间内导致右心容量负荷过重。(一)右心室压力负荷和/或容量负荷过高致病因素：右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病、外科手术直接损伤等，这些因素会致使右心的收缩、舒张功能以及前后负荷发生改变，进而引发右心衰竭。右心室心肌梗死：是急性右心功能不全的常见原因。不过在重症患者群体中，单纯的右心室心肌梗死较为少见。重症患者常见引发原因：对于重症患者而言，右心功能不全主要由感染性休克、肺栓塞、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）或者心脏手术打击等情况所引起。(二)右心冠状动脉病变及心肌损伤胸腹腔压力变化相关因素：在正压通气、急性张力性气胸、大量胸腔积液及腹腔高压等状况下，胸膜腔内压会在短时间内迅速上升。这种压力变化可通过影响右心室室壁的顺应性、右心房的舒张以及下腔静脉的回流，进而对右心的舒张功能产生不良影响。(三)右心室舒张功能受损急性左心室衰竭相关因素：恶性高血压：左心舒张末期容积增大，使得右心舒张功能被动受限；同时左心室收缩功能代偿性增强，影响室间隔运动，瞬时效果是右心室充盈受到限制。急性左冠状动脉相关心肌梗死：导致左心室出现节段性室壁运动障碍，进而通过室间隔和心包的作用使右心室舒张功能降低。应激性心肌病：出现左心室节段性收缩功能下降和舒张末期容积不规则增加的情况，部分患者还合并左心室流出道的动态梗阻，血液流出受阻，这两种因素共同作用致使右心舒张功能下降。机械辅助循环（如VAECMO）：左心室后负荷显著增加，通过左心室-左心房-肺循环-右心室的传导途径以及左心室被动增强的收缩过程，最终导致右心室舒张功能下降。(三)右心室舒张功能受损病理生理03右心室的游离壁由横行肌纤维组成，明显比左心室壁薄。这种特殊的解剖结构决定了右心室对压力和容量负荷都十分敏感。一旦前负荷或后负荷增加，就会引起右心室内压力升高，进而导致右心室体积增大。一、右心室解剖结构特点及对负荷的敏感性右心功能恶化及相关变化：当肺高压急剧升高时，会致使右心房压和/或右心室压迅速上升，右心室功能恶化与肺动脉压或右心室压升高呈平行关系。此时静脉回流受阻，中心静脉压（CVP）急剧升高，三尖瓣环扩张，引发三尖瓣关闭不全，这又会进一步增加右心的前负荷。对左心室的影响及循环恶化：右心室增大后，会通过室间隔压迫左心室，影响左心室的充盈，使得左心房压升高，进而促使肺动脉压进一步上升。这会导致右心和左心的灌注进一步下降，加重右心衰竭，形成恶性循环。二、右心从代偿到失代偿的过程及影响对全身组织器官的影响：由于心排血量下降，器官静脉回流压力增高，外周各脏器组织的有效灌注压降低，组织器官出现缺血缺氧的情况，最终可能导致严重且不可逆的不良结局。二、右心从代偿到失代偿的过程及影响临床表现04呼吸系统：气促、呼吸困难。循环系统：心悸。消化系统：腹胀、食欲缺乏、恶心等消化道症状。神经系统：中枢神经系统出现异常表现。灌注状态：呈现组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白、发绀等。一、症状心脏及肝脏：右心增大、肝脏增大，存在肝颈静脉回流征。水肿及积液：出现水肿和浆膜腔积液。血压及氧合：表现为低血压，可伴发低氧血症。心脏杂音：若为继发于肺动脉高压的急性右心衰竭，可闻及第二心音亢进；发生三尖瓣反流时，能闻及低调全收缩期杂音。器官功能异常肝脏：肝脏生化指标异常，如氨基转移酶（转氨酶）升高、胆红素升高，凝血酶原时间延长。肾脏：肾功能异常，血尿素氮、肌酐升高，出现少尿情况。二、体征诊断05具备右心衰竭的临床症状（如气促、呼吸困难、心悸、消化道症状、中枢神经系统异常、组织低灌注表现等）体征（右心增大、肝脏增大、肝颈静脉回流征、水肿、浆膜腔积液、低血压、低氧血症、心脏杂音、器官功能异常相关表现等）。一、临床表现拥有急性或慢性右心衰竭的相关病史。尤其要留意重症患者在机械通气治疗期间出现急性肺血管阻力升高且伴有严重血流动力学不稳定的情况。二、病史超声心动图：是疑似肺高压患者的首选检查方法。可了解肺高压对心脏的影响，测量右心室收缩压及肺动脉压。在心脏超声心尖四腔心切面，测量计算右心室与左心室舒张末期面积比值（RVEDA/LVEDA），RVEDA/LVEDA>0.6提示右心室扩张，RVEDA/LVEDA>1提示右心室重度扩张。当患者RVEDA/LVEDA>0.6且存在室间隔矛盾运动时，可诊断为肺心病。右心室压超过左心室压时，胸骨旁短轴超声切面可见D字征。三、辅助检查右心导管检查：是疑诊动脉性肺动脉高压（PAH）或慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）的确诊项目。肺通气/灌注（V/Q）显像和心脏磁共振成像技术：V/Q显像：用于原因不明的肺高压患者筛查慢性血栓栓塞性肺动脉高压，灵敏度高于CT造影。心脏磁共振成像技术：能准确评估右心室结构及功能，无创评估右心室质量，对充血性心力衰竭诊断有效，还可提供治疗及预后相关信息。三、辅助检查实验室检查：血乳酸升高、B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）升高、心肌肌钙蛋白I（cTnI）或心肌肌钙蛋白T（cTnT）升高、转氨酶明显升高。右心衰竭终末期，肝脏合成功能受损，白蛋白降低，凝血功能国际标准化比值升高；静脉充血和低灌注可致肾功能不全，血尿素氮和肌酐升高

。三、辅助检查治疗06治疗目标改善症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免复发，改善预后。病因及评估尽快明确患者的容量状态、循环灌注状态、急性右心衰竭诱因以及合并症情况。一、治疗目标、病因及评估右心功能特点与容量治疗关系：重症患者右心功能改变有自身特点，容量调整和评估很关键。右心功能不完全符合Starling曲线，不恰当容量治疗会致心排血量下降和肺水肿。右心室室壁处于低张力期（Starling期）时正向液体复苏可增加右心舒张末期容积等；处于高张力期（“恃弱凌强”期）需反向液体复苏。二、改善前负荷（容量管理）利尿剂使用：容量过负荷可致或加重右心衰竭，合理用利尿剂减轻右心室前负荷，且不减少左心室前负荷和心排血量。扩容治疗：右心功能对前负荷有依赖性，有时需扩容，但不当扩容会使右心室过度扩张致心排血量降低。伴低血压时，在有效监测下谨慎扩容。二、改善前负荷（容量管理）动态监测右心相关指标：CVP：反映右心充盈压，评估右心舒张功能。右心功能不全时，右心舒张功能降低，前负荷贮备功能下降，应避免过高CVP，结合扩张血管药改善心肌顺应性。定量评估右心舒张功能：指标包括右心房压、右心室厚度、三尖瓣口舒张期血流频谱等。三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）：是反映右心收缩功能的重要参数，为重症患者评估常规指标。二、改善前负荷（容量管理）关注右心室-肺动脉耦联：右心射血与肺动脉压力和张力密切相关，右心室弹性增加或肺动脉弹性下降，心排血量可升高，反之则降低。可通过估测右心室压和心排血量，测量右心室和肺动脉弹性。右心室后负荷监测：重症相关肺高压合并循环衰竭时，连续监测肺动脉压，方式有重症超声和肺动脉漂浮导管。急性循环衰竭合并明确肺高压和/或右心功能受累时，用肺动脉漂浮导管；未合并时，可用脉搏轮廓分析法评估。三、改善后负荷俯卧位通气：ARDS合并急性肺心病时，俯卧位通气可降低肺循环阻力，减轻右心后负荷，改善氧合。药物降低肺动脉高压：肺动脉高压所致急性右心衰竭，根据急性血管扩张试验和心功能分级，用特异性靶向药物（如钙通道阻滞剂、前列腺素类药

物、磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体阻滞剂等），提高运动耐量和右心室功能。肺栓塞引起的急性右心衰竭，评估溶栓可行性和必要性。三、改善后负荷血管活性药和正性肌力药物使用：急性血流动力学紊乱的右心衰竭患者，用多巴胺、多巴酚丁胺、左西孟旦和磷酸二酯酶抑制剂等增强右心室心肌收缩力，增加心排血量。特殊情况用药：左心衰竭导致肺动脉高压诱发急性右心衰竭，更倾向用左西孟旦和磷酸二酯酶抑制剂。联合用药：上述药物可致血压下降，建议与去甲肾上腺素联用。四、增强心肌收缩力机械通气参数设置：正确设置机械通气参数，机械通气通过增加胸膜腔内压降低右心前负荷，增加跨肺压和右心后负荷。正常时是右心不利因素，ARDS患者中恰当条件可改善肺循环阻力。不当条件会增加肺循环阻力和右心后负荷，调整时应监测右心功能变化。ECMO使用：药物及其他方法效果不佳，急性循环衰竭且有ECMO指征者，可酌情考虑使用。五、其他急性右心衰竭的特殊类型：肺动脉高压危象07定义在肺动脉高压基础上，因不同诱因引发肺血管痉挛性收缩，肺循环阻力升高，右心血排出受阻，出现突发性肺动脉压急剧升高、低心排血量的临床危象状态，且肺动脉收缩压与体动脉收缩压比值（SPAP/SBP）>0.8。临床表现低氧血症、烦躁不安、右心功能不全、心排血量显著降低、心率增快。一、定义及临床表现应急治疗：紧急处理原则：一方面降低肺动脉压，另一方面维持动脉血压，必要时增强心肌收缩力。用药物降肺动脉压，血管活性药维持血压，强心提高心排血量，同时纠正酸中毒缓解病情。血液酸碱值（pH）：保持适宜pH维持水平，降低肺血管压力和阻力，因代谢性酸中毒对肺血管阻力影响大。二、治疗应急治疗：快速降肺动脉压药物：一氧化氮（NO）：强力肺血管扩张药，激活鸟苷酸环化酶松弛肺血管平滑肌，克服传统静脉血管扩张药缺点，吸入可选择性降低肺动脉压、改善血氧饱和度。伊洛前列素（万他维）：通过气管插管或机械辅助装置吸入可快速降低肺动脉压。前列环素类似物：静脉应用，有时通过肺动脉测压管持续泵入有良好效果。二、治疗应急治疗：呼吸机辅助呼吸：纠正缺氧、改善CO₂潴留，降低肺血管阻力、减轻右心室后负荷，注意呼吸机支持条件和特殊呼吸治疗对肺动脉