口腔牙周病学总结

口腔牙周病学总结

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下为口腔牙周病学总结的全部内容。

第一章绪论

1.牙周病学(periodontology)：口腔医学中一门独立的专门学科(speciaIty),主要研究牙

周组织的结构、生理、和病理变化。

2.牙周病学(periodontics)：指研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科.

3.牙周病(periodontaldiseases):指只发生在牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙

骨质)的各种疾病.牙周病包括牙龈病和牙周炎两大类.

4.牙龈病(gingivaldiseases):指只发生在牙龈组织的疾病。

5.牙周炎(periodontitis)：累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。

牙龈炎：特点:a局限于牙龈b原因明确，疗效良好c病变可逆

重要性：a极普遍70%~90%,治疗工作量大

B易复发，但可预防

C部分患者可发展为牙周炎

年轻人应重视牙龈炎及时治疗。

牙周炎:特点：a侵犯和破坏深层牙周组织

B患病率高，不易早期发现

C病变可停止,不能完全恢复

重要性:a多个牙受累，成人拔牙首位因素

B疗程长，保持疗效困难

C老龄社会中，患病率增高

D影响功能、美观、生活质量

F可能会成为某些全身疾病诱因

早诊断,早治疗。

6.治疗原则：A牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、种植牙、牙颌面手术等均应该在原有的

牙周病变得到控制并保持健康状态的基础上方可进行。

B设计和操作应保护牙周组织，决不可伤害之。

第二章牙周组织的应用解剖和生理

1.牙周组织：由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成.(合称牙周支持组织)

2.牙龈(gingiva)：指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔咀嚼黏膜，有上皮及其下方

的结缔组织组成,包括游离龈、附着龈和龈乳头三部分组成。

3.游离龈(freegingiva)，呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。粉红色，菲薄而紧贴牙面。游离

龈与牙面之间形成的间隙称龈沟(gingivalcrevice)o

4.临床健康的牙龈龈沟组织学深度平均为1.8mm,正常探诊深度不超过3mm。

5.附着龈(attachedgingival)与游离龈相连续，均为角化上皮，附着龈与游离龈合称角化龈

(keratinizedgingiva)。

附着龈无黏膜下层，由固有层直接紧附于牙槽骨表面的骨膜上，血管较少，呈粉红色、

坚韧、不能移动。附着龈与骨面附着牢固，表面角化程度高，对局部刺激有较强的抵抗力。

6.点彩：附着龈表面橘皮样的点状凹陷，称为点彩(stippling).

牙龈上皮角化程度越高，点彩越明显。点彩是功能强化或功能适应性改变的表现,是健康

牙龈的特征。

7.膜龈联合(mucogingivaljunction):附着龈的根方为牙槽黏膜，两者之间有明显的界限，称

膜龈联合。膜龈联合的位置在人的一生中基本是固定不变的.

8.附着龈宽度指从膜龈联合至正常龈沟底的距离，范围为广9mm,前牙唇侧最宽(上颌3.5~

4O5mm,下颌3.3~3.9mm),后牙区较窄.

9龈乳头(gingivalpapilia)

10.龈谷(gingivalcol):每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹陷，称为

龈谷。

该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此.

11.牙龈上皮按照形态和功能可分为口腔上皮(oralepithelium)(角化或不全角化、上皮钉

突)、沟内上皮(非角化、上皮钉突)、结合上皮(非角化、无上皮钉突)。

牙龈角化程度随年龄的增长和绝经而减低，与月经周期无明显的相关。细胞内糖原的

浓度与上皮的角化程度和炎症的程度负相关.

沟内上皮(SEsulcularepitheIium)具有角化的潜能；具有半透膜的作用，牙龈结

缔组织中的组织液及防御细胞也可通过沟内上皮进入龈沟。

结合上皮(JEjunctionalepitheIium)附着于釉牙骨质界处，靠基底板和半桥粒与

釉质相附着，这种有机的附着结构又称为上皮性附着.结合上皮是人体唯一附着于无血管、无

淋巴、表面不脱落的硬组织上的上皮。

12.人类的牙齿在建立咬合关系后的一生中仍在不停地萌出.这种萌出包括主动萌出和被动萌出。

13.主动萌出(activeeruption):指牙向颌面方向运动.

被动萌出(passiveeruption)：指牙龈缘根向移位，使临床牙冠延长.

主动萌出不引起龈牙结合向根方移位，结合上皮仍位于牙颈部,保持与牙槽骨的正常关系，

被动萌出结合上皮位于根部，龈缘退缩，牙槽骨丧失。

14.生物学宽度(biologicalwidth,BW):指龈沟底与牙槽崎顶之间约2mm的恒定距离.包括

结合上皮(宽约0。97mm)及结合上皮的根方和牙槽崎顶之间的纤维结缔组织(宽约1。07mm).

临床意义：因龈下根面躺、牙冠和牙根折断不利于义齿修复，而需延长临床牙冠长度时，可

以利用生物学宽度这一因素，人工去除定量的牙槽骨。

15.龈牙结合部(dento-gingivalJunction):指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好的封闭

了软硬组织交界处。

16.牙龈纤维包括龈牙纤维、牙周膜纤维、环形纤维、越隔纤维.

17.牙周膜纤维包括牙槽崎纤维、横纤维、斜纤维、根尖纤维、根间纤维.

18.Branemark的骨质分类:

I类：颌骨大部分由骨皮质组成；

II类：颌骨中央为高密度骨松质，周围由厚的皮质骨包绕；

III类:颌骨中央为具有一定强度的低密度骨松质，周围为薄的骨皮质包绕；

IV类:颌骨中央为低密度骨松质，周围为薄的皮质骨包绕。

19.两牙接触区根方到骨喳顶的距离<5mm,98%的龈乳头将充满这个空间

=6mm,56%的龈乳头充满空间

>=7mm,27%或更少的龈乳头充满空间

龈乳头不足以充满楔状隙时，就会在两牙的邻间形成“黑色三角”.

20.牙周表型（periodontalphenotype）：用以描述受基因和环境因素影响的牙龈、牙槽骨及

牙体组织的特征.

21.牙龈生物型分为厚平型牙龈和薄扇型牙龈。

厚平型牙龈对应的牙齿形态为方圆形、颈部凸起明显、接触区相对大，而且靠近根方。

薄扇型牙龈对应的牙齿形态为锥形牙冠、不明显的颈部凸起、邻面接触区小且靠近牙齿切

端。薄扇型牙龈易发生牙龈退缩，正畸应注意。

第四章牙周病学微生物

1.口腔正常菌群的作用：（1）作为生物屏障，抑制外源性微生物；

（2）维持口腔或全身微生物的生态平衡；

（3）刺激宿主免疫系统；

（4）发挥营养功能，如有些细菌会产生维生素K。

2.牙周生态系：分为颊上皮生态区、舌部生态区、龈上牙菌斑生态区、龈下牙菌斑生态区。

3.★牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）：牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉

的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的

细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病

的基础.

（1）形成过程:A获得性膜的形成

B细菌黏附和共聚

C菌斑生物膜的成熟

（2）结构：A基底层B中间层：致密微生物层、菌斑体部C表层

（3）分类:

菌斑生物膜接触组织优势菌致病性

龈上菌斑生物釉质或龈缘处牙骨G+需氧菌和兼性鹏病、牙龈炎、龈

膜质菌上牙石

附着性龈下菌暴露在牙周袋内的G+兼性菌和厌氧根面斜、根吸收、

斑生物膜根面牙骨质菌牙周炎、龈下牙石

非附着性龈下龈沟上皮、结合上G-厌氧菌和活动牙周炎、牙槽骨快

菌斑生物膜皮、袋内上皮菌速吸收

4.与牙周炎紧密相关的龈下菌群：第一复合体（红）——牙龈口卜琳单胞菌、福赛坦氏菌、齿垢

密螺旋体；第二复合体（橙）——中间普氏菌、变黑普氏菌;第一复合体与牙周临床参数、特

别与牙周袋深度和探诊出血紧密相关。红色与橙色复合体之间有密切关系，改变红色复合体会

影响其他复合体，改变橙色复合体会阻止红色复合体的定植.

5.躺病和牙周病相互对抗，嗜酸乳杆菌和血链球菌具明显的抑制牙周致病菌的作用。

6.牙菌斑生物膜致病的学说：①非特异性菌斑学说：强调菌斑细菌的量

②特异性菌斑学说：强调菌斑细菌的质

③菌群失调学说

7.牙周微生物的致病机制：

（1）直接作用：

A牙周定植、存活、繁殖；

B入侵宿主组织；

C抑制或逃避宿主防御功能（白细胞对细菌的作用包括趋化、黏附、吞噬及细胞内杀死

消化）；

D损害宿主牙周组织；

①菌体表面物质：内毒素（革兰阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖LPS成分）

②有关的致病酶（胶原酶、蛋白酶、胰蛋白酶样酶）

③毒素（白细胞毒素、抗中性粒细胞因子）

④代谢产物：抑制宿主组织细胞生长或代谢，对宿主细包产生毒性。

E牙菌斑矿化成牙石。

（2）间接作用：引发宿主免疫反应。

8.牙周致病菌（periodontaIpathogen）：

①伴放线聚集杆菌：革兰阴性短杆菌,微需氧

②牙龈吓琳单胞菌P.gingivalis：革兰阴性无牙泡球杆菌，专性厌氧

③福赛坦氏菌

④具核梭杆菌，中间普氏菌和变黑普氏菌，黏放线菌，齿垢密螺旋体

第五章牙周病的局部促进因素

局部促进因素：①促进或有利于牙菌斑的堆积；②对牙周组织造成损伤，使之容易受细菌感

染;③对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。

1.牙石(dentalcalculus)：沉积在牙面或修复体上已经钙化或正在钙化的菌斑及沉积物，

由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。(不能用刷牙方法去除)

(1)分类(以龈缘为界)：

龈上牙石：沉积在临床牙冠，黄色或白色，体积较大,来源于唾液，如上6颊面和

下123舌面。

龈下牙石：在龈缘以下的牙面上，褐色或黑色，体积较小，来源于龈沟液，邻面和

舌腭面较多。

(2)牙石形成步骤：获得性薄膜的形成、菌斑(矿化核心)成熟和矿物化.

(3)牙石中含70%~80%无机盐，其余为有机成分和水。无机盐的主要成分为钙磷.

(4)牙石致病作用：

①牙石量和牙周炎呈正相关；

②牙石对牙龈具有刺激作用；

③牙石对菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面；

④牙石的存在使得菌斑和组织表面紧密接触，引起组织的炎症反应；

⑤牙石的多孔结构容易吸收大量细菌毒素；

⑥牙石妨碍口腔卫生措施的实施.

3.解剖因素:

(1)牙解剖因素：根分叉、根面凹陷、颈部釉突和釉珠、畸形舌侧沟、牙根形态异常、冠

根比例失调。

(2)骨开裂、骨开窗。

(3)膜龈异常.

4.牙齿位置异常、拥挤和错颌畸形.

5.医源性因素：不良修复体、不当畸形治疗等。

6.颌创伤(traumafromoccasion)：不正常的颌解除关系或过大的颌力，造成咀嚼系统各部

位的病理性损害或适应性变化称为颌创伤。造成牙周创伤的颌关系称为创伤性颌，如咬合时

牙齿的过早接触、过高的修复体、牙尖干扰、夜磨牙、加力不当的正畸治疗等。

(1)颌创伤分类:原发性颌创伤(primaryoccIusaItrauma)

继发性颌创伤(secondaryoccIusaItrauma)

原发性和继发性颌创伤并存。时

(2)形成因素：①咬合力异常：即原发性颌创伤，与颌力大小、分布、方向、频率及持续

时间有关，其中以力的方向最重要。(垂直压力、侧向压力、扭转力，与牙体长轴呈大于45

度的颌力称侧向压力或水平力，扭转力对牙周组织的损伤最大.早接触：在咬合活动时，在全

口牙未接触前，有个别牙或者几个牙先发生接触，这种称之为早接触.)

②牙周支持力不足。即继发性颌创伤。

(3)病理改变：①损伤期：潜掘性吸收(underminingresorption)：创伤性颌力严重时，

坏死区周围的骨髓腔内分化出破骨细胞，将坏死骨组织吸收的过程。

②修复期：扶壁骨形成(buttressingboneformation)：在创伤性颌

力作用时，组织修复活动增强，坏死的组织被移除后，在被吸收处对应的一侧有新的牙槽骨

形成，以代偿性的增厚变薄的骨质，称为扶壁骨形成。(修复现象的标志)

③改形重建期：1)牙槽崎顶可呈角形缺损(垂直性吸收)

2)牙周膜呈楔形增宽，但无牙周袋形成。

3)牙向受压侧移位或倾斜，从而使过大颌力消除。正畸

力使牙移位即属于此种情况。

(4)颌创伤与牙周炎的关系：

1)单纯、短期的颌创伤不会引起牙周袋，也不会加重牙龈的炎症;

2）颌创伤会增加牙的松度，但动度增加不是诊断颌创伤的唯一标准，因为牙周膜增

宽可能是以往颌创伤的结果；

3）长期的颌创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激时，它会加重牙周袋和牙槽骨

吸收，机制不明；

4）自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下,不造成牙周组织的破坏；

5）牙周炎的治疗中，消除炎症是第一位的；正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症。

7.食物嵌塞：在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内，称为食物嵌塞。

1）正常结构：邻牙之间紧密的接触，完美而牢固的接触点；良好的边缘崎和窝沟形态以及

牙的外形。

2）食物嵌塞方式：

①垂直性嵌塞：食物从颌面垂直方向嵌入牙间隙内.食物嵌塞较紧,不易剔除。

原因：a两牙失去正常的接触关系，出现缝隙，尤其是窄缝；

b来自对颌牙的楔力或异常的颌力：牙形态异常（充填式牙尖）；不均匀的磨耗;

相邻两牙边缘靖高度不一致；上下颌牙对咬时发生水平分力。

C邻面和颌面的磨损使食物外溢道消失，使食物被挤入牙间隙。

②水平式嵌塞:唇、颊和舌将食物挤入牙间隙.Eg：牙周炎患者由于牙间乳头退缩和支持组

织高度降低，龈外展隙增大，进食时可造成水平式嵌塞。

8.不良习惯：口呼吸、吐舌习惯、刷牙不当、咬唇等；

9.牙面着色：食物和化学物质、烟草等.

第六章牙周病宿主的免疫炎症反应和促进因素

1.牙周组织的防御机制：上皮屏障；吞噬细胞;唾液；龈沟液.

龈沟液（gingivalcrevicularfluid,GCF）：指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔

组织渗入到龈沟内的液体。龈沟内的液体成分主要来源于血清，其他成分分别来自血清、邻

近的牙周组织（上皮、结缔组织）及细菌.

牙龈健康者只有极少量龈沟液，龈沟液的流出量与该部位的炎症程度呈正比。

龈沟液量增多是牙龈炎症早期的主要表现之一，常早于临床表征的改变，牙龈炎症明显时,

龈沟液量明显增多.

白细胞是龈沟液中的重要防御细胞。

龈沟液中的免疫球蛋白与口腔防御功能有关，具有针对不同致病菌的特异抗体功能，其中

IgG水平高于回和18乂。

2.牙周病的全身促进因素：

（1）遗传因素：侵袭性牙周炎和重度牙周炎发病的主要决定因素之一；

特定染色体的特异基因位点的单核甘酸多态性与牙周炎的易感性增加有关；

致炎细胞因子TNF-a、IL-1（3和PGE2在牙周炎的病理发生中具有重要性.

增加牙周炎易感性的遗传性疾病有：周期性或永久性白细胞减少症、白细胞

黏附缺陷病（LAD）、Down综合征、掌跖角化-牙周破坏综合征、Chediak-Higashi综合征等。

（2）性激素：内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展的影响至为重要.牙周组织是一些性激素的

靶器官，牙龈和牙周膜细胞中含特异性的雌激素、黄体酮和睾丸素受体。性激素对牙周组织

有调节作用，性激素水平改变和牙周炎症程度有密切关系。例如青春期龈炎和妊娠期龈炎；

（3）吸烟；

（4）有关的系统病：

①糖尿病（diabetesmelIitus）:牙周病是糖尿病的第六并发症（另五种为血管病变、视

网膜病、肾病、神经系统病、感染体质）；I型糖尿病患者即使血糖控制好，仍比非糖尿病患者

更易患牙周炎；II型糖尿病患者是否伴发牙周炎主要取决于糖代谢，即血糖控制水平。糖化末

端产物（AGEs）与其细胞受体（RAGE）作用的加强是糖尿病患者牙周病加重的机制.

②吞噬细胞数目的减少和功能的异常：粒细胞缺乏症。

③艾滋病.

④骨质疏松症。

（5）精神压力；

（6）血液疾病：白血病、再生障碍性贫血；

（7）饮食和营养。

第七章牙周病的主要症状和临床病理（未讲）

1.牙龈炎症和出血:

（1）病理发展过程：前三期是牙龈炎、牙周炎共有病变期，第四期仅限于牙周炎。

①初期病损：急性渗出性炎症反应——上皮及其下方结缔组织内有大量中性粒细胞。

②早期病损：A.急性渗出性炎症反应一上皮及其下方结缔组织中性粒细胞增多，甚至

移入龈沟内，结缔组织中还出现大量淋巴细胞；

Bo胶原变性、破坏；

C.结合上皮增生；

③确立期病损：A.慢性炎症反应——上皮及其下方结缔组织中性粒细胞继续增多，结

缔组织中还出现大量淋巴细胞、浆细胞；

B.胶原变性、破坏；

C.结合上皮增生，形成较浅的牙周袋。

④晚期病损：A。炎细胞浸润向深部蔓延扩展；

Bo胶原变性、破坏；

Co结合上皮继续增生，形成较深的牙周袋；

D.牙槽骨吸收；

E.出现牙周溢脓、牙齿松动等典型牙周炎症状.

（2）临床表现:①色:鲜红、暗红——炎症；苍白——贫血；

②形：肿胀，边缘肥厚，与牙面不再紧贴，点彩可消失;

③质：松软变脆，缺乏弹性；

④出血：BI;

⑤龈沟液量增多；

⑥龈沟深度可达3mm以上.

2牙周袋(periodontalpocket)：牙周炎时由于结合上皮向根方增生，使龈沟病理性加深，形

成深度大于3mm的盲袋。

(1)机制：牙龈炎症-胶原变性破坏，结合上皮根向增生，出现钉突一大量炎细胞侵入结合上

皮一上皮细胞之间的连接疏松一靠近冠方的结合上皮从牙面剥离T牙周袋形成T牙周袋加深,

牙龈肿胀加剧,牙菌斑堆积-►恶性循环.

(2)类型：

——根据其形态以及袋底位置与相邻组织的关系分类：

①龈袋：又称假性牙周袋，龈沟加深是由于牙龈的肿胀使龈缘位置向牙冠方向移动，而

结合上皮位置并未向根方迁移.

②骨上袋：属真性牙周袋，牙周袋底在牙槽崎顶的冠方，由于牙槽骨为水平型吸收造成。

③骨下袋:属真性牙周袋,牙周袋底在牙槽崎顶的根方，牙周袋处于牙槽骨和牙根面之间,

由于牙槽骨为垂直型吸收造成。根据骨质破坏后剩余的骨壁组织数目可分为:一壁骨袋、二壁

骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合骨袋。

——根据累及牙面情况分类：单面袋、复合袋、复杂袋。

3.牙槽骨吸收

(1)机制：①慢性炎症扩展至牙槽骨附近一骨表面和骨髓腔内分化出破骨细胞、单核细胞T

破骨细胞去除骨的无机成分，单核细胞去除骨的有机基质一出现陷窝状骨吸收，或骨小梁吸

收变细、骨髓腔变大。多引起水平吸收。

②咬合创伤多引起垂直吸收.

(2)类型：水平型吸收、垂直型吸收。

水平型吸收(horizontalresorption):最常见的吸收方式,牙槽间隔、唇颊侧或舌侧的

喳顶边缘呈水平吸收，而使牙槽崎高度降低,通常形成骨上袋。

垂直型吸收(verticalresorption)也称角形吸收(angularresorption)：指牙槽骨

发生垂直方向或斜行的吸收与牙根面之间形成一定角度的骨缺损，牙槽靖的高度降低不多

(除非伴有水平吸收)，而牙根周围的骨吸收较多。垂直骨吸收大多形成骨下袋，即牙周袋底

位于骨峭的根方.

4.牙松动和移位

(1)引起牙齿松动的原因:①牙槽崎吸收;②牙合创伤;③牙周膜急性炎症；④牙周翻瓣手术后;

⑤女性激素水平变化。

（2）引起牙齿病理性移位的原因：①牙合创伤；②牙周支持组织破坏。

5.牙周病的活动性：牙周病呈静止期和活动期交替出现.静止期炎症反应轻，很少有附着丧失。

当G—厌氧菌为主构成的非附着菌群增厚，则开始了附着丧失和牙周袋加深的活动期，此期可

持续数天、数月或数年。此后自动进入静止期，主要为致病菌减少或消失，病变稳定.

第九章牙龈病

（本章病理了解即可）

鉴别牙龈病及牙周炎的解剖部位：釉牙骨质界；

牙龈炎症主要位于游离龈和龈乳头，是最常见的牙龈病。

健康的龈沟探诊深度一般不超过2〜3mm；

牙龈病类型病因临床表现

慢性龈炎局部因素：菌自觉症状为被动性出血（刷牙、咬硬

斑、牙石、食物物）、口臭。好发于前牙唇侧的牙龈乳头

或边缘性龈炎

嵌塞等局部促进和龈缘。具体表现为：

或单纯性龈炎因素

①色：鲜红、暗红；

Chronic/marg

②形：肿胀，边缘肥厚，与牙面不再紧

inal/simple

贴，点彩可消失；

gingivitis

③质:松软变脆,缺乏弹性；

④探诊后出血（B0P）；

⑤龈沟液量增多（早期表现）；

⑥龈沟深度可达3mm以上，上皮附着位置

仍在釉牙骨质界上。

青春期龈炎①局部因素：菌自觉症状为被动性出血（刷牙、咬硬

斑等；物）、口臭。好发于前牙唇侧的牙龈乳头

(puberty

和龈缘。具体变现与慢性龈炎相同.

②全身因素：体

gingivitis)

内性激素水平变

化，使牙龈组织（诊断：青春期+牙龈组织反应强，炎症超

对菌斑等局部刺过局部刺激所能引起程度。）

激物的反应性增

强

妊娠期龈炎①局部因素：菌自觉症状为被动性出血（刷牙、咬硬

斑等；物）、口臭。好发于前牙唇侧的牙龈乳头

(pregnancy

和龈缘。有时还可表现为一个或多个牙龈

②全身因素：女

Gingivitis)乳头呈瘤样肥大。具体表现为：

性激素（eg：黄

体酮）水平增高①慢性龈炎的临床表现；

②妊娠期龈瘤（孕瘤）：好发于前牙唇侧

龈乳头，通常始发于妊娠第3个月，发生

于单个牙的牙龈乳头，迅速增大，色泽鲜

红光亮，表面光滑，质地松软，极易出血.

并非真性肿瘤，而是炎性血管性肉芽肿。

分娩后可自行缩小，但必须去除局部刺激

因素才能完全消除,有时还需手术切除。

白血病的牙龈①末梢血中的幼①自觉症状为牙龈肿胀、自动出血不易止

缺损稚血细胞在牙龈住、坏死疼痛.

组织内大量浸润

②常为全口性发病，牙龈肿大，颜色暗红

积聚，致使牙龈

发卵或苍白，波及牙龈乳头、龈缘和附着

肿大，并非牙龈

龈，可覆盖部分牙面。

结缔组织本身的

增生；③龈缘处组织可有坏死、溃疡和假膜形

成，有口臭.

②菌斑等；

④严重者还可出现口腔粘膜的坏死、剧烈

牙痛、发热、局部淋巴结肿大以及疲劳、

贫血等症状。

牙龈病类型病因临床表现

药物性牙龈肥①药物：抗癫痫①牙龈纤维性增生，体积增大，覆盖牙面

大药物（苯妥英一般为1/3左右.

钠）、

(drug一②增生牙龈色形质正常，不易出血，无疼

induced免疫抑制剂（环痛。

抱素）、

gingival③常为全口性发病，以前牙区为重，同时

en1argements钙通道阻滞剂波及牙龈乳头、龈缘.

)（硝苯地平、维

④只发生于有牙区，拔牙后，增生的牙龈

拉帕米）组织可自行消退.

②菌斑等⑤较多伴发慢性龈炎.

遗传性牙龈纤遗传性①牙龈纤维性增生，体积增大，覆盖牙面

维瘤病一般超过2/3以上。

(hereditary

②增生牙龈色形质正常，不易出血，无疼

Gingival痛.

fibromatosis

③常为全口性发病，以上颌磨牙腭侧最

)

重，同时波及牙龈乳头、游离龈、附着

龈。

④较少伴发慢性龈炎.

牙龈瘤①局部刺激因指发生在牙龈乳头部位的炎症反应性瘤样

(epu1is)素：菌斑等；增生物，来源于牙周膜及牙龈的结缔组

织，单个牙发生，并非真性肿瘤，但切除

②全身因素：女

易复发.病理分型：①纤维型；②肉芽肿

性激素如黄体酮

型；③血管型（妊娠期龈瘤多属此型）

水平增高

急性坏死性溃①微生物的作①好发于青壮年，男性吸烟者，前牙唇侧的

疡性龈炎用：梭形杆菌、牙龈乳头和龈缘。

(acute螺旋体、中间普

②炎性水肿，坏死溃疡，牙龈边缘呈蚕蚀

氏菌

Necrotizing状破坏，表面覆以灰白色假膜

ulcerative②慢性龈炎或牙

③患处牙龈极易出血甚至自发性出血

gingivitis,A周炎

NUG)④疼痛明显，有口臭。

③吸烟

⑤重症患者可伴发低热、疲乏、局部淋巴

④心身因素

结肿大等症状，甚至引发坏死性龈口炎、

⑤机体免疫功能走马牙疳.

下降

急性龈乳头炎机械或化学刺激明显的自发痛和中等程度的冷热刺激痛，

龈乳头红肿热痛功能障碍.

（食物嵌塞、牙

签、邻面幽、不

良修复体、充填

体等)

1.HIV相关性龈炎(HIV-G)：HIV感染者较早出现的症状之一，游离龈缘呈明显的火红色线状

充血带,称作牙龈线性红斑(lineargingivalerythema,LGE)0

2.慢性龈炎：治疗原则：

①去除病因：清除菌斑、牙石

②手术治疗:炎症消退后施行牙龈成形术

③药物治疗：局部药物1%~3%过氧化氢溶液、0.12-0。2%氯己定以及碘制剂。

④防止复发：厂2次/年进行复查和维护。

慢性龈炎是一种可复性龈炎，预后良好。

3.妊娠期龈炎：指妇女在妊娠期间，由于女性激素水平升高，原有的牙龈慢性炎症加重，使牙

龈肿胀或形成龈瘤样的改变,分娩后病损可自行减退或消退。

病理：非特异性的、多血管的、大量炎细胞浸润的炎症性肉芽组织。

妊娠2〜3个月开始出现症状，8个月时到达高峰，分娩后约2个月可减轻至妊娠前水平。

诊断：1)牙龈明显的炎症表现，妊娠瘤；

2)育龄妇女，询问是否妊娠；

3)长期服用激素类避孕药的妇女也会有类似的临床表现。

治疗原则与慢性龈炎相似，若手术治疗选择在妊娠期的4〜6个月内.

预防：怀孕前早期应及时治疗原有的慢性龈炎，妊娠期严格控制菌斑。

4.白血病的牙龈缺损：

诊断：典型的临床表现+血常规及血涂片检查，发现血细胞数目及形态的异常即可诊断.

治疗：牙周的治疗以保守为主，忌进行手术或活组织检查。

5.药物性牙龈肥大病理：上皮棘层显著增厚；

诊断：牙龈实质性增生+长期服用上述药物的病史。

6.牙龈纤维瘤病鉴别诊断:

病史范围增生伴发炎症

药物性牙龈服药史累及龈乳头和龈一般覆盖牙常伴发慢性

增生缘。少数累及附冠1/3左右龈炎

着龈

牙龈纤维瘤常有家族波及附着龈重，常覆盖一般不伴发

病史牙冠2/3以慢性龈炎

上

增生性慢性无服药史主要侵犯前牙区不重，一般不炎症表现较

龈炎或家族史的牙尖乳头和龈超过牙冠的明显

缘1/3

7。牙龈纤维瘤病的治疗：1）以牙龈成形术为主;

2）易复发，复发率与口腔卫生的好坏有关；

3）为良性增生,复发后仍可再次手术治疗；

4）手术最好在青春期后进行。

8.牙龈瘤治疗方法：主要治疗方法为手术切除，切除必须彻底，否则易复发.

9.急性坏死性溃疡性龈炎（ANUG）诊断：

1）起病急、牙龈疼痛、自发性出血、有腐败性口臭、龈乳头和龈缘的坏死等临表+细菌学

涂片检查可见大量的梭形杆菌和螺旋体。

2）慢性期诊断：反复发作的牙龈坏死、疼痛和出血、牙龈乳头消失、口臭等，细菌学涂片

检查无特殊细菌。

鉴别诊断：（1）

疼痛出血口臭坏死

慢性龈缘炎或牙周—被动性出血非腐败性无

炎

ANUG+自发性出血腐败性口臭有

（2）疱疹性龈（口）炎：为单纯疱疹病毒感染所致，好发于6岁以下儿童。牙龈充血波及全部

牙龈而不局限于龈缘和龈乳头。典型病变表现为牙龈和口腔黏膜发生成簇状小水疱，溃破后

形成多个小溃疡或溃疡互相融合。

（3）急性白血病：自发性出血和口臭，全身贫血和衰竭。血象检查白细胞计数明显升高并有

幼稚血细胞，这是诊断的重要依据.

（4）艾滋病：血清学检查（金标准）及龈缘红线.

10.急性龈乳头炎治疗：1）去除局部刺激因素

2）消除急性炎症：去除邻面的菌斑、牙石

3）局部使用抗菌消炎药物

4）彻底去除病因

第十章牙周炎

1.牙龈炎与早期牙周炎的鉴别:

牙龈炎早期牙周炎

牙龈炎症有有

牙周袋假性牙周袋真性牙周袋

附着丧失无有，能探到釉牙骨质界

牙槽骨吸收无有，骨靖顶吸收或硬骨板消失

治疗结果病变可逆,组织恢复正常病变静止，组织难以完全恢复

正常

2.慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)

(1)临床表现：

①牙龈炎症，牙周袋＞3mm,多有牙龈伴发病变：

出血；

1）根分叉病变；

②邻面临床附着丧失〉1mm;2）牙周脓肿；

③牙周袋探诊后有出血；3）牙龈退缩、牙根敏感、根面龈；

④牙槽骨有水平型或垂直型吸收；4）食物嵌塞；

⑤晚期牙松动或移位；5）逆行性牙髓炎；

6）继发性咬合创伤；

7）口臭；

（2）分型:①局限型：全口牙中有附着丧失和骨吸收的位点数W30%；

②广泛型：全口牙中有附着丧失和骨吸收的位点数〉30%。

（3）分度:

牙龈炎症和出牙周袋附着丧失牙槽骨吸牙齿松动、牙

血收周溢脓

轻度+W4mm1~2mmW1/3无

中度+4〜6mm3〜4mm1/3-2/3轻度

电度+〉6mm25mm>2/3重度

（4）局部治疗：1）控制菌斑;

2）彻底清除牙石，平整根面；

3）牙周袋及根面药物处理；

4）牙周手术；

5）建立平衡牙合关系：调牙合，固定；

6）尽早拔除不能保留的患牙；

全身治疗：①控制全身系统性疾病：如糖尿病；

②改正不良习惯，如吸烟;③急性期抗生素全身给药；

维护其治疗

3.侵袭性牙周炎（aggressiveperiodontitis,AgP）：发生在全身健康的年轻人，病变进展快,

有家族聚集性.

（1）局限型侵袭性牙周炎

牙周病变局限于切牙和第一恒磨牙，至少2颗恒牙有邻面附着丧失，其中一颗为第一恒磨牙，

非第一磨牙和切牙不超过2个。

A.病因：

①伴放线聚集杆菌是主要的致病菌；

②患者有周缘血的中性粒细胞和（或）单核细胞的趋化功能降低，这种缺陷带有家族性。B。

临床表现：

①发病一般开始于青春期前后，女性》男性；

②牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成正比：患者的菌斑、牙石量很少，炎症轻微，

但却已有深牙周袋和牙槽骨破坏；

③好发牙位：典型的患牙局限于第一恒磨牙和上下切牙，多位左右对称；

④牙槽骨吸收:局限于第一恒磨牙和切牙。第一磨牙的邻面为垂直型骨吸收，切牙区为水平

型骨吸收；

⑤病变进展快；

⑥早期出现牙齿松动和移位；

⑦家族聚集性；

（2）广泛型侵袭性牙周炎：

广泛的邻面附着丧失，侵犯第一磨牙和切牙以外的牙数在3颗以上。

A.临床表现：

①年龄:青春期至35岁，性别无明显差异；

②病损呈弥漫性；疾病发展迅速；

③菌斑可多可少；

④活动期牙龈有急性炎症；

⑤多数有中性粒细胞或单核细胞功能缺陷；

⑥可伴全身症状，一般经基础治疗和全身药物治疗疗效明显；

诊断需排除：①咬合创伤的作用;②不正确的正畸治疗;

③明显的局部刺激因素；④全身背景。

（3）治疗：1）早期治疗，防止复发；

2）抗菌药物的应用：四环素类、甲硝喋、阿莫西林；

3）调节机体防御功能，非留体类抗炎药、中药等；

4）利用第三磨牙，行正畸治疗；

5）定期维护，1〜2月/次，防止复发；

4.反应全身疾病的牙周炎：

（1）掌跖角化-牙周破坏综合征

（2）Down综合征/21三体综合征/先天愚型

（3）家族性和周期性白细胞缺乏症

（4）粒细胞缺乏症

（5）白细胞异常

（6）糖尿病

（7）艾滋病（在牙龈缘处有明显的线性红斑，附着龈呈瘀斑状，极易出血）

（1）掌跖角化-牙周破坏综合征（掌握）

病因：遗传因素，常染色体隐性遗传病。

病理：和成人牙周炎区别不大，可有牙骨质发育不佳。

临床表现:①牙周病损：早期松动脱落，乳恒牙皆受累

②皮损:手掌、足底、膝、肘部的过度角化等

③其他：4岁前出现症状，智力及身体发育正常

治疗：常规牙周治疗效果不好，可采用拔除患牙的方法.

（2）Down综合征

①由染色体异常引起的先天性疾病；

②龈下菌斑与一般牙周炎无明显区别；

③患者发育迟缓和智力低下；

④严重牙周炎，牙周破坏程度远远超过菌斑、牙石等局部刺激的量，乳恒牙均受累；

⑤彻底地牙周基础治疗和控制菌斑，但难以坚持。

（3）家族性和周期性白细胞缺乏症（了解）

①牙周病损累及乳恒牙；

②粒细胞计数呈周期性波动，一般持续3〜10天，周期为21天左右；

③牙周基础治疗,抗生素控制全身感染，配合血液病治疗。

（4）粒细胞缺乏症

病因:服药史、感染、放射线照射、免疫系统疾病、血液系统疾病；

牙龈多处溃疡或坏死，且不局限于龈乳头或附着龈，可见于扁桃体或腭；

口腔病损伴有剧烈疼痛，呼气异味；

治疗：停药；牙周基础治疗；全身治疗.

（5）糖尿病

糖尿病患者的牙周炎范围和程度均高于无糖尿病者，是仅次于年龄、牙石的第三位

牙周炎危险因素；

彻底有效的牙周治疗可使糖尿病患者的糖化血红素显著减低，胰岛素的用量可减少；

（6）艾滋病

①由人类免疫缺陷病毒HIV感染所致；

②线性龈红斑（lineargingivalerythema,LGE）:龈缘处有明显的鲜红色约2〜3mm的

红边，在附着龈上可呈瘀斑状，极易出血；（偶见于非HIV感染者，非金标准）

第十一章牙周炎的伴发病变

（重点，本章有大题）

1.牙周-牙髓联合病变（combinedperiodontal-endodonticlesions）:同一个牙并存着牙周

病变和牙髓病变，且相互融合连通，感染可源于牙髓，也可源于牙周，或两者独立发生，然而

是相通的.

（1）牙髓组织和牙周组织的交通途径:根尖孔、根管侧支、牙本质小管。

（2）临床类型：

A.牙髓根尖周病引起牙周病变：①根尖炎症通过牙周膜向龈沟排脓；

②根尖炎症通过骨膜下向龈沟排脓；

Bo牙周病变引起牙髓病变：①逆行性牙髓炎；

②牙周病变通过根管侧支影响牙髓和根尖周组织；

C.牙周病变与牙髓病变独立共存

（3）治疗原则：

A.由牙髓病变引起牙周病变的患牙，尽早行彻底的牙髓治疗，病程长的还需要配合牙周

治疗；

Bo深牙周袋，而牙髓尚有活力，先行牙周治疗，同时观察牙髓活力的变化，再决定进一

步治疗；

C.逆行性牙髓炎的患牙是否保留,取决于牙周组织的破坏程度。

2.★根分叉病变（furcationinvolvement）：指牙周炎的病变和破坏波及了多根牙的根分叉区,

在该处出现牙周袋、附着丧失和牙槽骨吸收。

（1）发病因素:①根分叉的菌斑控制和牙石的清除困难；

②牙根的解剖型态：

1.根柱的长度:为釉牙骨质界至两根分开处的距离；

2.根分叉开口处的宽度及分叉角度；

30根面的外形

③咬合创伤：促进因素,根分叉区是咬合应力集中的部位；

④牙颈部的釉质突起:釉突无牙周膜的附着，易形成牙周袋；

⑤副根管：牙髓的感染可通过副根管扩散蔓延到根分叉区；

（2）根分叉病变病ickman分度：

I度——探针尖能探到根分叉的外形，但水平方向尚不能探入，X线片检查尚无明显的骨

吸收；

II度——探针能从水平方向探入根分叉处，但不能贯通根分叉区，尚有一部分牙槽骨存在,

X线片可见根分叉处有小范围的密度减低区，或仅见该处牙周膜增宽。

III度——探针能贯通根分叉区，但仍有牙龈覆盖，X线片显示根分叉区有明显的三角形

骨吸收区。

IV度——根分叉区完全暴露，无牙龈覆盖。X线片与III度病变相似。

（3）治疗目标：1.尽可能清除牙石，菌斑，控制炎症；

2.形成有利于患者自己控制菌斑的解剖环境；

3。对早期病变，促使病变区域形成重新附着.

3牙周脓肿（periodontalabscess）：位于牙周袋壁或深部牙周结缔组织中的局限性化脓性炎

症，一般为急性过程，也可有慢性牙周脓肿.

（1）发病因素（了解）：

1.深牙周袋内壁的化脓性炎症向深部结缔组织扩展，而脓液不能向袋内排出时；

2O复杂型深牙周袋,脓性渗出物不能顺利引流，特别是累及根分叉区；

3.洁治或刮治时，动作粗暴，将牙石碎片推入牙周袋深部组织；

4。深牙周袋的刮治术不彻底，袋底处的炎症仍存在，且得不到引流；

5.牙髓治疗时根管及髓室底侧穿、牙根纵裂等；

6o机体抵抗力下降或有严重全身疾患。

（2）临床表现：1。一般为急性过程，炎症表现，脓肿形成；

2o早期疼痛，浮起感，有叩痛，松动明显；

3o晚期波动感,疼痛减轻,有溢脓或破溃；

4。全身症状一般较轻，不积极治疗可发展为慢性炎症。

诊断:临床表现+X线片（辅助）

治疗原则：止痛，防止感染扩散以及使脓液引流.

（3）牙周脓肿与牙龈脓肿的鉴别:

牙龈脓肿牙周脓肿

感染来源异物刺激深牙周袋

范围仅局限于龈乳头和龈缘局限于牙周袋壁

牙周袋无有

牙槽骨吸收无有

治疗去除异物，排脓引流引流后牙周系统治疗

（4）牙周脓肿与牙槽脓肿的鉴别:

牙周脓肿牙槽脓肿

感染来源牙周袋牙髓病或根尖周感染

牙周袋有一般无

牙体情况一般无龈有龈病或非龈性疾病,或修复体

牙髓活力有无

脓肿部位局限于牙周袋壁，较近龈缘较弥散，中心位于龈颊沟附近

疼痛程度较轻较重

牙松动度较重，消肿后仍松动较轻，治愈后可恢复（无牙槽

骨丧失）

叩痛较轻较重

X线片牙槽骨喳破坏，可有骨下袋根尖周可有骨破坏

病程较短,一般3~4天自溃较长，脓液从黏膜排出约需5~6

天

4.牙龈退缩(gingivalrecession)：指牙龈边缘向釉牙骨质界的根方退缩致使牙根暴露，严

重者也可发生牙槽骨吸收。

原因：1.刷牙不当；4.外力作用下的唇颊向移动；

2o不良修复体；5.牙周炎治疗后。

3o解剖因素；

Miller的牙龈退缩分度(熟悉)：

I度——龈缘退缩未达到膜龈联合处，邻面无牙槽骨或牙间乳头的丧失.

II度——龈缘退缩达到或超过膜龈联合，但邻面无牙槽骨或牙间乳头的丧失。

III度-一龈缘退缩达到或超过膜龈联合，邻面或牙间乳头有丧失，位于釉牙骨质界的根方,

但仍位于唇侧退缩龈缘的冠方.

IV度—一龈缘退缩超过膜龈联合，邻面骨丧失已达到唇侧龈退缩的水平.

5.牙根敏感和根面幽：

牙根敏感常在龈上洁治术或龈下刮治术后当天发生，一般可自行缓解，严重的敏感可用氟

化物脱敏。

根面幽常由于牙龈退缩后的水平性食物嵌塞造成，其预防方法主要是采用牙间隙刷、牙签、

牙线等工具.

6.呼气异味(breathmaIodor)(口臭haIitosis)：主要成分：挥发性硫化物VSC,产生VSC

的主要细菌是G—厌氧菌.

来源：舌苔、牙周炎、呼吸系统、胃肠系统、代谢异常；

检查:感官法(鼻闻法)、仪器检测；

处理原则:清除和减少口腔内微生物和供它们分解的底物.

治疗牙周炎和牙龈炎;化学疗法减少菌量；多学科合作；

第十二章牙周医学

1.牙周医学(periodontalmedicine)：意旨牙周病与全身健康或疾病的双向关系，即牙周病

可能影响全身健康或疾病，而系统疾病也能影响牙周健康或疾病。

2.宿主对牙周病的易感性（susceptibility）是决定疾病是否发生以及疾病进程和转归的一个

必要条件.

3.牙周治疗目标：阻断疾病发展并防止拔牙、重建功能及外形、促进牙周组织再生、长期有效

的控制牙周感染、消除与全身健康有关的危险因素，以保护机体。

4.牙周感染对某些全身疾病的影响：

（1）心血管疾病：急性或亚急性感染性心内膜炎、急性心肌梗死、慢性冠心病；（独立危险因

素）

2型糖尿病（对胰岛素不明感，即胰岛素抵抗）

早产和低体重儿；

呼吸系统疾病:获得性肺炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、肺脓肿；

消化系统疾病：慢性胃炎、胃溃疡；

类风湿性关节炎；

其他系统疾病:老年痴呆症、肾脏疾病；

（2）牙周炎影响全身疾病的可能机制：

直接感染：通过呼吸道、消化道、筋膜层、骨髓腔扩散；

血液循环：暂时性菌血症；

免疫反应:牙周细菌及其产物引起机体的免疫反应和炎症，产生大量的致炎因子；

5伴全身疾病患者的牙周治疗（重点）：

（1）糖尿病原则：多次、短时、基础治疗为主

了解病史、控制感染、制定周密的治疗计划、安排好治疗时间、尽量采用非手术治疗、

防止低血糖发生、加强牙周维护。（以下皆为空腹血糖）

4O4~6.1mmol/L,常规治疗

6。1〜7.Ommol/L,常规治疗，尽量非手术治疗，减轻治疗焦虑

7.0~11.4mmol/L,非手术治疗，预防性使用抗生素

11o4mmol/L以上,对症急诊处理,控制血糖

（2）心脑血管疾病

1.详细询问疾病；

2O与内科医生密切合作；

3.预防性使用抗生素；

4.有不稳定性心绞痛患者仅行急症处理；

5。心梗发作史患者病情稳定半年以上考虑牙周治疗；

6.局麻药中肾上腺素的浓度不能超过1：100000；

7.收缩压2180mmHg或舒张压2110mmHg者仅急症处理。

（3）凝血机制异常者

1.仔细询问病史；20治疗前进行血液化验检查；3.针对性进行口腔卫生宣教;4。牙周

专科检查和治疗的操作轻柔，分次、分区域治疗；5.异常出血的疾患与内科医生密切合作.

（4）传染性疾病

1.了解疾病的程度和是否急性期；2.临床操作采用手工器械，以基础治疗为主;3。HIV的

牙周炎患者可以用0。12%的氯己定液含漱来降低感染，应用甲硝噗减轻急性疼痛；4。对肝

病患者控制使用需要经过肝脏代谢的药物；

（5）需放疗的头颈部肿瘤患者

1.放疗前了解患者的系统病史，嘱戒烟；2O检查患者的口腔卫生，告知患者放疗后可能

的并发症；3。放疗前实施常规的牙周洁、刮治术；4。重度牙周炎需做手术的患者，术前和

术后使用抗生素预防感染；5。所有的牙周治疗至少在放疗前广2周完成。

（6）女性患者（妊娠、哺乳）

1.询问有无内科疾患、平时的营养状况，预防性口腔维护尽早实